SF3 examen 2 Flashcards
Rythme de la température
La température corporelle a un rythme circadien (varie dans la journée) et varie d’environ 0,5°C au cours d’une journée
Température buccale normale
36,8°C +/- 0,4°C
- Pour les femmes: 36,9°C
- Pour les hommes: 36,7°C
La température corporelle varie selon… (5+)
- Moment de la journée
- Sexe
- Âge
- Site où la température est prise
- Exercice, cycle menstruel chez la F, médication, digestion, certaines conditions de santé
Variation de température buccale au cours d’un journée
- Nadir de température (la + basse) à 6h: 37,2°C maximum (buccale)
- Pic de température entre 16 et 18h: 37,7°C maximum (buccale)
Fièvre buccale - températures
La fièvre buccale est toute température supérieure à 37,2°C tôt le matin ou supérieure à 37,7°C à tout moment durant la journée
Fièvre rectale - température
- La température rectale est d’environ 0,6°C (0,4-0,6°C) supérieure à la température buccale
- Fièvre = température supérieur à 37,8°C le matin ou supérieure à 38,3°C à tout moment dans la journée
2 températures corporelles
- Température centrale “core” (viscères et muscles)
- Température périphérique “shell” (peau et tissus sous-cutanés)
- Température centrale = température de l’OD, oesophage, vessie ou du tympan
- Température rectale reflète, la plupart du temps, bien la température centrale, mais elle est en fait + élevée
- Thermomètre buccaux sont fiables, mais la T buccale peut varier avec la respiration et la prise de boissons chaudes/froides
- Prise de température tympanique est pratique, mais plutôt variables dans les études
- Il n’y a pas de thermomètre parfait, le mieux est de bien connaître l’instrument utilisé et d’utiliser le même pour comparer
Thermomètres infrarouge sans contact - 4 avantages
- Absence de contact et minimiser la transmission d’une infection
- Faciles d’utilisation
- Faciles à désinfecter
- Rapides
Thermomètres infrarouge sans contact - 3 limites
- La technique peut affecter la lecture (T ambiante, tuque, position par rapport au front)
- Besoin de s’approcher de la personne pour prendre la T (- de 1m)
- Il faut suivre les recommandation du manufacturier:
1. L’environnement est adéquat sans soleil direct, source de chaleur ou climatisation / entre 16 et 40°C / moins de 85% d’humidité
2. La personne est bien préparée, sans chapeau, maquillage, transpiration…
Thermomètres infrarouge sans contact - 4 caractéristiques générales
- Sensibilité et spécificité raisonnables pour Dx fièvre
- Surtout une bonne valeur prédictive négative (si appareil n’indique pas de fièvre, on peut assumer que la personne ne fait pas de fièvre)
- Quand même une variabilité dans la performance selon les études
- Maintenant acceptés comme méthode de détection de la fièvre pour le dépistage de masse en temps de pandémie, mais pas sur les unités de soins encore
Élévation de la température corporelle - fièvre
- En réponse à un signal donné par l’hypothalamus
- Température qui s’ajoute au cycle circadien → rythme circadien préservé
- Répond aux antipyrétiques
Ex: réponse à une bactériémie
Élévation de la température corporelle - hyperthermie
- Élévation de la température non contrôlées et supérieur à celle fixée par l’hypothalamus
- Dépassement de la capacité du corps à perdre de la chaleur
- Cycle circadien non détectable
- Ne répond pas aux antipyrétiques
Ex: coup de chaleur, hyperthyroïdie, prise de substances ou Rx qui interfèrent avec la thermorégulation
Élévation de la température corporelle - hyperpyrexie
- Températures corporelles très élevées, supérieures à 41,5 °C rectal
- Habituellement causé par une infection sévère ou une hémorragie cérébrale
- Peut répondre partiellement aux antipyrétiques
Thermorégulation
- La thermorégulation comprend les mécanismes qui permettent de maintenir l’organisme à la T idéale pour faciliter l’ensemble des réactions biochimiques vitales
- La température centrale (thermorégulation) est un équilibre entre la production de chaleur (thermogénèse) et la perte de chaleur (thermolyse)
1. Thermogénèse: - Au repos: toutes les réactions biochimiques nécessaires au maintien de la structure + fonction des systèmes, battements cardiaques, péristaltisme…
- À l’exercice: contractions musculaires
2. Thermolyse: conduction, convection, radiation, évaporation
Thermorégulation - rôle de l’hypothalamus
C’est l’hypothalamus antérieur (région pré-optique) qui contrôle la température corporelle centrale. Il agit comme un thermostat.
Qu’est-ce que la fièvre?
Augmentation de la température centrale par l’hypothalamus en réponse à des pyrogènes
Pyrogènes
Les pyrogènes sont des substances pouvant modifier la régulation de la T centrale par l’hypothalamus et causer de la fièvre
2 types:
1. Pyrogènes exogènes
2. Cytokines pyrogènes
Pyrogènes exogènes
- Substances étrangères à l’organisme → bactéries, virus ou autres microbes et leur produits (ex: toxines) → pas obligé d’être le microbe, peut être juste les toxines
- Exemple: Les endotoxines bactériennes comme les lipopolysaccharides produits par les bactéries Gram- sont des pyrogènes exogènes. Ils se lient aux récepteurs de type Toll (TLR) à la surfaces des macrophages (récepteurs aussi présents ailleurs), activant les cellules à produire des cytokines qui vont causer la fièvre (cytokines pyrogènes)
Cytokines pyrogènes
- Cytokines sont des petites protéines qui régulent l’immunité, l’inflammation et l’érythropoïèse
- Cytokines pyrogènes sont non détectables chez le sujet sain
- Certaines cytokines sont pyrogènes et peuvent être produites par différentes cellules suite à l’activation des récepteurs de type Toll (TLR), principalement: monocytes, macrophages, neutrophiles, lymphocytes…
- Cytokines pyrogènes causent la fièvre en induisant la synthèse de prostag;andines E2 (PGE2) dans l’hypothalamus (et en périphérie: c’est ce qui cause les myalgies et les arthralgies chez les personnes fébriles)
- Exemple de cytokines pyrogènes: IL-1, IL-6, TNF alpha, Interféron gamma, CNF
Pathogénèse de la fièvre
- Pyrogènes exogènes → monocytes/macrophages (récepteurs toll) → cytokines pyrogènes → circulation systémique vers l’hypothalamus (endothélium) OU pyrogènes exogènes → Action directe sur les récepteurs Toll (TLR) → circulation systémique vers l’hypothalamus (endothélium)
- Épithélium du réseau capillaires fenestré entourant l’hypothalamus (OVLT = organ vasculosum lamina terminalis) → production de PGE2 par les pyrogènes → PGE2 diffusent au noyau préoptique → augmentation de la T ciblée par le noyau préoprique de l’hypothalamus antérieur → neurones du centre vasomoteur → production de chaleur (thermogénèse dans le gras/muscles/foie et frissons solonnels (involontaire/incontrôlables (dents qui claquent) → arrive qd grande augmentation rapide de T, donc pas dans toutes les fièvres) et conservation de la chaleur (vasoconstriction périphérique) → FIÈVRE
Pathogénèse de la fièvre - production/conservation de la chaleur
Le centre de thermorégulation envoie aussi des signaux au cortex cérébral qui entraînent un changement de comportement favorisant la production/conservation de la chaleur.
- Contractions musculaires → production de chaleur
- Déplacement vers un endroit + chaud, port de vêtements chauds, regroupement entre personnes, adoption de postures réduisant les pertes de chaleur → conservation de chaleur.
Baisse de la température - algorithme
Disparition des pyrogènes exogènes → arrêt de la production de cytokines pyrogènes → arrêt de la production de PGE2 → centre thermorégulateur cible la température normale → arrêt de production de chaleur et augmentation des pertes de chaleur (par vasodilatation périphérique/sudation). On adopte des comportements favorisant la perte de chaleur: enlever des vêtements; rechercher des lieux + froids; avoir envie d’ouvrir la fenêtre, utiliser un ventilateur, l’air climatisé
Fièvre - réponse de phase aiguë
La fièvre est une réaction physiologique complexe (augmentation de la température corporelle médiée par la production de cytokines) qui entraîne:
- Production de protéines de la phase aiguë (réponse de phase aiguë ou de stress)
- Activation de différentes réponses physiologiques, endocriniennes et immunologiques
Différents stimuli peuvent induire une réponse de phase aiguë qui a pour but d’optimiser les défenses de l’organisme en modulant l’inflammation et la réparation des tissus (infection, trauma, cancer…)
Lors d’une réponse de phase aiguë, les hépatocytes sont stimulés à produire différentes protéines → IL-6 est le principal stimulateur de la production de ces protéines.
Fièvre - augmentation de la consommation d’oxygène
Pour chaque élévation de 1°C d’élévation de température au-dessus de 37°C, il y a:
-une augmentation de 13% de la consommation d’O2
-une accélération de 4,4 battements cardiaques par minute
Stress physiologiques qui peut entraîner une diminution des fonctions cérébrales chez une personne fragile et une détérioration des conditions cardiaques et pulmonaires / augmentation des besoins en calories et en fluides / déshydratation
Fièvre - état catabolique
- Diminution de la disponibilité du glucose
- Anorexie et léthargie: diminution de la prise de nourriture
- Augmentation du catabolisme musculaire par certaines cytokines
- Perte de poids
Manifestations cliniques de la fièvre
- Frissons et tremblements
- Malaise
- Faiblesse généralisée
- Céphalées
- Myalgies
- Anthralgies
- Perte d’appétit
- Déshydratation
*Particularités de l’enfant (6 mois - 5 ans): convulsions fébriles
Fièvre d’étiologie indéterminée
- FUO (fever of unknown origin)
- Fièvre supérieure à 38,3°C à plusieurs occasions
- Durée de la fièvre depuis au moins 3 semaines
- Dx incertain suivant une semaine d’investigation à l’hôpital (classiquement), modifié pour refléter la pratique moderne de la médecine: 3 visites chez le Md ou 3 jours d’investigation à l’hôpital
Fièvre factice
- Pas si fréquent
- Produite par le patient
- Stratégies variées
- Doit être considérée dans le Dx différentiel
Approche du patient fébrile
Histoire de la maladie actuelle et examen physique complet
- Depuis combien de temps s’est installé la fièvre?
- Le fièvre a été mesurée à combien et comment?
- Quand survient la fièvre?
- Est-ce un premier épisode?
Approche du patient fébrile - questionnaire épidémiologique
- Lieu de naissance
- Lieu où le patient habite
- Voyages récents ou passés
- Travail
- Loisirs (ex: chasse, pêche…)
- Alimentation
- Exposition à des animaux
- Contacts infectieux adultes et enfants
- Expositions sexuelles
Approche du patient fébrile - investigations selon la présentation clinique
Le bilan septique est souvent demandé qd un patient se présente pour fièvre sans foyer évident au questionnaire initial:
- Formule sanguine complète
- Hémocultures x 2
- Culture d’urine
- Culture d’autres sites selon la situation
- Radiographie des poumons
Traitement de la fièvre - 3 buts
En général, on traite la fièvre dans le but de:
- Améliorer le confort (+++)
- Diminuer la demande en oxygène chez des patients avec conditions cardiaques ou pulmonaires préexistantes
- Éviter la détérioration de l’état mental chez les personnes fragiles ou âgées
-On essaie d’éviter les grands écarts de température qui sont inconfortables:
Frissons et frilosité lorsque la T monte
Sudations profuses lorsque la T baisse
Traitement de la fièvre - 3 principaux antipyrétiques
- Acétaminophène → inhibiteur de la COX-1 et COX-2 (empêche la transformation de l’acide arachidonique en prostaglandines E2 (PGE2)
- Aspirine (utilise pas vraiment à cause des effets secondaires) et autres anti-inflammatoires (ibuprofène/naproxène → inhibiteurs de la COX-1)
- Corticostéroïdes (pas utilisé comme antipyrétique, mais ont, entre autres, pour effet de diminuer la fièvre)
* On utilise surtout l’acétaminophène et l’ibuprofène
Traitement de la fièvre - effets secondaires des antipyrétiques
- Acétaminophène (surdose): hépatite médicamenteuse
- AINS: douleur épigastrique, saignement digestif haut (car inhibe production de PGE2 qui protège contre l’acidité gastrique)
- Aspirine: syndrome de Reye chez les enfants et les adolescents qui peut être fatal
- Associé à l’usage d’aspirine pour le traitement de certaines infections virales
- Encéphalopathie et détérioration bilan hépatique
Complications de la fièvre
- Convulsions fébriles
- Aggravation maladie cardiopulmonaire
- Apparition d’un syndrome cérébral organique
- Hyperpyrexie (T + que 41,5°C) : lésions cérébrales, arythmies cardiaques
Staphylococcus aureus - caractéristiques
- Pathogène humain fréquent
- Colonise l’humain de façon intermittente → 20-40% de la population générale
- Infecte sans discrimination: patients hospitalisés, hôte normal vivant dans la communauté
- Bactérie sphérique: cocci
- Arrangement en grappes ou en amas (staphylé: grappe de raisins en grec)
- Coloration Gram + (coccus = majoritairement Gram +) → mauve
- Catalase positive
- Aussi appelé staphylocoque doré
Staphylococcus aureus cause fréquemment…
- Infections post-op → décolonisation ciblée associée à une diminution de 45% des infections des sites opératoires
- Infections de la peau, des tissus mous, des os et des articulations
- Provoque des infections invasives: bactériémie, endocardite, pneumonie
Staphylococcus aureus survit à… (3)
Bactérie coriace qui survit à:
- Chaleur
- Sécheresse
- Milieu salé
Le genre staphylococcus
- Trentaine d’espèces au total
- Staphylococcus aureus → coagulase +
- Staphylococcus lugdunensis (même pathogénicité que S. aureus)
- Staphylococcus epidermis → genre opportuniste: infection relié au matériel prosthétique (valve cardiaque, orthopédie)
- Staphylococcus saprophyticus → infection urinaire chez la F d’âge moyen
Paroi bactérienne Gram + vs Gram -
Gram + → peptidoglycan épais, pas de membrane externe, coloration: mauve
Gram - → peptidoglycan mince, membrane cellulaire externe (contient endotoxines), coloration: rose/rouge
Surface bactérienne - 3 composantes que les bactéries peuvent posséder
- Capsule polysaccharidique → antiphagocytaire (évasion du système immunitaire
- Adhésines → fixées au peptidoglycans (protéines de surface), permet l’adhésion (narines, endocarde, peau…)
- Biofilm → matrice de protéine et de polysaccharides: limite la diffusion des antibiotiques et des nutriments, bactéries sous forme de latence
Structure de la paroi des bactéries
- Acides teichoïques et acides lipoteichoïques:
- 50% de la paroi
- Adhésion des enzymes à la paroi et métabolisme
- Inflammation - Peptidoglycans: 50%
- Plus de 10 couches chez Gram + vs 2 chez les Gram -
- Procure rigidité à la bactérie
- Reconnu par le système immunitaire → cytokines enclenchent de l’inflammation - Protéines de surface: protéine A
- Cache le peptidoglycan du système immunitaire (prévient l’inflammation) → capacité anti-phagocytaire
Toxines produites par les staphylocoques
Hémolysines
- 4 types (alpha, bêta, gamma, delta)
- Lyse de la cellule hôte/humaine, relâchement cytokines, inflammation
1. Alpha-hémolysine est la principale → se polymérise sur la membrane des eucaryotes pour créer des pores engendrant fuite cellulaire et décès de la cellule: importance démontrée dans les modèles d’endocardite et de pneumonie
2. Sphingomyélinase (toxine bêta ou bêta-hémolysine) → altère le contenu lipidique des membranes par destruction enzymatique
3. Toxine delta → mode d’action peu connu
4. Toxine gamme (leucocidine) → dommage aux globules blancs (au lieu des globules R comme les autres)
Toxine gamma - leucocidine de Panton Valentine
Principale toxine gamma
-Protéine qui attaque les polymorphonucléaires et les macrophages: analogue de la gamma-hémolysine, - de 2% des souches de S. aureus, près de 100% des SARM (S. aureus résistant à la méticiline) associé à la communauté
-Clinique:
Abcès récidivants
Infections cutanées et de pneumonies nécrosantes sévères
Rarement ostéite, endocardite, bactériémie
Entérotoxines
- 30% des S. aureus sont porteurs
- Entérotoxine A est la principale, mais + de 15 décrites
- Toxines résistantes à la chaleur, mais la chaleur détruit la bactérie (il ne reste que les toxines)
- Exemples: fromage contaminé, crème contaminée
- 6-8 millions de cas/an aux US dont 10% sont hospitalisés
- Clinique: début subit 2-6h post-ingestion, responsable de diarrhée et vomissements, pas de fièvre, autorésolutif
Toxines exfoliatives
A (phage) et B (plasmide)
- Responsables de 2 syndromes:
1. Forme généralisée → staphylococcal scalded skin syndrome
2. Forme localisée (pas de dissémination, car production d’anticorps) → impetigo bulleux (chez les + vieux, adultes) - Sécrétion de la toxine au-niveau de la muqueuse ou de la peau (cordon ombilical) et dissémination dans l’organisme: Affinité pour la stratum granulosum de la peau (ressemble peau grand brûlé) → destruction enzymatique de la liaison entre les kératocytes près des gangliosides de type 4 (GM4). GM4 est exprimé uniquement chez les très jeune enfant et les adultes avec maladies cutanées. Pas d’atteinte des muqueuses
- Moins de 2% des S. aureus sont porteurs de la toxine → survient souvent en éclosion chez des enfants de - d’un an
Superantigène
-Famille d’antigène qui active les lymphocytes T sans passer par le voir normale des cellules présentatrices d’antigènes → capable d’induire la prolifération non-spécifique des lymphocytes T:
Prolifération polyclonale des lymphocytes T
Libération massive de cytokines: lymphocytes T → 20% activés vs 1/10 000 par la voie normale, réponse inflammatoire exagérée → fuite capillaire, choc et atteinte multi-organique
Staphylococcus aureus - Toxine du choc toxique
