Shock Flashcards

1
Q

¿Qué es el estado de choque?

A

Estado fisiológico caracterizado por reducción sistémica de perfusión tisular, que resulta en disminución del aporte de oxígeno a los tejidos.

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2
Q

Todos los estados de choque corresponden a….

A

un desequilibrio entre la demanda y aporte de oxigeno del organismo.

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3
Q

Condición fisiológica:

A

Baja demanda con alto aporte.

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4
Q

Estado de choque:

A

Alta demanda con bajo aporte.

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5
Q

¿Cuál es la fisiopatología del choque?

A

La deficiencia en la perfusion tisular —> provoca que el organismo entre en metabolismo anaerobio —> por lo tanto se produce ácido láctico = resultando en acidosis generalizada –> Las células ante el estrés sufren de necrosis –> liberando toxinas a la circulación –> provocando un estado critico del organismo.

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6
Q

Tipos de choque: Hipovolémico

A

Hipovolémico

  • -hemorragico (NO traumático sangrado de tuvo digestivo o neoclásico y traumático por perdida de sangre.)
  • -NO hemorragico = perdida de volumen por deshidratación severa (gastrointestinal).
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7
Q

Tipos de choque: Distributivo

A
  • -Séptico: provocado por una infección.
  • -Neurogénico: asociado a trauma cervical. Perdida súbita del tono autonómico ocurriendo hipotensión y bradicardia.
  • -Anafiláctico: reacción de hipersensibilidad con liberación masiva de histamina por basófilos y mastocitos.
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8
Q

Tipos de choque: Obstructivo

A
  • -Tromboembolia pulmonar: desequilibrio ventilación-perfusión.
  • -Tamponade: acumulación de liquido en el pericardio impidiendo la función de bomba del corazón. Generalmente secundario a trauma de tórax contuso.
  • -Neumotórax: A tensión y simple.
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9
Q

Tipos de choque: Cardiogénico (factores de riesgo)

A
  • -IAM
  • -Insuficiencia cardiaca congestiva
  • -Arritmias
  • -Uso de ß-bloqueadores o Ca++ antagonistas
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10
Q

¿Qué otro tipo de choque existe?

A

Metabólico

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11
Q

Manifestaciones clínicas del choque distributivo:

A

(disminución de la perfusión tisular provocada por una disminución de la TA).

  • -Séptico: fiebre, hipotensión, taquicardia, taquipnea (LAB —> Leucocitosis y trombocitosis)
  • -Neurogenico: hipotensión que no responde a fluídos IV y necesita vasopresores (norepinefrina).
  • -Anafiláctico: rash, hipotensión súbita, edema en paladar blando y laríngeo, hipersecreción bronquial.
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12
Q

Manifestaciones clínicas del choque obstructivo:

A

–Neumotórax:
A TENSION —> Disnea, Desviación de traquea, Plétora yugular (ingurgitación), Asimetría tórax, Ausencia ruidos respiratorios, Tórax hiperresonante.
SIMPLE—>Disnea, Asimetría tórax, Ausencia ruídos respiratorios, tórax hiperresonante.
–Tromoboembolia: Disnea, baja saturación de O2, Puede causar hipotension, puede causar taquicardia.
–Tamponade: Triada de beck —> Hipotension, Plétora yugular (ingurgitacion), ruidos cardiacos disminuidos. 
Dx —> F.A.S.T

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13
Q

Manifestaciones clínicas del choque cardiogénico:

A

(puede ser producto de un choque hipovolémico no resuelto)
Edema de miembros pélvicos y Edema pulmonar.

Dx—> PVC alto (normal de 2-8 cm H2O), Rx toráx, ECG (arritmias), ecocardiograma.
Tx: Lusitrópicos + Dobutamina, Digoxina (mejora bombeo)

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14
Q

Manifestaciones clínicas del choque hipovolémico:

A

El px presenta un volumen circulatorio insuficiente —> disminuyendo la presión arterial y el gasto cardíaco.

Para compensar esta insuficiencia —> el organismo incrementa la frecuencia cardiaca, con el fin de elevar la presión arterial y mantener el gasto cardíaco.

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15
Q

Clasificación del choque hipovolemico: Grados 1-4

A

(Depende del volumen estimado de pérdida)

  • -Grado 1: perdida de 750 ml, FC elevada, Taquicardia, TA disminuida.
  • -Grado 2: perdida de 750-1,500 ml, FC elevada, taquicardia, TA disminuida, Px forética.
  • -Grado 3: perdida de 1,500-2,000 ml, Taquicardia mayor a 120 lpm, TA baja , Px con palidez.
  • -Grado 4: perdida dé mas de 2000 ml, Taquicardia mayor a 120 lpm, TA baja, Px inconsciente, palidez generalizada.
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16
Q

Tratamiento del choque: hipovolémico

A

Soluciones cristaloides:
En Trauma —> Uso de solución salina 2000cc en bolo
O solución hartmann. (En grado 3-4).
–Se busca incrementar la presión arterial sin afectar el gasto cardiaco.

17
Q

Tratamiento del choque: obstructivo

A

–Tamponade—> se trata por medio de un drenado del liquido en el pericardio por medio de una pericardiocentesis (procedimiento en el que se emplea una aguja para extraer líquido del saco pericárdico).

–Trombemboliapulmonar (desequilibrio entre ventilación y perfusión por causa de un trombo dentro de los vasos pulmonares el cual evita el intercambio gaseosos). —> se trata por medio de anticoagulantes.

–Neumotórax —> se trata drenando el espacio pleural por medio de una sonda endopleural.

18
Q

Tratamiento del choque: distributivo

A

–Séptico (vasodilatación generalizada, provocada por microorganismos, la cual disminuye la resistencia periférica —> la presión arterial —> y por ende el gasto cardiaco).

–Neurogénico (ausencia del control simpático de la presión arterial, sin compensación en la frecuencia cardiaca). Se trata —> administrando vasopresosres como la Norepinefrina.

–Anafiláctico (vasodilatación provocada por la liberación masiva de histamina por basófilos y mastocitos, disminuyendo la resistencia vascular periférica —> por ende la caída de la presiona arterial y del gasto cardiaco.

19
Q

Tratamiento del choque: Cardiogénico

A

Se administra —> Digoxina o dobutamina para aumentar la fuerza contráctil del miocardio.
–Aumentar el volumen de eyección en cada latido.

20
Q

Monitoreo del choque:

A

Se deben monitorear todas las constantes vitales:
TA
FC
FR
Oximetria de pulso.
Uresis. ( Mejor indicador de que estamos infundiendo un volumen adecuado). Valor de Uresis Normal = 1ml/Kg/hr

21
Q

Monitoreo por laboratorio:

A
Biometria hemática 
Química sanguínea 
Rx tórax
USG
TAC
22
Q

¿Cuáles son los principios de reanimación?

A

A: Vía aérea permeable
B: Ventilación adecuada
C: Circulación