TSST-1:
-Superantigène
-Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme → tampon dans les années 1980, infection du site opératoire dans les années 2000
-Production d’anticorps est habituellement protecteur:
30% des enfants de - de 2 ans ont des anticorps
90% des adultes ont des anticorps contre TSST-1
Staphylococcus aureus - enzymes (5)
- Coagulase → agit sur la prothrombine, provoque la coagulation du plasma et la formation de caillot
- Staphylokinase → fibrinolyse, brise le thrombus, facilite la dissémination
- Lipase → colonisation et invasion
- Hyaluronidase → hydrolyse l’anticorps hyaluronique présent dans le tissu conjonctif, favorise la progression initiale de l’infection cutanée vers ostéite, par exemple
- Bêta-lactamase → hydrolyse l’anneau de bêta-lactame des antibiotiques de cette famille (péniciline)
Staphylococcus aureus - résistance aux antibiotiques
- Résistance à la péniciline
- Résistance à la méthiciline (SARM) → résistance à tous les bêta-lactames par mutation de la cible
- SARM-AC (associé à la communauté) → sensible à la clindamycine, contrairement au SARM-HA (healthcare associated) qui est + résistant
- Résistance à la vancomycine → rare
Staphylococcus aureus - histoire naturelle
-Colonisation permanente: 20% des gens (même clone)
OU
-Colonisation intermittente: 30% des gens (clone différent) → peau, nasopharynx, vagin
Staphylococcus aureus - transmission et contamination
-Interpersonnelle (contact direct/indirect), air, objets
Staphylococcus aureus - bris de la barrière muqueuse ou cutanée
- Adhésion et infection
- 28-43 infections/100 000 personnes par année, soit 700 000 hospitalisations/an aux US
Staphylococcus aureus - répartition des infections (4)
39,2% d’infections de site opératoires
23,2% d’infections des voies respiratoires inférieurs
22% de bactériémies
15,6% autres infections (urinaires, SNC, abdominales)
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: lésions cutanées localisées selon la structure anatomique infectée (4)
- Épiderme → impétigo
- Derme superficiel et follicule pileux → folliculite
- Infection du derme profond → furoncles, carboncules, hydradénite suppurée
- Infection des tissus sous-cutanée → cellulite, erysipèle
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: Impetigo
- Macule qui évolue vers des vésicules sous l’effets des toxines epidermolytiques: 80% S. aureus et 20% S. pyogenes
- Croûte dorée (mielleuse) est caractéristique
- Présent en garderie, très contagieux
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: follicullite
Infection de la base du poil / infection centrée sur le follicule pileux
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: furoncle
Follicule qui a progressé / Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
-Prédilection pour les endroits poilus: barbe, haut du dos…
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: carboncule
Lorsque plusieurs furoncles se rejoignent pour ne former qu’un carboncule
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: SARM-AC
Abcès par destruction globule blanc
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: les infections des tissus cutanées (3)
- Erysipèle → streptocoque groupe A = cause
- Infection derme superficielle avec atteinte du drainage lymphatique (nuire au drainage)
- Bordure délimitée, peau d’orange (+ superficiel que la cellulite) - Cellulite
- Un traumatisme en est le point de départ
- Atteinte du derme profond et de la graisse sous-cutanée (pas d’atteinte géographique claire comme dans l’érysipèle)
- S’accompagne de rougeur, chaleur, douleur et signes systémiques
- Diffus (+ profond que erysipèle) - Lymphangite
- Inflammation des canaux lymphatiques du tissu sous-cutané
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: les infections des tissus cutanées - traitement
- Pénicilline semi-synthétique: cloxacilline
- Céphalosporines de première génération
- Clindamycine
- Vancomycine
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: ostéomyélite: pathogénèse
S. aureus représente 50-70% des causes d’ostéomyélite
- Pathogénèse:
- Voie hématogène (atteinte vasculaire) → particulièrement en pédiatrie
- Infection contiguë qui s’est étendue jusqu’à l’os → +++ chez adultes (exemple: ulcère pied chez patient diabétique)
- Trauma pénétrant → accident ou fracture
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: ostéomyélite: manifestations cliniques
- Douleur au-dessus du site atteint
- Présence d’un sinus qui draine (connexion entre infection profonde et peau)/pus…
- Os exposé = os infecté/matériel étranger sous-jacent (ex: plaque)
- Évolution très longue d’une plaie
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: ostéomyélite: Dx
- Microbiologie: culture
- Radiologique: biopsie osseuse (peu au Canada) / radiographie / médecine nucléaire
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: ostéomyélite: Traitement
- Antibiotiques longue durée
- Débordement chirurgical lors d’échec à l’antibiothérapie, d’Infection chronique ou de corps étranger
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: septicémie
- Augmentation du nombre de cas: maladies + sévères, usage de drogues intraveineuses, présence de corps étranger
- Clinique: début brusque → frissons, fièvre, douleurs diffuses (myalgies → inflammation par cytokines)
- Examen physique: rechercher un foyer infectieux, hypo ou hyperthermie, éruption cutanée, détresse respiratoire
- Dx: hémocultures, culture du site initial
- Traitement: enlever le corps étranger si présent et si possible, traiter toutes les bactéries à S. aureus
- Antibiotiques I.V car 30% d’infections métastatiques (dissémination os, abcès, endocardite) → durée de 2 à 6 semaines, selon présence de matériel prosthétique ou durée de la bactériémie
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: endocardite
Infection de l’endocarde:
- Valves cardiaques
- Septum: CIA, CIV
- Parois cardiaques (rare)
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: pneumonie
S. aureus représente:
10% des pneumonies communautaires
30% des pneumonies acquises à l’hôpital
-Se complique souvent d’un empyème (infection de l’espace pleural qui nécessite un drain thoracique)
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: syndrome du choc toxique
Critères de recherche
- Critères cliniques:
- Fièvre (38,9)
- Hypotension
- Rash
- Desquamation des extrémités → 1 à 2 semaines après la présentation initiale
- Atteinte de 3 systèmes ou plus: G. intestinal (nausée, vomissements, diarrhée), muscle, muqueuse, rein, foie, thrombocytopénie, SNC (altération état de conscience, qui n’est pas expliquée par l’hypotension) - Critères de laboratoire
- Autres causes éliminées (rougeole, leptospirose, fièvre pourpée des montagnes rocheuses)
- Culture site stérile habituellement négative (hémoculture peuvent être positive pour S. aureus
Dx: staphylococcus aureus au site d’infection, hémocultures négatives, recherche de TSST-1
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: syndrome du choc toxique - traitement
Remplacement liquidien
Pénicilline résistante aux bêta-lactames
Prévention des récurrences
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: intoxication alimentaire
- Épidémies
- Transmission de personne à personne
- Aliments: crème, conserve, charcuterie, pommes de terre → souvent causé par un bris dans la chaîne de froid
- Symptômes 2 à 6h après le repas, durée de 12-24h
- Salivation
- Nausées, vomissements
- Diarrhée
- Pas de signes systémiques, pas de fièvre
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: intoxication alimentaire - Dx
- Clinique et épidémiologique (normalement Dx clinique)
- Culture et Gram de la nourriture
- Recherche d’entérotoxine si confirmation nécessaire selon Dx clinique
Staphylococcus aureus - syndromes cliniques: intoxication alimentaire - Traitement et prévention
Traitement -Remplacement liquidien -Pas d'antibiotiques -Évolution bénigne Prévention -Exclusion des travailleurs infectés -Réfrigération rapide des aliments
Staphylococcus aureus - conclusion
- Bactérie courante
- Produit plusieurs toxines et enzymes
- Infections bénignes ou mortelles
- Traitement selon la pathologie
Escherichia coli - caractéristiques
- Bacille Gram -
- Famille des entérobactéries → réduisent les nitrates en nitrites et fermentent le glucose
- Environnement: présents dans le sol et dans l’eau, dans les plantes, dans la flore digestive des humains et des animaux (surtout intestin)
Escherichia coli - tableaux cliniques (2)
- Infections intestinales → dans les pays en voie de développement (eau non potable, aliments contaminés)
- Infections extra-intestinales → dans les pays industrialisés
Enterobacteriaecae - quelques bactéries de cette famille
- Escherichia coli
- Klebsiella
- Proteus
- Enterobacter
- Citrobacter
- Salmonella
- Shigella
Escherichia coli - morphologie
- Bacille (petit bâtonnet) à Gram - (rose/rouge)
- Taille moyenne
- Bouts arrondis
- Mobile
- Non sporulé → ne fait pas de spores
Escherichia coli - culture
- Facile 32 à 40 degrés Celcius
- Milieux peu complexes
- Milieux sélectifs et différentiels: Gélose MacConkey → sels biliaires et crystal violet inhibent les Gram + / différencient les bactéries capables de fermenter le lactose et celles incapables
Escherichia coli - paroi
- Structure rigide
- LPS (lipopolysaccharides = endotoxines) dans le feuillet externe
- Paroi de peptidoglycans mince
- Membrane cellulaire
E. coli - structure de l’endotoxine (lipopolysaccharide ou LPS)
3 parties:
- Lipide A → fraction riche en glucosamine, fraction toxique qui est responsable du choc endotoxinique
- Core → séquence répétée de polysaccharides, a peu près semblable chez tous les Gram -
- Chaînes polysaccharidiques, antigène “O” (variable d’un E. coli à l’autre) → représentent les antigènes O de surface, utilisés pour l’identification des souches
E. coli - effets biologiques de l’endotoxine
- Toxicité pour les mammifères
- Par action directe → ex: hémolysine
- Par action indirecte → reconnu par le système immunitaire:
1. Faible quantité active la fièvre
2. Large quantité d’endotoxine engendre hypotension, marginalisation des PMNS et des plaquettes (coagulation vasculaire disséminée)
Les toxines de E. coli - entérotoxinogène
- Diarrhée acquise sous les tropiques
- Contrôle plasmidique de la toxine
- Plasmide transférable
- Toxine ST (stable à la chaleur) et LT (sensible/labile à la chaleur)
Les toxines de E. coli - Toxine ST
- Survit à 100 degrés Celcius pendant 30 minutes
- Exerce son action seulement sur les entérocytes
- Entraîne une sécrétion de liquide
- Activité anti-absorbante
Les toxines E. coli - Toxine LT
- Détruite à 65 degrés Celcius pendant 30 minutes
- Semblable à la toxine du cholera → protection croisée avec le vaccin contre le cholera
- Sécrétion active de Cl → eau et Na suivent passivement
- Crée une perte importante de liquides et d’électrolytes → déshydratation
Les toxines E. coli - vérotoxine (shiga-toxine)
- Interfère avec la synthèse protéique
- Lyse cellules endothéliales rénales et intestinales chez l’humain → principale cause d’insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants/cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux
- Réservoir → intestin des jeunes vaches et autres larges herbivores
E. coli - autres facteurs/toxines (3)
- Hémolysines → détruit globules rouges
- Hémagglutinines → caillot
- Leucocidines → détruit globules blancs
E. coli - profil antigénique et nomenclature
- Antigènes H → flagelles
- Antigènes O → antigène polysaccharidique
Infections à E. coli - les infections urinaires
- Urine normalement stérile
- Bactériurie significative → + de 10^8 bactéries/L
- Bactériurie asymptomatique (infection urinaire asymptomatique) → + de 10^8 bactéries/L, sans symptômes
- Principaux pathogènes:
1. E. coli +++
2. K. pneumoniae
3. Proteus ou Entérococcus
Infections à E. coli - les infections urinaires: cystite
Infection urinaire avec atteinte de la vessie seulement Signes et symptômes: -Dysurie, pollakiurie -Nycturie -Urgence mictionnelle -Sensibilité sus-pubienne -Hématurie macroscopique (sang dans l'urine) -Pas de signes systémiques
Infections à E. coli - les infections urinaires: pyélonéphrite
Infection urinaire avec atteinte des reins Signes et symptômes: -Fièvre, frissons -Dysurie, pollakurie -Fréquence, urgence -Douleur au flanc
Infections à E. coli - les infections urinaires: pathogenèse
- Voie ascendante → part du périnée et monte jusqu’à la vessie et parfois, au rein
- Voie hématogène → par le sang, infection directe du rein
Infections à E. coli - les infections urinaires: traitement
- Antibiotiques → attention pour ne pas développer une résistance aux antibiotiques
- Prophylactique
Infections à E. coli - septicémie: origines (3)
Problème fréquent
- Origines diverses: peau, système génito-urinaire, système respiratoire, système digestif
- Acquise dans la communauté
- Maladie nosocomiale → particulièrement des souches résistantes aux antibiotiques
Infections à E. coli - septicémie: pathogenèse
- Colonisation et infection de corps étrangers (ex: sonde urinaire et infection urinaire)
- Bris de peau et des muqueuses
- Obstruction (ex: digestif, voies biliaires)
- Abcès
Infections à E. coli - septicémie: signes et symptômes
- Fièvre et frissons
- Hypothermie
- Hyperventilation
- Altération de l’état de conscience
Infections à E. coli - septicémie: Dx
- Clinique
- Hémocultures
- Culture du site d’origine suspecté
Infections à E. coli - septicémie: traitement
- Antibiotiques
- Enlever les corps étrangers
- Drainer les abcès et prise en charge des causes chirurgicales
- Traitement du choc (maintenir la TA)
Infections à E. coli - méningite à E. coli
- Méningite néonatale → E. coli est la 2e cause de méningite néonatale après le streptocoque du Groupe B (S. agalactiae)
- Méningite lors de trauma crânien
- Méningite secondaire à septicémie
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli (5)
- ETEC → entérotoxinogène
- EPEC → entéropathogène
- EIEC → entéroinvasive
- EHEC → entérohémorragique
- EAEC → enteroadhérent
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: 2 classes
- Production de toxine (non-inflammatoire) → E. coli enterotoxinogène
- Invasion et destruction de la muqueuse (inflammatoire) → Shigella, E. coli entéroinvasif, Salmonella typhi
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: Diarrhée du voyageur
E. coli responsable de + de 50% des cas de diarrhée du voyageur
- 2 toxines: LT et ST
- Sécrétion d’eau dans la lumière du petit intestin
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: Diarrhée du voyageur: signes et symptômes
- Incubation: si causé par ETEC (entérotoxinogène) = qqs heures à 2 jours, alors que si causé par autres étiologies (shigelle, salmonelle…) = 4 à 14 jours
- Durée: 1 à 5 jours
- Crampes abdominales
- Diarrhée non sanguignolente
- Absence de signes systémiques
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: Diarrhée du voyageur: Dx
- Clinique
- Pas de test de routine au labo
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: Diarrhée du voyageur: Traitement
- Réhydratation orale
- Imodium/Lomotil
- Subsalicylate de Bismuth (Peptobismol)
- Pas d’antibiotiques
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entéroinvasif
- E. coli utilisant les mêmes mécanismes et facteurs de virulence que la Shigelle
- Survient habituellement en épidémie
- Inoculum important (10^8 bactéries)
- Capacité d’envahir la muqueuse du gros intestin
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entéroinvasif - signes et symptômes
- Fièvre et crampes abdominales
- Ténesme
- Selles sanguignolentes
- Durée 5 à 7 jours
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entéroinvasif - Dx
- Clinique
- Pas de test de routine au labo, mais peut faire sérogroupage (dans les laboratoires de référence seulement)
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entéroinvasif - Traitement
- Réhydratation
- Antibiotiques selon sévérité
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entérohémorragique
- Touche surtout les enfants et les vieillards
- Viande hachée insuffisament cuite
- Lait crû
- Eau contaminée
- Toxine qui inhibe la synthèse protéique: portée par un bactériophage, production de toxines augmentée lors de stress et induit la lyse de la cellule d’E. coli (libération de toxine augmentée)
- Mort des cellules de la muqueuse et des cellules endothéliales:
1. SHU (syndrome hémolytique urémique): cause la + fréquente d’insuf rénale en péd
2. PTT (purpura thrombocytopénique thrombotique): cause ischémie par thrombose des petits vaisseaux (surtout chez les personnes âgées)
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entérohémorragique - signes et symptômes
- Durant les 7 à 8 premiers jours:
-Douleurs abdominales
-Diarrhée aqueuse évoluant vers hémorragique
-Pas de fièvre - 7 à 10 jours plus tard (après le début)
-Anurie, oligurie, léthargie
-Convulsions
-Coma
Décès 5%
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entérohémorragique - Dx
- Avant: recherche de E. coli 0157:H7 (présente dans - de 50% des cas)
- Maintenant: recherche de la vérotoxine (détection d’ADN) → Culture doit distinguer la shigelle qui possède la même toxine
Infections à E. coli - infection entérique causée par E. coli: E. coli entérohémorragique - Traitement
- Réhydratation
- Des complications (rénales et cérébrales)
- PAS d’antibiotiques
E. coli - conclusion
- Bactérie courante
- Produit plusieurs toxines et enzymes
- Infections bénignes ou mortelles
Qu’est-ce qu’un virus?
- Agent qui peut être filtré (filtres conçus pour retenir les bactéries)
- Un parasite intracellulaire obligatoire → dépend de la machinerie biochimique de la cellule hôte pour la réplication
- Agent ne pouvant produire ni énergie ni protéines indépendamment de la cellule hôte
- Fait d’un génome viral d’ADN OU d’ARN
- Enveloppé ou non
- Agent infectieux dont les composantes individuelles sont assemblées, donc qui ne se reproduit pas par division cellulaire
Virus: Faits
- Les virus ne sont pas vivants
- Doivent infecter les cellules pour assurer leur survie
- Doivent être capables d’utiliser la machinerie cellulaire de l’hôte pour produire leurs propres composantes
- Doivent encoder tous les processus requis qui ne sont pas “fournis” par la cellule hôte
- Les composantes virales doivent s’assembler par elles-mêmes
- Tous les virus ne peuvent pas infecter toutes les cellules ou tous les hôtes:
1. Le virus doit pouvoir entrer dans la cellule hôte
2. Une fois le virus entré, la cellule doit posséder la machinerie cellulaire appropriée pour lui permettre de se répliquer
3. Une fois répliqué, le virus doit pouvoir être libéré de la cellule pour transmettre l’infection (et pouvoir ainsi assurer sa survie)
Virus - Structure et composition de la particule virale (virion)
- La taille des virus se mesure en nanomètres
- Les virus sont PRESQUE visibles en microscopie optique
- En général, les plus gros virions ont un plus gros génome qui encode pour plus de protéines et sont généralement plus complexes que les petits virions.
- Génome d’acide nucléique compris dans une couche protectrice de protéines: la capside
- Génome d’acide nucléique + capside = nucléocapside (icosahédrique, hélicoïdale, complexe)
- Tous les virions ont une nuclocapside
- Avec ou sans enveloppe
Virus nu
Seulement une nucléocapside (pas d’enveloppe)
Virus enveloppé
Nucléocapside + glycoprotéines + enveloppe
Virus: Structure et composition du virion - génome d’acide nucléique
- ADN
- Simple ou double brin
- Linéaire ou circulaire - ARN
- Simple brin: polarité positive comme l’ARN messager ou négative
- Double brin (rétrovirus): polarité +/- ou double sens
- Segmenté ou non
Virus - la capside et l’enveloppe
- La couche la + externe d’un virus (soit la capsule, soit l’enveloppe dépendamment du virus)
- Constituent la structure, la protection et le véhicule de transmission du virus
- Les structures présentes à la surface de la capside ou de l’enveloppe permettent l’interaction entre le virus et la cellule hôte via une protéine d’attachement virale (PAV) ou autre structure
- Si on détruit la couche la + externe d’un virus (capside ou enveloppe), on INACTIVE le virus
- Les anticorps développés contre les composantes de ces structures de surface préviennent l’infection
Virus: Structure et composition du virion - la capside
- La capside est faite de protéines
- Structure rigide capable de résister à des conditions environnementales difficiles
- Les virus nus (non enveloppés) sont généralement résistants à la sécheresse, à l’acidité, aux détergents - incluant la l’acide et la bile du tractus digestif → ceci détermine leur mode de transmission
- La capside est symétrique (icosaédrique ou héliocïdale) ou asymétrique (complexe)
Virus: La capside icosahédrique
- Pour la former, les sous-unités protéiques virales s’unissent en protomères. 5 protomères s’unissent pour former des capsomères (aussi appelés pentamères ou pentons) qui s’assemblent en capside
- La capside icosahédrique simple est formée de 12 capsomères. Chacun des 12 capsomères (aux 12 sommets) interagit avec 5 autres capsomères).
- Ressemble à une sphère et est constituée par l’assemblage de sous-unités protéiques
- Toutes les faces de l’icosahèdre simple sont identiques
- L’acide nucléique est compris au centre de la capside qui le protège de l’environnement
- Des virions à plus grosse capside sont fabriqués en insérant des capsomères (hexons) entre les pentons
Virus: La capside hélicoïdale
-Les sous-unités protéiques interagissent entre elles et avec l’acide nucléique pour former une structure qui ressemble à un bâtonner ou cylindre protéiques creux, rigide ou flexible
Virus: Structure et composition du virion - l’enveloppe
- L’enveloppe est une membrane composée de lipides, de protéines et de glycoprotéines
- Structure similaire aux membranes cellulaires
- Des gluycoprotéines virales sont ancrées sur l’enveloppe et se projettent hors de la surface du virion, comme des spicules “spikes”:
1. Certaines agissent comme protéines d’attachement virales (PAV), capables de se lier à des cellules cibles
2. Sont des antigènes majeurs pouvant éliciter une immunité protectrice
3. Autres fonctions possibles - Contrairement aux virus non enveloppés, les virus enveloppés sont facilement inactivés par a sécheresse, l’acidité, les détergents et les solvants → la plupart de ces virus ne peuvent pas survivre dans le tractus digestif
- La structure de l’enveloppe peut être maintenue uniquement dans une solution aqueuse (doivent rester mouillés → Ces virus sont généralement transmis par les fluides tels que le sang, les gouttelettes respiratoires et les tissus
Classification internationale des virus
Les virus sont classifiés principalement selon 1) la nature de leur génome et 2) leur structure (morphologie)
1) Acide nucléique: ADN ou ARN
- Simple brin ou double brin → pour les génomes ARN: polarité (+/-)
- Segmenté ou non segmenté
- Linéaire ou circulaire
2) Structure du virion
- Symétrie de la nucléocapside (icosahédrique, hélicoïdale, complexe)
- Enveloppé ou non enveloppé
- Nombre de capsomères
- Autres
Classification internationale des virus - Terminaisojn selon la hiérarchie taxonomique
Ordre → -virales Famille → -viridae Sous-famille → -virinae Genre → -virus Espèce → AUCUN
Virus à ARN simple brin négatif - caractéristique
Tous les virus à ARN simple brin négatif sont enveloppés
Virus: réplication virale - généralités
- Les principales étapes de la réplication virale sont les mêmes d’un virus à un autre
- La cellule hôte agit comme une usine en fournissant les substrats, l’énergie et la machinerie nécessaires à la synthèse des protéines virales et à la réplication du génome
- Ce qui n’est pas fourni par la cellule hôte doit être encodé dans le génome du virus
Virus: 8 étapes de la réplication virale
- Reconnaissance de la cellule cible
- Attachement
- Entrée dans la cellule à travers la membrane plasmatique
- Décapsidation
- Synthèse des constituants viraux (multiplication virale)
- Assemblage du virus
- Bourgeonnement des virus enveloppés
- Relâchement du virus hors de la cellule hôte
Virus: réplication virale - 1) Reconnaissance et 2) Attachement à la cellule cible
Les protéines d’attachement virales (PAV) ou d’autres structures à la surface du virus se lient à des récepteurs sur la cellule hôte
- Les virus peuvent se lier à des récepteurs présents sur certaines cellules seulement (spécifiques au type de cellule), parfois présents chez certains hôtes seulement (spécifiques à l’hôte)
- Les cellules susceptibles ciblées définissent le tropisme tissulaire
Virus: réplication virale - 1) Reconnaissance et 2) Attachement à la cellule cible: 4 exemples de tropisme et maladies virales
- Virus pneumotropes (influenza, rhinovirus, adénovirus et virus respiratoire syncytial)
- Virus dermotropes (variole, rougeole, varicelle, zona et rubéole)
- Virus viscérotropes (hépatite, fièvre jaune, gastro-entérite, VIH, mononucléose)
- Virus neurotropes (rage, encéphalite et polyomyélite)
Virus: réplication virale - 1) Reconnaissance et 2) Attachement à la cellule cible: Exemples de PAV et de récepteurs
- PAV
- gp120 (glycoprotéine 120) du VIH
- HA gp (hémagglutinine du virus influenza A - Récepteurs
- CD4 et co-récepteur chemokine sur les lymphocytes (helper T-cell) pour le VIH
- Acide sialique des cellules épithéliales pour l’influenza A
Virus: réplication virale - 3) Entrée dans la cellule
- Virus non enveloppés: principalement endocytose médiée par un récepteur
- Virus enveloppés: principalement par fusion des membranes du virus et de la cellule cible (précédé ou non d’endocytose). La nucléocapside ou le génome viral est ensuite relâché dans le cytoplasme
Virus: réplication virale - 4) Décapsidation
Après internalisation, la nucléocapside doit arriver au site de réplication et se rompre
- Le génome d’ADN est habituellement transporté au noyau
- Le génome d’ARN reste habituellement dans le cytoplasme
Virus: réplication virale - 5) Synthèse des constituants viraux (multiplication virale): 4 étapes
- Transcription du génome en ARNm pour traduction en protéines non-structurales (produits précoces)
- Réplication du génome
- Transcription du génome en ARNm pour traduction en protéines structurales (produits tardifs)
- Modification post-traduction de la protéine (PAS pour TOUS les virus)
Virus: réplication virale - 5) Synthèse des constituants viraux (multiplication virale) - caractéristiques
- La machinerie cellulaire nécessaire pour la transcription de l’ARNm se trouve dans le noyau de la cellule
- La plupart des virus à ADN utilisent les polymérases de la cellule hôte pour synthétiser l’ARNm dans le noyau
- Les virus à ARN se répliquent dans le cytoplasme et doivent eux-mêmes encoder les enzymes nécessaires à la transcription et à la réplication (la cellule hôte n’a pas ce qu’il faut pour répliquer l’ARN)
Virus: réplication virale - 6) Assemblage et 7) Bourgeonnement du virus
- Le site et le mécanisme d’assemblage du virus dépend d’où la réplication a eu lieu et si la structure finale est celle d’un virus nu ou d’un virus enveloppé → Les virus à ADN sont assemblés dans le noyau, alors que les virus à ARN sont assemblés dans le cytoplasme
- Les capsides virales peuvent être assemblées et ensuite remplies du génome ou peuvent être assemblées autour du génome
- L’enveloppe est acquise lors du bourgeonnement du virus (virus enveloppés) → La plupart des virus à ARN bourgeonnent de la membrane plasmatique sans tuer la cellule. D’autres virus acquièrent leur enveloppe du réticulum endoplasmique et de l’appareil de Golgi
- Des erreurs sont faites durant l’assemblage et résultent en la formation de virions vides ou contenant un génome défectueux
Virus: réplication virale - 8) Relâchement hors de la cellule
Les virus sont relâchés de la cellule:
- Par lyse cellulaire (virus nu)
- Par exocytose (nu et enveloppé)
- Par bourgeonnement à travers la membrane plasmatique (enveloppés)
Les virus nus sont souvent relâchés après lyse cellulaire et les virus envelopps le sont souvent par bourgeonnement de la membrane plasmatique sans tuer la cellule. Les virus qui bourgeonnent dans le cytoplasme sont relâchés par exocytose ou lyse cellulaire
Quels sont les modes de transmission des virus?
- Aérosols
- Ingestion de nourriture et eau contaminées (fécale-orale)
- Fomites (objets contaminés)
- Contact direct avec les sécrétion (salive, plaie) → gouttelettes
- Contact sexuel
- Sang contaminé ou transplantation d’organe
- Zoonoses (animaux, insectes)
- De la mère à l’enfant: transmission verticale
Virus: écologie et transmission
Le mode de transmission dépend de quelle est la source du virus et la capacité du virus à endurer les conditions de l’environnement du corps jusqu’à se cellule cible
-La présence ou non d’une enveloppe est le principal déterminant structural du mode de transmission virale → Les virus non-enveloppés sont résistants à la sécheresse, les détergents, les extrêmes de température et de pH contrairement aux virus enveloppés
Virus: écologie et transmission - virus non enveloppés (nus)
Les virus non enveloppés peuvent donc survivre à l’acidité de l’estomac et à l’effet détergent des acides biliaires de l’intestin
- Souvent transmises par voie fécale-orale
- Source fréquente: objets contaminés (fomites)
Virus: écologie et transmission - virus enveloppés
Les virus enveloppées sont plus fragiles: ils ont besoin d’une enveloppe intacte pour rester infectieux et doivent rester mouillés
-Souvent transmis par gouttelettes respiratoires, mucus, salive et sperme, sang, organe transplanté
Virus: influence de la structure du virion sur les propriétés virales
- Virus non-enveloppés
- La capside est faite de protéines
- Plus stable aux conditions de l’environnement
- Peuvent être transmis plus facilement → formites, mais à main, poussières, gouttelettes/peuvent rester infectieux malgré la sécheresse/peuvent résister à l’acide de l’estomac - Virus enveloppés
- La membrane est faite de lipides, protéines et glycoprotéines
- Labiles face aux conditions environnementales
- Doivent rester mouillés → Ne survivent pas au milieu gastro-intestinal, transmis par gouttelettes, sécrétions, tissus, sang contaminé
Virus: zoonoses et arboviroses
Les animaux peuvent être des vecteurs, soit qu’ils transmettent l’infection à d’autres animaux ou à des humains. Ils peuvent aussi agir comme réservoir: maintiennent et amplifient le virus dans l’environnement.
- Les maladies virales peuvent atteindre les animaux (ou insectes) et les humains sont appelées zoonoses
- Lorsque les arthropodes (moustiques, tiques, mouches…) sont le vecteur d’un infection virale, l’infection est une arbovirose
Virus: autres sources associées à la transmission
- Attention aux infections asymptomatiques qui peuvent contribuer à la transmission (ITSS)
- Conditions de vie: promiscuité (vivre proche les uns des autres)
- Travail/loisirs
- Styles de vie (surtout en voyage)
- Fréquentation des garderies
- Voyages
Virus: façons de détecter des virus/de diagnostiquer des infections virales
- Culture virale sur des cellules dérivées de tissus humains en couche monocellulaire → on peut observer l’apparition d’effets cytopathogènes caractéristiques/encore utilisé pour certains spécimens
- Détection d’anticorps spécifiques chez l’hôte infecté → sérologie/très souvent utilisé
- Détection du matériel génétique viral (PCR) → de plus en plus utilisé
- Observation en microscopie électronique → en laboratoire de recherche
Virus: contrôle des infections virales
Principalement par:
- Hygiène
- Vaccination (prévention) → inactivés, vivants atténués, autres
- Traitement antiviral → pour certaines infections virales seulement
Virus: traitement antiviral - Les 6 cibles thérapeutiques sont principalement les étapes du cycles de réplication virale
1) Inhibition de l’attachement du virus à la cellule
2) Inhibition de l’entrée dans la cellule
3) Décapsidation
4) Inhibiteurs de la réplication du génome
5) Assemblage du virus
6) Relâchement hors de la cellule
Virus: traitement antiviral - Cible 1) Inhibition de l’attachement du virus à la cellule
- Anticorps neutralisants → ex: immunisation passive de l’hépatite B (immunoglobulines)
- Antagonistes de récepteurs spécifiques → analogues des récepteurs cellulaires ou de la PAV qui bloquent l’interaction entre le virus et la cellule (ex: inhibiteurs du récepteur cellulaire CCR5 qui empêchent le VIH de se lier aux macrophages et certaines cellules CD4
Virus: traitement antiviral - Cible 2) Inhibition de l’entrée dans la cellule et 3) de la décapsidation
Si ce processus est bloqué, le génome du virus ne peut pas être relâché dans la cellule pour se répliquer
-Pour les virus qui entrent par des vésicules endocytiques, certains antiviraux vont neutraliser le pH de ces compartiments pour empêcher la fusion ou le bris de la membrane empêchant la décapsidation
Virus: traitement antiviral - Inhibition de la synthèse de l’ARNm
Pas une bonne cible en général
-L’ARNm n’est pas une bonne cible puisqu’il est difficile d’inhiber l’ARNm du virus sans inhiber l’ARNm de la cellule hôte.
Virus: traitement antiviral - 4) Inhibiteurs de la réplication du génome
+++ efficaces
La plupart des antiviraux sont dans analogues des nucléosides (nucléosides modifiés)
-L’ADN polymérase virale du HSV et la transcriptase inverse du VIH sont de bons exemples → cibles thérapeutiques idéales puisqu’elles sont différentes des enzymes de l’hôte
-Les analogues nucléosidiques se lient facilement à la polymérase virale (qui est moins précise que les enzymes de l’hôte) et inhibent la réplication virale le + souvent par arrêt de l’élongation de la chaîne d’ADN ou d’ARN
Virus: traitement antiviral - 5) Assemblage du virus et 6) Relâchement hors de la cellule
On veut inhiber des enzymes responsables de ces étapes
- Inhibiteurs de la protéase du VIH, enzyme essentielle à l’assemblage du virus et à la production de virions infectieux
- Inhibiteurs de la neuramidase de l’influenza A et B (la neuramidase permet au virus d’être libéré hors de la cellule)
Virus: conclusion
- Un virus est un parasite obligatoire intracellulaire
- Composé d’un génome d’acide nucléique (ARN ou ADN) entassé dans une capside +/- enveloppé
- Classification principalement selon la nature du génome (ARN ou ADN) et sa structure +/- enveloppe
- Le mode de réplication virale est spécifique au virus (ARN vs ADN)
- Le mode de transmission dépend beaucoup de la présence ou non d’une enveloppe
- Les traitements antiviraux disponibles ciblent le plus souvent une étape du cycle de réplication virale.
Propriétés générales des champignons
- Le règne des champignons est très diversifié
- Environ 150 000 espèces
- 1 à 5 millions estimées (+ de 5% caractérisés)
- Micromycètes → levures et moisissures (microscopique)
- Macromycètes → champignons macroscopiques
Champignons/Mycètes/Fungi
- Organismes eucaryotes
- Sans chlorophylle
- Porteurs de spores
- Nutrition par absorption et utilisant le carbone organique (hétérotrophes)
- Reproduction souvent asexuée, rarement sexuée
- Leur paroi cellulaire cointient typiquement de la chitine et des glucanes
- Elles sont pour la plupart saprophytiques; moins de 0,5% sont reconnus pathogènes
La mycologie médicale - définition
- Mycoses → infections fongiques touchant les animaux incluant l’Homme. Les mycoses peuvent être superficielles ou profondes et même systémiques
- Mycologie médicale: une discipline distincte de la microbiologie médicale qui consiste à isoler et à caractériser des champignons pathogènes dans le but de caractériser l’origine mycologique ou non d’une pathologie
Histoire de la mycologie médicale
- Hippocrates avait identifié des sujets atteints du muguet (Candida albicans)
- Moyen-âge en Europe: enfants infectés par un champignon attaquant le cuir chevelu, la peau lisse et les ongles
- 2e guerre mondiale: apparition de xones endémiques aux USA (agent de l’histoplasmose)
- 20e siècle: Ère de la suppression immunitaire et des mycoses opportunistes nosocomiales (Candidoses et aspergilloses)
- 21e siècle: Âge d’or de la mycologie médicale:
- Développement de test diagnostiques (PCR)
- Développement d’antifongiques
- Avancées dans la compréhension du pouvoir pathogène fongique
Classification des pathogènes fongiques
- Critères morphologiques
- Taxonomie et phylogénie
- Manifestations cliniques (sites d’infection)
Pathogènes fongiques - classification morphologique
Basée sur la forme de la croissance végétative. On distingue 3 types de morphologies:
- Levures (former levuriforme)
- Moisissures (champignons filamenteux)
- Champignons dimorphiques (différencient à la fois des filaments et des levures)
Pathogènes fongiques - classification morphologique: Levures
- La forme la plus simple des champignons
- Se multiplient par bourgeonnement ou par fission
- Les levures pathogènes humains sont désignées par Blastoconidies (C. albicans)
Pathogènes fongiques - classification morphologique: Moisissures
- Cellules filamenteuse et cylindriques souvent branchées nommées hyphes
- Une masse d’hyphes = mycélium
- Il existe des hyphes avec et sans septum
Pathogènes fongiques - classification morphologique: Pseudohyphes
- Morphologie associée aux levures et distincte de la forme levure et la forme hyphale
- Cellules levuriformes et attachées (en forme de collier)
Pathogènes fongiques - classification morphologiques: champignons dimorphiques
- Le dimorphisme est une caractéristique de plusieurs champignons pathogènes endémiques comme Blastomyces et Histoplasma
- Filamenteux à 25 degrés Celcius (dans l’environnement/sol)
- Levures à 37 degrés Celcius → température corporelle
- Ce changement morphologique (morphogenèse) est une caractéristique d’identification de ces champignons au laboratoire.
Pathogènes fongiques - classification taxonomique
- Classification actuelle dépend de la présence/absence de reproduction sexuée (méiose) et des caractères morphologiques (présence de septum, cycle de vie et physiologie)
- Phylogénie moléculaire/génétique (basée sur la ressemblance des séquences d’ADN)
- Pourquoi est-ce si important pour un clinicien morphologique? Susceptibilité aux agents fongiques, pouvoir pathogène et transmissibilité
Pathogènes fongiques - classification taxonomique: Ascomycètes
-Représentent 75% des champignons connus
-Levures ou filamenteux
-Reproduction sexuée (ascospores) ou asexuée par bourgeonnement (blastospores/levures) ou par production de spores (conidies)
-Identifiés aux laboratoires cliniques par leurs propagules ou par tests génétiques dans le cas d’espèces qui ont une croissance lente ou inexistante
Exemples: Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Penicillium, Histoplasma, Blastomyces
Pathogènes fongiques - classification taxonomique: Basidiomycètes
-Reproduction sexuée par formation des basidiospores (basidium) ou des conidies
-Apparences: levures, filaments, capsules
Exemples: Cryptococcus neoformans, C. gatti…
Pathogènes fongiques - classification taxonomique: Mucorales
- Forme primitive des champignons
- Cellules coenocytiques
- Formation de zygospores
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires (5 classes)
- Mycoses superficielles
- Mycoses cutanées
- Infections opportunistes systémiques
- Mycoses sous-cutanées
- Mycoses endémiques
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires - Mycoses superficielles
- Tinea versicolor: infection de la couche supérieure morte kératinisée de l’épiderme
- Infections causées par Malassezia
- Problèmes majoritairement cosmétiques
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires - Mycoses cutanées
- Dermatophytes
- Infections touchant la peau, les cheveux et les ongles
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires - Mycoses opportunistes systématiques
- Infections de tous les organes par des champignons environnementaux (Aspergillus fumigatus), ou des endosymbiontes commensaux/Mycobiota (Candida albicans)
- Infections touchant des patients dont le système immunitaire est compromis: porteurs de VIH, patients immunosupprimés: transplantation d’organes/chimiothérapies, nouveaux-nés/femmes enceintes
- Mais aussi des personnes saines: Cas de champignons dimorphiques
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires - Mycoses sous-cutanées
-Synonyme: Mycoses d’implantation (suite à des piqûres ou des traumatismes transcutanés)
-Causés par des champignons mélanisés
Exemple: Sporothrix schenckii
Pathogènes fongiques - classification basée sur la pathogenèse: classification basée sur les sites d’infections primaires - Mycoses endémiques
- Champignons ayant une répartition géographique restreinte
- Causant majoritairement des infections pulmonaires qui peuvent évoluer en infections systémiques
- Exemples: Histoplasmose, Blastomycoses (Canada/Québec), Coccidiomycoses (Californie/Arizona), Cryptococcus gatti (Canada)
Caractéristiques de la cellule fongique: Levure
- Noyau avec membrane nucléaire
- Cytoplasme
- Mitochondrie
- Vacuole (correspond au lysosome chez H)
- Réseau de transport vésiculaire: Réticulum endoplasmique et Golgi
- Membrane plasmique
- Paroi cellulaire
Caractéristiques de la cellule fongique: Hyphe
- Septum avec le pore septal
- Corps de Voronine
- Noyaux avec nucléole
- Réticulum endoplasmique et Golgi
- Mitochondrie
- Membrane plasmique
- Paroi cellulaire avec 3 couches: interne (chitine), intermédiaire (glucane) et externe (mannanes et protéines pariétales)
- Vacuole
- Spitzenkorper (permet la structure filamenteuse)
Caractéristiques de la cellule fongique - membrane plasmique
- Présence d’érgosterol (le “cholestérol fongique”)
- Stérol spécifique des champignons et de certains protozoaires et absent chez les cellules animales
- Constituant de la membrane/Contribue à la régulation de sa fluidité
Caractéristiques de la cellule fongique - paroi cellulaire
Couche externe: Mannanes et protéines pariétales
-Mannanes: hémi-cellulose, composants majeurs des protéines pariétales (38-40% de la masse de la paroi), antigène majeur de C. albicans
-Protéines pariétales: protéines GPI (glycosyl-phosphatidylinositol-Protéines) associées à la chitine et au bêta-1→6-glucane, fonctions: adhésines (attachement à l’hôte) et biogenèse de la paroi
Couche intermédiaire: Glucane → 58-60% de la masse de la paroi, liaison à bêta-(1→3)-D-glucane et bêta-(1→6)-D-glucane
Couche interne: Chitine → 2% et 6% de la masse de la paroi des levures et champignons filamenteux, microfibres insolubles poly-bêta(1→4)-N-acetylglucosamine polymère associés aux glucanes
Principaux pathogènes fongiques - Pathogènes majeurs de l’Homme: Aspergillus sp
- Aspergillomes pulmonaires et cérébrales
- Aspergilloses pulmonaires chroniques
- Infections superficielles: Sinus, otomycose (oreille), onychomycosis (ongles)
- Allergies
Principaux pathogènes fongiques - Pathogènes majeurs de l’Homme: Cryptococcus
- Cryptococcus gatti
- Lésions cérébrales et pulmonaires, et Méningites
- Sujets sains et immunosupprimés
Principaux pathogènes fongiques - Pathogènes majeurs de l’Homme: Blastomyces
- Blastomyces dermatitidis
- Infection fatale
- Infections pulmonaires, lésions dermiques et ostéomyélites
Principaux pathogènes fongiques - Pathogènes majeurs de l’Homme: Paracoccidioides brasiliensis
- Infections pulmonaires
- Enflement des ganglions lymphatiques
Principaux pathogènes fongiques - Pathogènes majeurs de l’Homme: Candida sp
-C. albicans
-C. glabrata
-C. dubliniensis
…
Principaux pathogènes fongiques - Cas de Candida albicans: candidose
- La 4e maladie nosocomiale la plus commune
- Cause fréquente de morbidité et de mortalité chez les patients immunosupprimés
- Hospitalisation très coûteuse (environ 40 000$)
Principaux pathogènes fongiques - Cas de Candida albicans: mode de vie et virulence
La virulence de C. albicans est associée à son dimorphisme:
- Hyphes dédiés à l’invasion et la colonisation des organes
- Levures associées à la dissémination de C. albicans
Principaux pathogènes fongiques - Cas de Candida albicans: forme commensale
-Nouvelle forme commensale retrouvée dans les intestins
Principaux pathogènes fongiques - Cas de Candida albicans
C. albicans: un champignon, plusieurs morphologies
Diagnostique des mycoses
- Caractéristiques morphologiques: Apparence en milieu de culture
- Examen microscopique: patho-histologie
- Diagnostique moléculaire: ADN, PCR, séquençage, T2Candida
- Diagnostique sérologique: Anticorps
Thérapies antifongiques - 3 types de thérapie
- Chimique: 3 grandes classes de molécules sont utilises incluant les azoles, les échinochandines et les polyènes
- Immuno-modulation: Vaccination (essais cliniques en cours pour un vaccin contre les vaginoses fongiques causées par C. albicans et C. glabrata)
- Immunothérapie: stimulation des défenses immunitaires contre les pathogènes fongiques
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Azoles
- Antifongiques les + utilisés
- Fongistatiques (ne tuent pas le champignon, inhibent sa croissance)
- Utilisés contre des infections systémiques et superficielles
Différentes sous-classes:
- 1,2,3-Triazoles
- Imidazole
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Azoles - Cible cellulaire des azoles
- Cible cellulaire: membrane plasmique
- Cible moléculaire: Les azoles inhibent la biosynthèse de l’ergosterol (membrane fragilisée)
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Échinocandines
- Antifongiques administrés par intraveineuse
- Fongicides
- Utilisés contre des infections systémiques graves
Différentes molécules
- Caspofungin: contre C. albicans, Aspergillus
- Micafungin: contre C. albicans
- Anidulafungin: contre C. albicans
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Échinocandines - Cible cellulaire
- Cible cellulaire: paroi cellulaire
- Cible moléculaire: inhibent la biosynthèse des glucanes (inhibition de l’enzyme glucane synthase Fks1) → Pas de paroi = pas de vie pour cellule fongique
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Polyènes/Amphotéricine B
- Polyènes = famille
- Amphotéricine B = le + utilisé de cette famille
- Antifongiques administrés par intraveineuse ou par voie orale
- Fongistatiques/Fongicides (concentration dépendante)
- Toxiques, mais la formulation liposomale réduit sa toxicité
- Spectre antifongique large: aspergillus fumigatus, C. albicans…
Thérapies antifongiques - Thérapie chimique: Cible cellulaire des polyènes
- Cible cellulaire: membrane plasmique
- Cible moléculaire: les polyènes inhibent la biosynthèse de l’ergosterol et forment des pores qui fragilisent la membrane
Limites des thérapies fongiques
-Toxicité pour toutes les molécules
Pourquoi? Ressemblance des cibles thérapeutiques due à la nature eucaryotique des cellules humaines et fongiques
-Nature fongistatique de certaines molécules (azoles): Problème de récurrence et résistance
-Perte d’efficacité dans certaines niches acides (vagin et abcès)
-Résistance
Résistances aux antifongiques - Résistances naturelles
- Certains champignons ne sont pas sensibles aux antifongiques
- Exemples: Candida krusei et C. auris (résistant à tout), C. glabrata (azoles)
- Biofilm → +++ résistant
- Mode de vie sessile (attaché liée à la contamination des dispositifs médicaux (cathéters, prothèses, pacemakers)
- Levures, hyphes et pseudohyphes emballés dans une matrice polysaccharidique qui donne un biofilm une structure en 3D
- Résistance à toutes les molécules: environ 1000x comparée aux cellules planctoniques
Résistance aux antifongiques - Résistances cliniques
- Altération de la cible (modifications génétiques)
- Altération de transport: Hyper-activation des transporteurs d’efflux ABC et MFS
- ABC (ATP Binging Cassette) exigent de l’ATP pour l’efflux des drogues
- MFS (Major Facilitator Superfamily) efflux passive des drogues
-Aneuploïdies: Trisomie de certains chromosomes
Duplication de fragments intra-chromosomiques contenant des transporteurs d’efflux de drogues (cas de C. albicans)
Les champignons sont…
des agents étiologiques de perturbations cliniques majeures de l’Homme
Champignons et maladies inflammatoires intestinales
La maladie de Crohn et la colite ulcéreuse sont accompagnées d’une surcoissance anromale des levures C. albicans, C. glabrata et C. tropicalis
Pathogènes fongiques - Malassezia, ce n’est pas qu’une histoire de pellicules
Malassezia se retrouverait dans l’intestin chez les personnes atteints du cancer du pancréas → engendrerait une résistance à l’immunothérapie
Les champignons sont les seuls microbes connus d’avoir causé une extinction d’une espèce
- Batrachochytrium dendrobatidis a causé la Chytridiomycose des amphibiens à l’échelle mondiale
- Pseudogymnoascus destructans a engendré la disparition de la Bat-white-nose aux USA et au Canada
Candida auris - médicaments
Peu de médicaments contre Candida auris
Qu’est-ce que la parasitologie?
Branche de la médecine qui étudie les infections de l’être H causées directement ou indirectement par les parasites
Qu’est-ce qu’un parasite?
Organisme animal ou végétal qui se nourrit strictement aux dépens d’une organisme hôte d’une espèce différente, de façon permanente ou pendant une phase de son cycle vital.
Qu’est-ce qu’une parasitose?
L’ensemble des infections pouvant conduire à des maladies causées par des parasites
Parasites - Hôtes et réservoir
- 3 types d’hôtes (on peut être + qu’une sorte d’hôte pour un même parasite):
1. Hôte définitif → parasite à l’âge adulte (devient adulte en nous)
2. Hôte intermédiaire → parasite à l’état de larve (voulait pas être là, ne peut pas devenir adulte en nous)
3. Hôte accidentel → parasitose qu’on observe habituellement chez une autre espèce - Réservoir: Organisme dans lequel les parasites se multiplient entre les transitions et les infections
Parasitoses au Canada
- Acquisition locale
- Immigrants provenant de régions endémiques pourraient être porteurs
- Voyageurs et tourisme
Parasites - 3 modes de transmission
- Voie fécale-orale (digestive) → + fréquent
- Contact direct et indirect (voie transcutanée)
- Vecteurs (ex: moustiques, tiques) → Ex: Malaria
Parasitose intestinale - Diagnostic au laboratoire
- Microscopie = méthode de référence
- Selle = spécimen de choix
- 2 à 3 spécimens requis
1. Selle fraîche: - Dx rapide
- Évaluer la charge parasitaire
- Évaluer mobilité des protozoaires
- Détecter les larves mobiles
2. Selle fixée - Formol d’acétone de sodium (SAF)
- Permet coloration permanente
- Mieux visualiser les structures → Trophozoïtes (forme adulte) / Kystes (forme qui permet au parasite de passer d’un hôte à l’autre)
Parasitose cutanée - Diagnostic
- Microscopie et coloration
- Dx clinique = le + fréquent → aspects des lésion et localisation anatomique
Parasitoses profondes - Diagnostic au laboratoire
-Spécimen pour microscopie lorsque possible. Sinon, imagerie médicale, sérologie sanguine (recherche anticorps) ou détection antigénique
Parasites - éosinophilie
- Éosinophiles = types de globules blancs
- Augmentés dans le sang en cas d’allergie et de CERTAINES parasitoses
- Associée avec parasitose si: infection sévère, infection plus profonde ou dissémination et migration du parasite
- Parasitose cutanée et intestinale = PAS d’éosinophiles
- L’absence d’éosinophile n’exclut pas une parasitose, comme la présence ne signifie pas nécessairement une parasitose
Classification des parasites - 2 grands groupes
- Ectoparasites
2. Endoparasites
Classification des parasites - Ectoparasites
- Ecto = “au dehors”
- Vivent à la surface du corps → peau, cheveux et poils
- Insectes ou arachnides
Parasites - Insectes vs arachnides
- Insectes (6 pattes) → poux, puces, punaises, larves de mouche
- Arachnides (8 pattes) → mites, tiques
Ectoparasite: Sarcoptes scabei
Responsable de la gale
- Mite (arachnide) de la peau humaine
- Présente partout dans le monde
- 300 millions de nouveaux cas/année
- Personnes plus vulnérables: niveau socioéconomique faible / vivant dans des logements surpeuplés
- Transmission contact personne à personne
- Creusent des sillons sous la peau où ils se reproduisent
- Très contagieuse → éclosion en milieu hospitalier possible
Ecroparasite: Sarcoptes scabei - Symptômes
Gale
- Sites atteints: poignets, sillons interdigitaux (entre les doigts), nombril, bas du dos, fesses et organes génitaux, aisselles et seins
- Symptôme: Prurit cutané
- Période d’incubation jusqu’à 2 mois (plus courte si réexposition)
Ectoparasite - Sarcoptes scabei - Dx et traitement
Gale
- Dx = microscopie sur raclures de peau
- Traitement topique = crème de Permethrine 5%
- Alternative de traitement = Ivermectin (per os pour personnes ayant psoriasis/ezcéma)
- Il faut traiter toute la maisonnée à cause de la période d’Incubation allant jusqu’à 2 mois
Endoparasites
- Endo = “dans”
- Vivent à l’intérieur de l’organisme → tissus profonds (ex: musculaire), organes (ex: intestins, poumons, cerveau…)
Endoparasites - 4 familles
- Protozoaires
- Helminthes (vers)
- Chromistes
- Microsporidies (champignons)
Endoparasites - protozoaires: classification selon le mode de locomotion (4 classes)
- Pseudopodes → Amides (intestinales ou libres)
- Flagelles → Flagellés (intestinaux, vaginaux ou avec kinétoplastes
- Cils → Ciliés
- Immobiles (intracellulaires) → Sporozoaires (intestinaux ou sanguins)
Endoparasites - protozoaires: Amibes (2 sous-catégories)
- Intestinales → Ex: Entomoeba hystolytica
2. Libres
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica
- E. hystolytica = seul vrai pathogène dans les amibes intestinales
- Parasitose intestinale
- Partout, mais surtout régions tropicales et sub-tropicales → Amérique latine, Afrique et Asie du Sud
- 2e cause de décès par parasitose (1ère = malaria) → 40 000 à 100 000 décès/an
- Infecte 500 millions de personnes/années dont 50 millions ont abcès au foie
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica: 2 formes
- Trophozoïte = forme active
- Kyste = dissémination
* Diapo 33
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica: Transmission
Transmission fécale-orale → Eau/nourriture contaminée, sexe oro-génital
- Kyste résistent dans l’envrionnement
- Cause peu fréquente de diarrhée au retour de voyage si séjour de courte durée
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica: Clinique
- Incubation de plusieurs jours à mois → Abcès hépatique: 8-20 semaines d’incubation
- 90% asympatomatiques
- Infection intestinale Endoparasites → Large éventail de symptômes: diarrhée légère, dysenthérie, colite hémorragique ou fulminante
- Infection extra-intestinale = abcès au foie
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica: Dx
- Microscopie (méthode de choix) sur selle fraîche ou fixée
- Détection antigénique
- Test moléculaire: PCR
- Sérologie (détection abcès hépatique)
Endoparasites - protozoaires: Amibes → Entamoeba hystolytica: Traitement
- Traiter tous les cas (pour prévenir forme extra-intestinale)
- Porteurs asymptomatiques → Agents luminal (actifs contre les kystes) = Paramomycine x 7 jrs
- Infection intestinale ou extra-intestinale → Agents tissulaires (actifs contre les trophozoïtes) = Metronidazole x 7-10 jrs (anti-parasitaire), suivi d’un agent luminal
Endoparasites - protozoaires: Flagellés (3 sous-catégories)
- Intestinaux → Giardia lamblia
- Vaginaux → Trichomonas vaginalis
- Avec kinétoplaste
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia
- Parasitose intestinale
- La + fréquemment rencontrée au Canada et USA
- Partout dans le monde
- Prévalence climats tempérés → 2-10% adultes, 25% enfants
- Pays tropicaux → 50-80% de porteurs
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia: 2 formes
- Trophozoïte = forme active → microscopie = hibous
- Kyste = dissémination → microscopie = visage BD
* Diapo 41
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia: Transmission
- Transmission fécale-orale: eau/nourriture contaminée, personne à personne
- Infecte les castors (réservoir)
- Retrouvés dans les pays développés: service de garde, randonneurs, HARSAH, membres de la famille d’un cas, IS (déficience en IgA)
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia: Clinique
- Incubation 7-14 jours
- Affecte l’intestin grêle
- Environ 60% d’asymptomatique
- Symptômes intestinaux: Nausées et vomissements, crampes abdominales, diarrhée, stéatorrhée et odeur, flatulences
- Durée des symptômes: 2-4 semaines
- Forme chronique possible
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia: Diagnostic
- Microscopie (méthode de choix): selle fixée, biopsie intestinale
- Détection antigénique
- Test moléculaire: PCR
- Sérologie (méthode indirecte par recherche anticorps)
Endoparasites - protozoaires: Flagellés → Giardia lamblia: Traitement
- On traite les patients symptomatiques et les patients asymptomatiques (pour éviter la transmission)
- Métronidazole (Flagyl) x 5-7 jours (anti-parasitaire)
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires (2 sous-catégories)
- Intestinaux: Crystosporidium parvum, Cystoisospora belli
2. Sanguins: Plasmodium spp
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp
MALARIA
- Paludisme
- Parasitose sanguine
- Plus de 200 millions de cas/année
- 16 pays = 80% des cas → 15 pays d’Afrique Sub-saharienne et Inde
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: 5 espèces infectent l’humain
MALARIA
- Plasmodium falciparum (monde)
- Plasmodium vivax (pays d’Afrique Sub-saharienne)
- Plasmodium ovale (Afrique surtout)
- P. malariae (monde)
- P knowlese (Borneo et Malaisie)
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: 4 formes
MALARIA
- Gamétocytes → Forme germinative, ingérés par les moustiques (microscopie = forme banane)
- Sporozoite → Forme injectée par les moustiques
- Schizont → Forme de dissémination (microscopie = bouboule)
- Trophozoite → Forme mature (microscopie = bague de mariage)
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Transmission
MALARIA
-Transmission par piqure de moustique
-Vecteur = anophèle
-Surtout en région rurale et pendant la saison des pluies
-2 cycles de transmission: hépatocytes et érythrocytes:
Le moustique nous pique et commence alors le cycle au foie. On fini le cycle dans les hépatocytes avec des schizont (dissémination). Débute alors le cycle dans les érythrocytes. Les schizons permettent de se déplacer entre les érythrocytes. Dans le sang, certains deviennent des gamétocytes (P. vivax et P. ovale peuvent rester dormant dans les globules rouges pour développer l’infection des mois plus tard = hypnosoïtes). Le moustique pourra alors ingérer ces gamétocytes en nous piquant, perpétuant le cycle.
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Clinique
MALARIA
- Incubation de 8-25 jours (jusqu’à plusieurs mois)
- Fièvre jusqu’à 3 mois après le retour du voyage
- Symptômes possibles (Symptomatique seulement durant la phase érythrocytaire, car asymptomatique dans les hépatocytes):
- Fièvre et frissons
- Sudations
- Céphalée
- Faiblesse et malaise
- Myalgies et arthralgies
- Diarrhée (ou constipation) et crampes abdominales
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Infection sévère
MALARIA
- Surtout P. flaciparum (parfois vivax)
- Atteinte neurologique
- Détresse respiratoire
- Hémorragie sévère
- Retrouvé surtout chez: personnes non-immunes, enfants, femmes enceintes, immunosupprimés
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Diagnostic
- Frottis sanguin = méthode de référence → 2 choix:
1. Frottis mince → permet de mieux voir le parasite et de définir l’espèce (utile pour déterminer la parasitémie → sévérité au début, % de parasites dans le sang important pour le suivi → Malaria: on fait des frottis de contrôle quotidien jusqu’à ce que la parasitémie disparaisse (utile pour déterminer l’efficacité du traitement)
2. Goutte épaisse → méthode + sensible, car + de sang, mais globules rouges entassés, donc plusieurs éclates. On voit moins bien le parasite et plus difficile de connaître l’espèce, car on veut voir la forme du parasite lorsqu’il est à l’intérieur d’un globule rouge. - Détection antigénique: tests rapides (reste positif pendant 28 jours), surtout bon pour P. falciparum et vivax
- Sérologie
- Test moléculaire: PCR
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Traitement
MALARIA
- Urgence médicale → Toujours traiter!
- Dépend de: espèce, région d’acquisition (est-ce qu’il y a de la résistance?), sévérité de l’infection
- Molécules: Atovaquone-proguanil (Malarone) = utilisé +++, Chloroquine, Mefloquine, Doxycicline, Primaquine
- Traitement infection sévère = Artesunate intra-veineux
Endoparasites - protozoaires: Sporozoaires → Plasmodium spp: Prévention de la malaria
- Éducation des voyageurs
- Protection contre les moustiques:
- Insectifuges (Deet 30%)
- Vêtements longs et de couleurs claires
- Moustiquaires
- Limiter les activités à l’extérieur du crépuscule à l’aube
- Prophylaxie médicamenteuse
Endoparasites - helminthes: classification selon leur morphologie (3 catégories)
- Nématodes (vers ronds)
- Cestodes (vers plats segmentés)
- Trématodes (vers plats non-segmentés)
Endoparasites - helminthes: Nématodes → 2 sous-catégories
- Intestinaux → Esterobius vermicularis
2. Non-intestinaux → Trichinella spiralis
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis
- Oxyure
- Parasitose intestinale
- Mondial, surtout climat tempéré
- Observé +++ chez enfants 5-10 ans
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis: 2 formes
- Vers adulte (8-13 mm)
2. Oeufs
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis: Transmission
- Transmission fécale-orale: aliments contaminés, personne à personne, auto-infection
- Transmission par contact indirect: vêtements et literie, surfaces environnement
- Transmission aérienne des oeufs possible
- Transmission intra-familiale fréquente
- Femelles vivent 2-3 mois
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis: Clinique
- Incubation 1 à 2 mois
- Traite toute la maisonnée
- Infections localisées au niveau du caecum et appendice
- Asymptomatique ou prurit anal: excoriations, surinfections bactériennes possibles, agitation nocturne et insomnie
- Symptômes digestifs si infection plus importante
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis: Diagnostic
- Microscopie sur les selles peu utile
- “Scotch test” ou test de Graham → Le matin, avant douche/bain
Endoparasites - helminthes: Nématodes → Enterobius vermicularis: Traitement
-Antiparasitaire avec action contre nématodes → Mebendazole (Vermox), Albendazole (Albenza), Pyrantel pamoate
Endoparasites - helminthes: Cestodes
Vers plats segmentés
- Infection: Taenia solium
- “Tapeworms”
- 2 formes d’infections → peut être:
1. Humain hôte définitif: vers matures, infection tractus digestif
2. Humain hôte intermédiaire: larves, infections extra-intestinales (fait de l’errance et va au SNC → lésions cerveau)
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium
- Taenia du porc
- Pays tropicaux et sub-tropicaux
- Retrouvée en zones rurales + périurbaines beaucoup plus qu’en ville
- Cause très fréquente de convulsion dans le monde
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium: 3 formes
- Oeufs
- Cysticerques (larves)
- Vers adultes (2 à 7m)
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium: Transmission
- Transmission fécale-orale: consommation de porc contaminé, personne à personne, auto-infestation possible
1. Hôte définitif si l’H a mangé du porc
2. Hôte intermédiaire si l’H a eu le parasite d’un autre H - Le porc est un hôte intermédiaire
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium: Clinique
- Neurocysticercose (chez l’hôte intermédiaire)
- Atteinte SNC ou oculaire
- SNC: Parachymenteuse ou extra-parenchymateuse
- Atteinte parachymateuse → Plus fréquente, convulsion, lésions kystiques ou rehaussantes
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium: Diagnostic
- Imagerie: TDM ou IRM cérébrale
- Sérologie (façon indirecte par détection anticorps)
- Examen occulaire (pour tout le monde)
- Biopsie pour confirme le Dx
Endoparasites - helminthes: Cestodes → Taenia solium: Traitement
- Patients symptomatiques → kystes viables ou en dégénaration
- Combinaison d’antiparasitaires → Albendazole, Praziquantel
- Corticostéroïdes
- Anti-convulsivants
Endoparasites - helminthes: Trématodes (2 sous-catégorie)
Vers plats non-segmentés
- Shistosomes
- 1 Intestinaux: schistosoma mansonii, schistosoma japonicum…
- 2 Urinaires
- Douves
- 1 Hépatiques
- 2 Intestinales
- 3 Pulmonaires
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp
- 200 millions de personnes touchées mondialement
- 74 pays
- S. mansoni = Afrique, Moyen-Orient, Asie et Amérique latine
- S. japonicum = Chine, Asie du Sud-Est, Indonésie
- S. haematobium = Afrique et Moyen-Orient
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: 2 formes
- Oeufs
2. Vers adultes (mâle et femelle)
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: Transmission
- Transmission trans-cutanée
- Attrapé par contact avec eau douce
- Enfants surtout
- Parasite pénètre la peau, les vers adultes se mettent ensemble dans notre corps et se reproduisent
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: Clinique (forme aigue)
- Fièvre de Katayama
- Incubation de 2-12 semaines
- Lors de la première exposition
- Éosinophilie
- Symptômes: fièvre, frissons, myalgies, douleur abdominale et diarrhée
- Auto-résolutive
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: Clinique (forme chronique)
- Réponse immunitaire dirigée contre les oeufs qui migrent
- Atteinte intestinale → Hypertension portale
- Atteinte vésicale
- Atteinte pulmonaire
- Infection SNC possible
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: Diagnostic
- Laboratoires non spécifiques (éosinophilie)
- Microscopie: recherche d’oeufs → Selles/Urines
- Sérologie
Endoparasites - helminthes: Trématodes → Schistosoma spp: Traitement
- Traiter tout le monde
- Praziquantel (Biltricide)
- Corticostéroïdes
Malaria - Anémie falciforme
A un effet protecteur
Malaria - physiopathologie expliquant les symptômes
Le parasite entre dans les globules rouges, ce qui les déforment. Ils peuvent alors s’agglutiner dans la petite circulation, causant des bouchons et des thrombus. Dépendamment où cela a lieu (proche du cerveau, proche du GI), les symptômes varient.
Qu’est-ce qu’un antibiotique?
-Antimicrobien qui arrête la croissance ou qui tue une bactérie
-Les autres antimicrobiens sont les:
Antiviraux → virus
Antifungiques → champignons
Antiparasitaires → parasites
Quelle est l’importance des antibiotiques en médecine?
- Canada: Maladies infectieuses et parasitaires = 9e cause d’hospitalisation
- Monde: Maladies infectieuses = 2e cause de décès
Quelles analyses microbiologiques guident les cliniciens dans le choix d’un antibiotique adéquat? 2 catégories importantes
- Identification de l’agent pathogène
2. Analyse de sensibilité aux antibiotiques
Quelles analyses microbiologiques guident les cliniciens dans le choix d’un antibiotique adéquat? 1. Identification du pathogène
- Spécimen clinique envoyé au laboratoire de microbiologie
- 2 étapes:
1. Examen direct → coloration de Gram
2. Confirmation → culture/biologie moléculaire (PCR)
Quelles analyses microbiologiques guident les cliniciens dans le choix d’un antibiotique adéquat? 1. Identification du pathogène - Examen direct
- Effectuer directement sur le spécimen clinique
- Mettre en évidence des bactéries
- Résultat préliminaire
- Coloration de Gram
- 2 groupes de bactéries: Gram positif et Gram négatif
- Gram positif: gardent le crystal violet (majoritairement des cocci) → mauve au microscope → staphylococcus, streptococcus, enterococcus
- Gram négatif: gardent le contre colorant, la Safranine (majoritairement des bacilles) → rose/rouge au microscope → entérobactéries, bacilles non fermentaires, anaérobies
Quelles analyses microbiologiques guident les cliniciens dans le choix d’un antibiotique adéquat? 2. Confirmation
Identification - culture
- Confirmation de l’agent pathogène
- Prend environ 48h
- Atmosphère d’incubation: aérobie ou anaérobie
- Bactéries plus fastidieuses (intracellulaires ou atypiques) Ex: Legionella, Chlamydia, Clamydophila
- Une fois le pathogène isolé en culture, on fait les analyses de sensibilité aux antibiotiques → place goutte d’antibiotique dans la culture et on voit si un cercle (absence de bactéries) se crée autour.
Antibiotiques - 4 grands groupes de bactéries selon les analyses microbiologique
- Gram positif → Types d’Infection: infections de la peau et des tissus mous, infections des os et articulations, bactériémie et endocardite
- Gram négatif → Types d’infection: Infections urinaires, infections intra-abdominales, infections de la sphère ORL et respiratoires, bactériémies
- Intracellulaires/Atypiques → Types d’infection: Pneumonie acquise en communauté, ITSS
- Anaérobies → Types d’infection: Infections intra-abdominales, abcès, colite
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques
- Mode d’action
- Spectre d’activité
- Voie d’administration
- Pharmacologie
- Mécanismes d’action
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Mode d’action
Effet sur les bactéries (pas tous le même)
- 2 catégories:
1. Bactériostatiques: - Inhibent la croissance des bactéries sans les tuer
- Effet réversible
2. Bactéricides - Tuent les bactéries
- Effets irréversible
- Infections sévères: bactériémie, endocardite, méningite…
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Spectre d’activité
- Spectre étroit
- Traitement spécifique
- Agent pathogène identifié (en général)
- Ex: Abcès sous-cutané à SARM - Vancomycine IV - Spectre étendu
- Traitement empirique selon le syndrome infectieux
- Infection polymicrobienne
- Ex: PAC sans germe identifié - Ceftriaxone
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Voies d’administration
Tout dépendant de la molécule:
- Voie orale (per os, PO)
- Intraveineuse (IV)
- Intramusculaire (IM)
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - L’action des antibiotiques
- Ils agissent à différents niveaux du métabolisme bactérien
- Ils interfèrent avec les fonctions vitales des bactéries
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Mécanismes d’action: Inhibition de la synthèse… (6)
- De la paroi bactérienne
- De la membrane bactérienne
- Des acides nucléiques
- De l’ARN polymérase
- Des acides foliques
- Des protéines
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Mécanismes d’action: Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
- 2 classes d’ATB: B-lactamines, Glycopeptides
- B-lactamines: mécanisme d’action → Doit se lier à la protéine liant la pénicilline pour produire une action
- 4 grands groupes de B-lactamines:
1. Pénicillines
2. Céphalosporines
3. Carbapénèmes
4. Monobactame
Principales caractéristiques pharmacologiques des antibiotiques - Mécanismes d’action: Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - Pénicillines
- Pénicillines naturelles
- Pénicillines anti-staphyloccociques
- Aminopénicillines
- Pénicillines à large spectre → carboxypénicillines (Ticarciline), uréidopénicillines (Pipéracilline)
- Pénicillines associées à un inhibiteur de B-lactamase
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines - Pénicillines naturelles
- Formes: Péni G (IV), Péni V (PO), Benzathine (IM)
- Spectre:
- Aérobie Gram positif (majoritairement): streptococcus
- Aérobie Gram négatif: Neisseria sp
- Anaérobie: Peptostreptococcus (haut du diaphragme), Clostridium - Utilisation:
- Pharyngite à SGA (streptocoque groupe A)
- Autres infections prouvées à Streptococcus (peau, tissus mous, os, bactériémie, endocardite…)
- Gangrène à Clostridium
- Syphilis (Benzathine IM) - Particularité: sensibles aux B-lactamases, spectre d’action étroit
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Pénicillines anti-staphylococciques
- Formes: Cloxacilline (IV et PO)
- Spectre:
- Aérobie Gram positif pur: streptococcus, staphylococcus - Utilisation: Infections à strepto groupe A, infection à staphylococcus (peau, tissus mous, os, bactériémie, endocardite…)
- Particularités:
- Forme PO = mauvaise absorption
- Cloxacilline IV traverse la barrière hémato-encéphalique
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Aminopénicillines
- Formes: Ampicilline (IV), Amoxicilline (PO)
- Spectre:
- Aérobie Gram positif: streptococcus, enterococcus, S. pneumoniae, Listeria
- Aérobie Gram négatif: Neisseria, Hemophilus, certaines enterobactéries
- Anaérobie: peptostreptococcus (haut du diaphragme), Clostridium - Utilisation: infections à enterococcus (bactériémie, endocardite, infection urinaire…)
- Otite et sinusite
- Pneumonie à S. pneumoniae
- Méningite à Listeria
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Pénicillines à large spectre
- Formes: Pipéracilline (IV), Ticarcilline (IV)
- Spectre très étendu:
- Aérobie Gram positif: Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus
- Aérobie Gram négatif: entérobactéries, pseudomonas - Utilisation:
- 3e ligne
- Traitement empirique lors d’une infection sévère (souvent en attendant de connaître la bactérie)
- Infection polymicrobienne
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Pénicillines associées à un inhibiteur de B-lactamases
- B-lactamases: enzymes qui dégradent les B-lactamines
- B-lactamases bloquent l’action de ces enzymes, donc augmentation du spectre d’action des antibiotiques
- Acide clavulonique et Tazobactam
1. Pipéracilline + Tazobactam (IV) = très large spectre
2. Amoxicilline + acide clavulonique (PO)
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Céphalosporines
- 5 générations: La première génération cible quasiment seulement les Gram +, mais plus on avance dans les générations, plus le spectre se tasser vers les Gram - (au détriment des Gram +)
- Aucune activité contre Enterococcus
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Céphalosporines de 1ère génération
- Formes: Céfazoline (IV), Cefadroxil (PO), Cephalexine (PO)
- Spectre:
- Aérobie Gram positif: streptococcus, staphylococcus
- Aérobie Gram négatif: certains entérobactéries - Utilisation:
- Infections de la peau et des tissus mous
- Infections des os et des articulations
- Bactériémies à CGP (cocci Gram +) - Particularités: Ne traversent pas la BHE (barrière hémato-encéphalique)
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Céphalosporines de 2e génération
- Premier groupe
1. Formes: Cefuroxime (IV ou PO), Cefprozil (PO), Cefaclor (PO)
2. Spectre - Aérobie Gram positif: streptococcus, staphylococcus, S. pneumoniae
- Aérobie Gram négatif: entérobactéries, Haemophilus, Moraxella
3. Utilisation: - Infections de la sphère ORL (otites, sinusites…)
- Pneumonies
- Infections urinaires
- Deuxième groupe: Cefamycines
1. Formes: cefoxitine, cefotétane
2. Spectre: Anaérobies
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Céphalosporines de 3e génération
- Formes: Ceftriaxone (IV), Ceztazidime (IV), Cefixime (PO)
- Spectre:
- Aérobie Gram positif: streptococcus, straphylococcus, S. pneumoniae
- Aérobie Gram négatif: Entérobactéries, Haemophilus, Moraxella, N. gonorrhoeae (Cefixime), Pseudomonas (Ceftazidime)
- Anaérobie: haut du diaphragme - Utilisation:
- Pneumonie
- Méningite bactérienne
- Infections urinaires
- Infections à Pseudomonas
- Gonorrhée - Particularités: Formes IV traversent la BHE
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Céphalosporines: autres générations (4e et 5e)
- Céphalo 4e génération
- Cafépime (IV)
- Large spectre dont Pseudomonas - Céphalo 5e génération
- Ceftaroline et Cetrobiprole (IV)
- Couverture SARM → les seules B-lactames a avoir ce pouvoir (donc, il s’agit de l’exception!)
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Carbapénèmes
- Formes: TOUS IV
- Meropenem
- Imipenem
- Ertapenem - Spectre très étendu:
- Gram positif
- Gram négatif
- Bacilles non fermentaires (Gram -)
- Anaérobies - Utilisation:
- Traitement empirique lors d’une infection sévère
- Infections polymicrobiennes - Particularités
- Agents de 3e ligne
- Ertapenem, ne couvre pas le Pseudomonas*
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - B-lactamines: Monobactame
Surtout utilisé si résistance ou allergie
- Forme: Aztreonam
- Spectre:
- Anti-Gram négatif aérobie pur: entérobactéries, pseudomonas
Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne - Glycopeptide: Vancomycine
- Formes/Spectre
- Vancomycine (IV) → Anti-Gram positif pur dont le SARM
- Vancomycine (PO) → Clostridium Difficile → La former per os n’est utilisée que pour traiter la colite à C. difficile (car elle reste dans l’intestin) - Utilisation du Vancomycine IV
- Infections à SARM
- Infections de la peau, des tissus mous et ostéoarticulaires - Particularités
- Agent de 2e ligne si échec ou allergie/intolérance aux B-lactames
- Principaux effets secondaires: néphrotoxicité, Red man syndrome
Inhibition de la synthèse de la membrane bactérienne - Lipopeptide: Daptomycine
- Formes → IV seulement
- Spectre: Anti-Gram positif pur dont le SARM et ERV (entérocoque résistant à la Vancomycine)
- Utilisation:
- Infections à SARM et ERV dont bactériémie et endocardite
- Infections de la peau, des tissus mous et ostéoarticulaires - Particularités
- Agent de 3e ligne si allergie/intolérance ou échec à la Vancomycine
- Contre-indiqué en pneumonie (inhibé par le surfactant pulmonaire)
- Principaux effets secondaires: rhadomyolyse, augmentation des CK (créatine kinase)
Inhibition de la synthèse des acides nucléiques: Quinolones
- Formes
- Ciprofloxacine (PO et IV)
- Levofloxacine (PO et IV)
- Moxifloxacine (PO et IV) - Spectre large: surtout dirigés contre les Gram négatifs
- Cipro = Pseudomonas (seul agent PO)
- Levo = CGP (cocci Gram +) et Legionella (atypique; 1er ATB a couvrir un atypique)
- Moxi = similaire à Levo, anaérobies - Utilisation:
- Cipro = infections urinaires, infections abdominales (agents de 3e et 4e ligne)
- Levo et Moxi = infections respiratoires et ORL (agents de 2e ligne) - Particularités:
- Excellent absorption et biodisponibilité (PO = IV)
- Principaux effets secondaires: GI (diarrhée), Allongement QT, rupture tendon d’Achille, DACD (diarrhée à C. difficile)
Inhibition de la synthèse des acides nucléiques: Metronidazole
- Formes
- Metronidazole (IV ou PO) - Spectre: Anti anaérobie pur → Clostridium difficile
- Utilisation:
- Infection intra-abdo
- Abcès
- Colite à C. difficile
- Vaginose bactérienne - Particularités:
- Effet antiparasitaire
- Principaux effets secondaires: effet antabuse, neuropathies périphériques
Inhibition de la synthèse des acides foliques: Timéthoprime et sulfaméthoxazole
- Formes
- TMP - SMX (PO ou IV) - Spectre large
- Aérobie Gram positif: staphylococcus, SARM
- Aérobie Gram négatif: entérobactéries - Utilisation:
- Infections urinaires
- Infections à Staph et SARM - Particularités
- Activité antiparasitaire et antifungique (pneumococystis)
- Principaux effets secondaires: IRA, HyperK+, Allergie type 4
Inhibition de la synthèse des protéines: Liaison sur le ribosome
- Sous-unités 30S
- Aminosides
- Tétracyclines
- Glycocyclines (Tigécycline) - Sous-unités 50S
- Macrolides
- Lincomycines (Clindamycine)
- Chloramphénicol
- Streptogramines
- Oxazolidones (Linézolide)
Inhibition de la synthèse des protéines: Aminosides
- Formes
- Gentamycine (IV)
- Tobramycine (IV) - Spectre: Anti-Gram négatif aérobie pur dont: Entérobcaréties, Pseudomonas
- Utilisation
- Infections urinaires
- Bactériémie à bacille Gram négatif
- Synergie pour endocardite à cocci Gram positif (B-lactame + Aminoside = synergie, car B-lactame défait la paroi pour qu’Aminoside puisse aller faire son effet sur les ribosomes, ce qui serait impossible sans B-lactame) - Particularités: Nephrotoxicité et ototoxicité sont à surveiller
Inhibition de la synthèse de protéines: Macrolides
- Formes
- Clarithromycine (PO)
- Azithromycine (PO et IV)
- Erythromycine (PO et IV) - Spectre
- Gram positif: S. pneumoniae, Staphylococcus
- Gram négatif: H. influenzae, M. catarralis, Salmonella, Shigella
- Atypiques: Mycoplasme, Chlamydia, Legionella (2e classe a avoir effet sur atypiques, l’autre étant Quinolones) - Utilisation:
- Infections respiratoires: PAC (pneumo acquise communauté)
- Infections ORL
- Colite bactérienne
- ITSS (Azithromycine) - Particularités:
- Surveiller l’allongement du QT (arythmies)
- Erythro mal toléré = symptômes digestifs
- Activité contre mycobactéries atypiques
Inhibition de la synthèse des protéines: Clindamycine
- Formes
- Clindamycine (IV ou PO) - Spectre
- Aérobie Gram positif: Staphylococcus, Streptococcus
- Anaérobie - Utilisation:
- Infections de la peau et des tissus mous - Particularités:
- ATB de 2e ligne si allergie aux B-lactamines
- Principaux effets secondaires: GI (diarrhée), diarrhée à C. difficile
3 mécanismes principaux de résistance des bactéries aux antibiotiques
- Production d’enzyme modifiant l’ATB
- Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
- Altération de la cible de l’ATB
3 mécanismes principaux de résistance des bactéries aux antibiotiques - 1. Production d’enzyme
B-lactamases (enzymes) dégradent les B-lactamines (ATB)
-Carbapénémase = B-lactamases à spectre étendu qui dégradent les carbapénèmes (ex: Entérobactéries multirésistantes)
3 mécanismes principaux de résistance des bactéries aux antibiotiques - 2. Altération de la perméabilité cellulaire
- Perte de porines
- Gram négatif (ex: Pseudomonas et Carbapénèmes)
- Diminution du nombre de porines diminue la quantité d’ATB pénétrant dans la cellule - Pompes à efflux
- Gram négatif (ex: Pseudomonas et Stenotrophomas)
- La pompe renvoie les molécules d’ATB qui ont pénétrées dans la cellule à l’extérieur de celle-ci
3 mécanismes principaux de résistance des bactéries aux antibiotiques - 3. Altération de la cible
- Gram positif surtout
- Diminution de l’affinité entre ATB et cible ou surproduction de la cible (ATB n’en vient pas à bout)
- Ex: SARM et résistance à toutes les B-lactames
Antibiotiques - conclusion
- Choix de l’ATB selon le syndrome infectieux identifié (en ayant en tête les pathogènes les + fréquents)
- Différents éléments guident les cliniciens dans le choix d’une ATB adéquate:
1. Analyses microbiologiques: Culture et examen direct, analyse de sensibilité
2. Caractéristiques des ATB dont spectre d’action et pharmacologie - Pression sélective des ATB favorise l’émergence de la résistance
- 3 grands mécanismes de résistance:
1. Production d’enzyme modifiant l’ATB
2. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
3. Altération de la cible de l’ATB
VIH - définition
Virus de l’immunodéficience humaine
Séropositif pour VIH - définition
Personne infectée par le VIH
Infection opportuniste - définition
Infection chez une personne immunodéficiente causée par un germe qui s’établit à cause de cette immunodéficience
SIDA - définition
Syndrome d’immunodéficience acquise
Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste pas une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies.
Lymphocyte CD4 - définition
Lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH
Ce type de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène. Le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au système immunitaire par le VIH.
Décompte lymphocytaire - définition
Dénombrement des différents lymphocytes dans une prise de sang. Le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le décompte absolu de lymphocytes CD4 et le pourcentage que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes.
Charge virale - définition
Décompte de particules (copies) du VIH dans le sang par PCR. La charge virale mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH
Génotypage - définition
Détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les gènes du virus
Reconstitution immune - définition
Augmentation du nombre de lymphocytes (CD4 et CD8) et de la proportion de cellules naïves suivant l’initiation du traitement antirétroviral
VIH - Historique
- Début 20e siècle: Apparition du VIH chez l’humain. Il dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)
- 1959: Premier sérum séropositif trouvé en République Démocratique du Congo et premier patient possiblement mort du SIDA
- 1968: Premier patient possiblement mort du SIDA aux États-Unis
- 1981: Les CDC aux États-Unis sont informés du taux anormalement élevé de pneumonie à Pneumocystis carinii (opportuniste) et de sarcome de Kaposi (chez immuno-compromis) chez de jeunes hommes gais. On nomme initialement ce syndrome le GRID (Gay-Related Immune Deficiency) jusqu’à ce qu’on identifie le même problème dans d’autres groupes dont les utilisateurs de drogues injectables.
- 1982: On renomme la maladie SIDA. On découvre qu’elle peut être transmise sexuellement et par le sang. On identifie des cas chez les hémophiles et ceux ayant reçu des transfusions. On rapporte les premiers cas en Afrique
- 1983: Un virus est isolé à partir d’un ganglion d’un patient par une équipe française. On croit que ce virus (LAV) est à l’origine du SIDA
- 1985: Un virus appelé HTLV-111 est identifié par des chercheurs américains qui le croient associés au VIH. On découvre peut après qu’il s’agit du LAV. Les premiers tests Dx sont développés et tous les produits sanguins sont testés au Canada.
- 1986: On nomme finalement “VIH” le virus LAV
- 1987: Premier Rx (antirétroviral) contre le VIH est commercialisé, c’est l’AZ. Princesse Diana serre la main d’un patient SIDA
- 1996: Trithérapie pour le traitement du VIH devient standard
- 2008: Prix Nobel de Médecine à Françoise Barré-Sinoissi (on lui doit la découverte du virus) et Luc Montagnier pour la découverte du VIH
VIH - Épidémiologie: évolution du virus à travers le temps
- Chez le chimpanzé: virus d’immunodéficience simien (SIV)
- Contact entre l’homme et le chimpanzé par la chasse probablement
- Adaptation du SIV à l’homme: VIH
- Transmission entre les humains du VIH
VIH - Ce qui a contribué à la dissémination en Afrique
- Les traitements médicaux administrés sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
- L’urbanisation, le développement des routes
- Le déséquilibre hommes-femmes et les multiples partenaires
VIH - Ce qui a contribué à la dissémination en Occident
- Le changement des habitudes sexuelles vers 1970
- Le tourisme sexuel
- La communauté gaie
- Les utilisateurs de drogues injectables
VIH - Mondialement
- Depuis 1998, diminution de l’incidence de 40%
- Depuis 2004, diminution des décès reliés au SIDA de 60%
Pourquoi?
- Traitement plus accessible
- Changement de comportement des personnes à risque
- Meilleur accès aux services de prévention
VIH - Objectif fixé par l’ONU pour 2020
Cet objectif a été fixé en 2014
-Objectif pour 2020: 90-90-90
90% des séropositifs au courant de leur statut
90% des patients connus sous traitement
90% des patients traités avec infections contrôlée
-Objectif pour 2030: 95-95-95
OMS VIH/SIDA - données à la fin de 2019
- 38 millions de personnes vivant avec le VIH dans le monde
- 25.4 millions de VIH sous traitement antirétroviral
- 68% des adultes et 53% des enfants ont accès à un traitement contre le VIH
- 85% des femmes enceintes et allaitantes infectées ont accès à un traitement contre le VIH
- 1.7 millions de nouvelles infections survenues en 2019
- 690 000 décès reliés au VIH (diminution de 51% depuis 2000, 60% depuis 2004)
VIH - Où en sommes nous vis-à-vis des cibles 90-90-90 émises par l’ONU en 2014?
En 2019, on estimait que:
81% des séropositifs sont au courant de leur statut
67% du nombre total de patients infectés reçoivent un traitement antirétroviral
59% des patients infectés ont une infection contrôlée (charge virale indétectable)
VIH - Que faire pour atteindre les cibles de l’ONU?
- Intensifier les mesures déjà en place
- S’adresser aux phénomènes sociaux
- Pauvreté
- Manque d’éducation
- Inégalités H-F
- Violence entre les partenaires sexuels
VIH - Épidémiologie au Canada à la fin de 2018
- 62 050 Canadiens vivaient avec le VIH
- La prévalence était de 167 par 100 000 personnes au Canada
- Au Canada, en 2018, on n’a pas encore atteint les cibles de l’OMS (90-90-90): 87-85-94
- Le taux d’incidence du VIH aurait légèrement augmenté entre 2016 et 2018 et était de 6,0 personnes sur 100 000 en 2018 (vs 5,4/100 000 en 2016), doit 2242 nouvelles infections en 2018
- Environ 13% des personnes infectées au Canada l’ignoraient
- À la fin de 2014 au Canada, plus de 26 000 personnes vivant avec le VIH étaient décédées depuis le début le début de l’épidémie
Mode de transmission: le VIH est une ITSS
- Sexuelle
- La relation anale réceptive est la plus à risque
- La relation hétérosexuelle insertive est la moins à risque - Utilisation de drogues injectables
- Transmission verticale
- Transmission par le sang et les dérivés
Dépistage du VIH
- Détection d’anticorps par technique ELISA
- Simple, rapide, très sensible, fiable, peu coûteuse
- On utilise maintenant des tests de 4e génération qui détectent les anticorps anti-VIH et l’antigène p24 (Ag p24) qui est un marqueur d’infection aiguë - Détection de protéines par Western blot
- Test de confirmation
- Complexe, nécessite une expertise (Laboratoire de santé publique du Québec: LSPQ)
VIH - pathogenèse
Le VIH est un rétrovirus
- Virus à ARN simple brin, enveloppé
- Tropisme pour les cellules sanguines (surtout lymphocytes T) et du SNC
- Transcription en ADN par la transcriptase inverse
- Intégration par l’intégrase au génome de la cellule hôte (ADN)
- Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques
- Associé à une immunodéficience
Pénétration du VIH dans une cellule T
Fixation avec la protéine GP120 (sur le virus)
-Se lie au récepteur CD4 et co-récepteur (CCR5 ou CXCR4)
VIH - Primo-infection
- Acquisition et dissémination
- Virus assez homogène
- Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques
- Haute virémie
- Les CD4 baissent transitoirement
- 1 à 6 semaines suivant l’infection
- Syndrome viral chez 90% des patients: fièvre, rash, céphalées, pharyngite, myalgies, adénopathies généralisées
- Durée de 1 à 3 semaines
- Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorable
- L’antigène p24 est détectable
VIH - Phase de latence 1
CD4 supérieurs à 500 cellules/mm^3 (à ce moment-ci, les CD4 ont remontés p/r à la primo-infection)
- Équilibre entre le virus et le système immunitaire
- Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
- On a atteint ce qu’on appelle le “set point”
- La charge virale baisse et se maintient quelques années
- Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps (production de plus d’un milliard de particules virales par jour
VIH - Phase de latence 2
CD4 entre 200 et 500 cellules/mm^3
- L’architecture du ganglion se détériore
- Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus
- Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
- Augmentation de la virémie
VIH - Phase de latence: clinique
- Patient habituellement asymtpomatique ou symptômes généraux: fatigue, fièvres, sudations nocturnes, adénopathies généralisées
- Parfois aussi candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès, autres infections non opportunistes plus fréquentes (ex: pneumonie)
- Durée médiane de 8 à 10 ans avec une grande variabilité entre les individus
- Réservoir de transmission
- Le risque de développer le SIDA sans traitement est de 4 à 10% par année
SIDA (après la phase de latence du VIH)
CD4 à moins de 200 cellules/mm^3
- VIH a pris le dessus et on a acquis une immunodéficience
- Dissolution des centres germinatifs
- Multiplication non contrôlée du virus
- Virémie très élevée
- Virus très hétérogène
SIDA - clinique
- Fatigue, fièvres, sudations nocturnes, adénopathies généralisées (comme phase de latence 3)
- Parfois aussi candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès, autres infections non opportunistes plus fréquentes (ex: pneumonie) (comme phase de latence 3)
- Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
- Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: pneumonie à Pneumocystis jirovecii)
- Développement de certaines néoplasies
VIH - Buts du traitement
- Améliorer l’état clinique
- Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie
- Améliorer la qualité de vie
- Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
- Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
VIH - 4 principales classes d’antirétroviraux
- Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
- Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
- Inhibiteurs de l’intégrase (II)
- Inhibiteurs de la protéase (IP)
-Moins utilisés (les inhibiteurs de l’entrée): Inhibiteur de fusion, Antagonistes du CCR5
VIH - Traitement en 2021
- Médicaments (antirétroviraux) bien tolérés et très efficaces
- Il faut traiter tôt pour préserver les réservoirs de CD4
- On offre le traitement à tous les patients, indépendamment du stade de la maladie
- Traiter diminue aussi l’inflammation chronique associée au vieillissement prématuré et aux maladies cardiovasculaires
VIH - Traitement: grands prinicipes
Trithérapie (au moins 2 mécanismes d’action différents):
-Habituellement 2 antirétroviraux de la même classe (inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse) combinés à 1 antirétroviral d’une autre classe (le + souvent un inhibiteur de l’intégrase (Tx préféré), mais il y a aussi possibilité d’utiliser un inhibiteur de protéase ou un inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse)
- Le génotypage du virus guide le choix de traitement
- Il faut commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter de développer une résistance
VIH - Traitement: traiter le plus tôt possible et pour toute la vie
- Il faut s’assurer que le patient est prêt à débuter le Tx, qu’il est motivé
- Gestion des effets secondaires (de - en - fréquents)
- La fidélité au Tx est très importante (assure l’efficacité du Tx et prévient le développement de résistance)
VIH - Prévention
On accepte maintenant que le risque de transmission est, à toutes fin pratiques, inexistant lorsque:
-Le patient est fidèle au traitement et que son traitement est efficace (charge virale indétectable à plusieurs reprises)
-Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
Donc, on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui rempli ces critères
INDÉTECTABLE = INTRANSMISSIBLE
VIH - Prévention: port du condom
Le port du condom est autrement toujours recommandé et permet aussi la prévention d’autres ITSS:
- Chlamydia et Gonhorre
- Syphilis
- Hépatite B
- Hépatite C chez les HARSAH (H ayant relations sexuelles avec d’autres H)
VIH - Prophylaxie pré-exposition
La PrEP
- Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH
- Prise de 2 antirétroviraux dans un comprimé une fois par jour en continu ou de façon intermittente par a personne séro-négative à risque
- Réduction importante de la transmission
- On recommande toujours de porter le condom
- On traite aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le n-né
VIH - Prophylaxie post-exposition
- Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un Tx de 3 antirétroviraux (trithérapie) durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH (le plus tôt est le mieux (heures))
- Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle
VIH - Défis pour le futur
- Prévenir de la transmission: diminuer les nouvelles infections
- Augmenter le couverture de traitement au Canada et dans le monde
- Bien traiter nos patients qui vieillissent avec le VIH
- Contrôler la résistance
- Arrêter la stigmatisation autour du VIH
Prévalence - définition
Tous les cas nouveaux ET anciens d’une maladie
Incidence - définition
Seulement les nouveaux cas d’une maladie (risque)
-Les maladies infectieuses à transmission interhumaine peuvent donner lieu à des épidémies si l’incidence de la maladie excède l’incidence normalement observée dans une population
Épizootie - définition
Épidémie chez les animaux
Endémie - définition
Présence habituelle d’une maladie humaine dans une région géographique donnée, doit de façon permanente, soit selon des périodes déterminées
Enzootie - définition
Endémie animale
Zoonose - défintion
Toute infection naturellement transmise entre un animal et l’humain. Cette transmission peut se faire directement ou encore via un vecteur comme l’eau, un aliment ou un insecte. Une définition plus stricte de zoonose limite ce type d’infections à celles transmises par des animaux vertébrés.
Anthropozoonose - définition
Infection transmise à l’humain par les animaux (terme réel pour parler de zoonoses, mais dans le langue commun, on ne dit que “zoonoses”)
Zooantroponose - définition
Infection transmise aux animaux par l’homme
Transmission zoonotique au Canada
Il existe plus d’une trentaine de maladie pour les quelles une transmission zoonotique s’effectue régulièrement au Canada
Agents infectieux responsables des zoonoses
- Bactéries
- Fungi
- Parasites
- Virus
- Agents infectieux non conventionnels (prions)
La trilogie des zoonoses
Animaux - Humains - Microbes
Les 3 peuvent se contaminer directement ou par vecteurs (eau, aliments, insectes)
Maladies infectieuses émergentes - définition
Infections dont l’incidence s’est accrue dans les derniers 20 ans et qui menacent de continuer de s’accroître
Souvent associé à des changements tels que:
1. Évolution des microbes: virulence, résistance, adaptation à un nouvel hôte (capacité de franchir la “barrière des espèces”)
2. Perturbations de l’environnement:
-Habitat (déforestation, altération hydrographique, pollution, présence humaine…)
-Climat (pluies, inondations, sécheresse, réchauffement…)
-Agriculture intensive (élevage industriel, ATB, monoculture, pesticides)
3. Perturbations de l’hôte: âge, immunosuppression
- Les maladies infectieuses émergentes ont pratiquement quadruplées depuis 1960
- Environ 20% sont causées par une résistance au Tx
- 60-70% des maladies infectieuses émergentes sont des zoonoses
Zoonose - statistique décès
13 zoonoses tuent 2.2 million de personnes chaque année
-Zoonose causant le plus de décès sont celles causant des symptômes gastro-intestinaux
Hôte primaire (ou définitif) - définition
Hôte qui permet naturellement à un agent infectieux de se multiplier participant ainsi à la transmission de l’agent infectieux (puisqu’il lui permet de se multiplier) à un autre hôte. L’hôte primaire est un réservoir important pour la maladie.
Hôte secondaire (ou intermédiaire) - définition
Hôte qui héberge un agent infectieux de manière habituellement transitoire. Certains hôtes secondaires sont requis pour assurer le développement ou la mutation de l’agent infectieux et ainsi compléter le cycle infectieux. D’autres hôtes secondaires ne sont pas requis pour assurer le cycle infectieux, mais peuvent tout de même servir d’hôtes occasionnels (hôtes incidents) ou encore de réservoir (important à connaître pour assurer le contrôle). Des invertébrés comme les insectes peuvent agir comme hôtes intermédiaires ou vecteurs assurant la dissémination de la maladie.
Hôte terminal - définition
Se dit d’un hôte secondaire qui ne peut assurer la transmission de l’agent infectieux à un hôte primaire ou définitif, empêchant ainsi la propagation du cycle infectieux. C’est souvent le cas pour l’humain dans les zoonoses émergentes. Mais malheureusement pas toujours…
Réservoir - définition
Système écologique dans lequel un agent zoonotique survit indéfiniment. Il comprend toutes les populations hôtes y compris les:
- Hôtes secondaires
- Vecteurs
- Ainsi que leur biotope
Certains maladies ne sont pas considérées comme des zoonoses (Malaria, Schistosomiase ou Onchocercose)
Des infections comme la Malaris (Plasmodium falciparum), la schistosomiase ou encore l’onchocercose ne sont pas considérées comme des zoonoses, car l’humain est un hôte primaire nécessaire au cycle de l’agent infectieux. La “barrière” inter-espèces entre l’animal et l’humain a été franchie il y a longtemps et l’évolution a permis l’apparition d’une nouvelle barrière.
Anciennes zoonoses
Plusieurs maladies infectieuse modernes, y compris des infections épidémiques ont débuté comme des zoonoses:
- COVID-19 (on a perdu le contrôle de la pandémie humaine → n’est plus zoonotique, car transmission interhumaine continue)
- Diphtérie
- Influenxa
- Certaines formes du rhume courant
- Rougeole
- Variole
- VIH-sida
- Tuberculose
D’autres maladies menacent de changer de statut:
- Ebola (contrôle des épidémies humaines → reste zoonotique)
- SRAS (contrôle de l’épidémie et cas humains → zoonotique)
- Zika (contrôle des vecteurs est possible actuellement au Canada)
Zoonoses bactériennes à déclaration obligatoire présentes au Canada - Gastro-entérite à Yersinia
Système touché: intestinal
Réservoirs: porcins, chiens, chats
Transmission: aliments, fèces
Zoonoses bactériennes à déclaration obligatoire présentes au Canada - Maladie du hamburger (gastro-entérite à E. coli)
Système touché: intestinal, rein
Réservoirs: bovins
Transmission: aliments, fèces
Zoonoses bactériennes à déclaration obligatoire présentes au Canada - Maladie de Lyme
Système touché: cutané, articulations, divers
Réservoirs: souris, rongeurs, cerfs
Transmission: tiques
Zoonoses bactériennes à déclaration obligatoire présentes au Canada - salmonellose
Système touché: intestinal
Réservoir: reptiles, mammifères, volaille
Transmission: aliments
Zoonoses bactériennes à déclaration obligatoire présentes au Canada - Tularémie
Système touché: cutané, pulmonaire, sanguin, lymphatique, digestif
Réservoir: rongeurs, lièvres, rat musqué, canins
Transmission: contact, aliments, insectes et tiques piqueurs
Zoonoses parasitaires à déclaration obligatoire présentes au Canada - Giardiase
Système touché: intestinal
Réservoirs: castor, rongeurs, bovins, cerfs, canins, félins
Transmission: fèces, eau
Principales zoonoses entériques à déclaration obligatoire au Québec
- Tendance à la hausse:
- Campylobactériose
- Salmonellose
- Giardiase
- Gastro-entérite à Yersina enterocolitica
- Cryptosporidiose
- Infections à E. coli producteur de verotoxine (hamburger) - Tendance stable
- Listériose
Principales zoonoses non entériques à déclaration obligatoire au Québec
- Fièvre Q
- Tularémie
- Brucellose
- Leptospirose
- Infection à Hantavirus
- Psittacose
- Rage humaine
Principales zoonoses à transmission vectorielle à déclaration obligatoire au Québec
- Maladie de Lyme → Hausse depuis 2011 (De 2011 à 2016, le % des cas acquis au Qc est passé de 16 à 70%)
- Infection par le virus du Nil occidental
- Babéiose
Maladie de Lyme - Étiologie et transmission
- Borrelia burgdorferi, 1975-1982, ville de Lyme (Connecticut)
- Spirochète
- Réservoir principal: souris à pattes blanches (cerf est juste un leure)
- Vecteurs: tiques de genre Ixodes qui se nourrissent pendant 3-4 jours
- Risque de 3% d’infection après toute morsure de tique, croît avec le temps d’attachement de la tique (faible lorsque - de 36 heures)
- Au Connecticut, 10-50% des tiques nymphes adultes sont infestées
- 329 000 personnes infectées par B. burgdorferi chaque année aux USA
Maladie de Lyme - cycle de vie triphasique des tiques dures Ixodes scapularis
Oeufs → 1. Larve → 2. Nymphe → 3. Adultes → Oeufs (pondus par les adultes)
-Pour cette tique, cela prend 2 ans faire le cycle (variable)
Retirer une tique fixée à la peau
- Il ne faut pas utiliser directement ou les ongles, utiliser une pince fine (pour ne pas écraser la tique)
- Saisir la tique par sa partie dure avec la pince le plus près possible de la peau
- Tirer la tique verticalement doucement, mais fermement de façon continue, sans la tourner ou l’écraser
- Après l’extraction, nettoyer la peau avec de l’eau et du savon et bien se laver les mains
- Placer la tique dans un contenant hermétique et consulter un médecin pour qu’il la fasse analyser
- Surveiller l’apparition de symptômes tels une rougeur à la peau, fatigue, maux de tête, raideur à la nuque ou des douleurs musculaires le mois suivant
Maladie de Lyme - 3 stades
- Stade localisé (ou précoce)
- Stade disséminé précoce
- Stade disséminé tardif
Maladie de Lyme - Stade localisé (ou précoce)
- Correspond au début de l’infection, avant la dissémination des bactéries
- Érythème migrant survient chez 60-80% des patients dans les 2-30 jours suivant la morsure de tique. À partir d’une petite papule rouge, l’érythème se répand graduellement sur plusieurs jours ou semaines tout en pâlissant en son centre.
Maladie de Lyme - Stade disséminé précoce
- Correspond à la dissémination des bactéries par la circulation. Il peut survenir entre quelques jours et jusqu’à 6 mois après la piqûre.
- Peut présenter des lésions cutanées multiples. Il peut être accompagné de symptômes systémiques tels fièvre, raideurs à la nuque, fatigue, adénopathie localisée, atteintes cardiaques ou neurologiques (déficit moteur ou sensitif)
Maladie de Lyme - Stade disséminé tardif
Complication du stade précédent qui apparaît des mois plus tard. Les problèmes d’articulations sont les plus fréquents (arthrite souvent aux genous)
Maladie de Lyme - Post-traitement
Des symptômes persistants post-traitement sont rapportés chez 5-20% des adultes
Maladie de Lyme - Érythème migrant
- Se manifeste 2 à 30 jours (moyenne 7-14 jours) après la piqûre de tique (période d’incubation de la maladie)
- 2/3 patients développent ces lésions, généralement asymptomatiques, de façon circulaire, ovale ou triangulaire
- La taille des lésions augmente rapidement et atteint habituellement un diamètre de + de 5 cm
- Reste présent au moins 48h
-Des lésions érythémateuses annulaire de petites dimensions (- de 5cm), apparaissant dans les 48h suivant une piqûre de tique, représentent une réaction d’hypersensibilité et ne doivent pas être considéré comme un érythème migrant
Maladie de Lyme - Dx
-Le tableau clinique seul est souvent insuffisant pour établir Dx. Il faut confirmer par des tests tels que la sérologie par ELISA ou IFA, la détection par culture, la coloration de tissus prélevés par biopsie et la PCR. Il faut aussi connaître l’épidémiologie
Maladie de Lyme - Épidémiologie (statistiques au Canada/Québec)
- Chaque année, quelques centaines de cas sont contractés au Canada dont plus de la moitié dans le sud de l’Ontario
- En 2016, 179 cas ont été déclarés dont 126 (70%) cas ont été acquis au Québec, principalement en Estrie (60%) et en Montérégie (30%)
- En 2017, 328 cas ont été déclarés et 76% étaient acquis au Québec, et 85% d’entre eux auraient acquis leur infection en Estrie ou en Montérégie
- En 2019, 500 cas de maladie de Lyme ont été déclarés aux autorités de santé publique, dont 381 acquis au Québec (76% des cas déclarés)
Maladie de Lyme - Dx au stade localisé
- Éruption caractéristique + épidémiologie = Lyme
- Le Dx clinique est suffisant au stade clinique → si les manifestations cliniques laissent croire à un Dx de maladie de Lyme et que la confirmation de laboratoire est manquante, le jugement clinique doit guider la décision quant au Tx
- Sérologie peu sensible au début de la maladie
- Si incertain: Observer et obtenir sérologie en phase aiguë et en phase de convalescence (à 4-6 semaines d’intervalle)
Maladie de Lyme - mode de transmission
- La tique infectée transmet la bactérie par sa salive
- Un temps de contact prolongé d’I. scapularis avec la peau est nécessaire à la transmission: le risque de transmission est très faible avant 24h et plus important au-delà de 48h
Maladie de Lyme - population à risque
- Les personnes qui vivent ou qui font des activités dans les forêts, les boisés et les hautes herbes des zones à risque modéré sont à risque d’être piqués par une tique.
- Les randonnées à pied ou en vélo, la coupe et le ramassage du bois, le camping, la chasse et le jardinage sont des exemples d’activités qui peuvent nous exposer aux tiques.
- Les personnes qui travaillent dans ces environnements doivent faire attention aux tiques
Maladie de Lyme - traitement
- Dans les stades localisés et disséminés précoces, l’infection se traite avec la doxycycline ou l’amoxyciline pendant 2-3 semaines
- Pour le stade disséminé tardif, on peut utiliser la ceftriaxone ou la pénicilline (4 semaines). Cependant, à ce stade, l’éradication complète du pathogène s’avère souvent souvent infructueuse. Les problèmes d’arthrite peuvent alors être mitigés par du méthotrexate ou de l’hydroxychloroquine
- Un vaccin recombinant (lipoprotéine OspA) a été utilisé en Amérique du Nord pour les personnes vivant dans les régions infestées. Malheureusement, une demande trop faible a mené à sa discontinuation en 2002
Maladie de Lyme - Mesures préventives
- Il est important de se protéger des tiques en se couvrant avec des vêtements appropriés et en cas de morsure, il faut retirer d’un coup la tique en prenant l’arthropode par la tête avec des pincettes et ensuite nettoyer avec un désinfectant topique. En cas de symptômes, consulter un Md.
- Éviter les habitats favorables aux tiques (herbes longues, ombre)
- Porter des vêtements protecteurs (couvrant bras et jambes)
- Utiliser un insectifuge (DEET 30% pour les + de 12 ans, Icaridine 20% pour les + de 6 mois)
- Examen cutané et extraction de la tique (précaution requise pour extraire → prendre une douche chaude et examiner son corps / laver le linge à l’eau très chaude, puis sécher à chaud pendant au moins une heure
- Un Md peut prescrire une antibiothérapie préventive seulement en cas de suspicion élevés de piqûre par une tique infectée (Montérégie, Estrie, Outaouais, Mauricie, Centre du Québec)
Maladie de Lyme - Antibiothérapie prophylactique
L’antbioprophylaxie post exposition n’est généralement pas recommandée après une piqûre de tique objectivée survenue au Québec. Elle peut être envisagée chez les patients exposés dans une zone où le risque d’acquisition de la maladie de Lyme est élevé au Québec (Estrie, Montérégie, Outaouais) ou encore, dans des zones endémiques aux États-Unis, en Europe ou ailleurs au Canada
Maladie de Lyme - Les critères à considérer pour l’antibioprophylaxie
- La personne a été piquée dans l’une des zones géographiques identifiées (la proportion de tiques infectées est de + ou égale à 20% dans le secteur)
- La tique est restée attachée à la peau pendant 24h ou +
- La prophylaxie est commencée en dedans de 72h de l’enlèvement de la tique
- Il n’y a pas de contre-indication à la doxycicline (ex: allergie, femme enceinte ou enfant de - de 8 ans)
Maladie de Lyme - Mise en garde contre les traitements prolongés
- L’efficacité n’a jamais été prouvée et les traitements prolongés aux ATB et non conventionnels pourraient avoir des effets préjudiciables (importants effets indésirables chez + du quart des patients)
- Les patients souffrent de symptômes très réels parfois débilitants, mais les renseignements erronés sur la maladie de Lyme abondent
Maladie de Lyme - MADO
- La maladie de Lyme est une maladie à déclaration obligatoire (MADO) au Québec depuis novembre 2003
- La surveillance humaine de cette maladie repose sur les déclarations des médecins, des laboratoires ainsi que sur les enquêtes épidémiologiques effectuées par les autorités régionales de santé publique
- La maladie de Lyme est sous rapportée
Maladie de Lyme - conclusions
- La tique I. scapularis est en voie de s’établir dans plusieurs endroits du Québec
- Le risque de contracter la maladie de Lyme au Québec va continuer d’augmenter dans les prochaines années
- Les médecins doivent rester vigilants
- L’infection peut être débilitante, mais, lorsqu’elle est correctement Dx, elle se traite aisément
- Cependant, mieux vaut encore essayer de la prévenir
Rage - étiologie
- Lyssavirus (virus enveloppé: membrane couvrant la capside)
- Seuls les mammifères peuvent transmettre la rage
- Réservoir principal: moufettes, renards, ratons laveurs
- Réservoir nord-américain: chauves-souris
- Contacts avec salive, liquide céphalo-rachidien et tissus nerveux
- Morsures, griffures
- Transmission possible par aérosols
Rage - étiologie: statistiques
- Touche + de 150 pays et territoires (souvent sous rapporté)
- En 2000, plus de 55 000 personnes dans le monde sont mortes de la rage
- En 2015, on estime que 59 000 personnes sont mortes de la rage (surtout en Asie, Afrique et Haïti)
- 40% des personnes mordues par un animal chez qui il existe une suspicion de rage ont moins de 15 ans
- Globalement, le chien est à l’origine de 99% des cas mortels de rage humaine
- Réservoirs principaux au Québec: renards arctiques, ratons laveurs, chauves-souris (principalement)
Contrôler la rage en vaccinant les chiens
- Vacciner les chiens (principal réservoir responsable de la transmission)
- Objectif de l’OMS “zéro d’ici 2030” est axé sur l’approche “un monde, une santé” et combat la maladie de manière holistique et multisectorielle, tout en soulignent le rôle important joué par les services vétérinaires, la santé et l’éducation dans la prévention de la rage et dans sa lutte.
Rage - manifestations cliniques
- Incubation 5 jours à 3 mois (jusqu’à + de 2 ans)
- Phase prodrome: fièvre, céphalées, malaise, irritabilité, anorexie → dure entre 4 et 10 jours
- Agitation, somnolence, confusion, paralysies ou spasme musculaires
- Convulsions, arythmies cardiaques évoluant vers un coma et décès
- L’hydrophobie est une présentation assez spécifique chez l’humain
Rage - 2 types
- Forme paralytique
- Forme furieuse
Rage - Dx, traitement et prophylaxie
- Dx par immunofluorescence directe (détection des corps de Negri) sur des biopsies. La RT-PCR est maintenant la méthode de choix
- Les traitements (interféron et ribavirine) peuvent être tentés
- La vaccination prophylactique post-exposition et immunoglobulines employées selon des critères recommandés par l’OMS
Rage - Dernier cas acquis au Québec (transmis par une chauve-souris)
En 2000 → garçon de 9 ans (décédé)
-Vaccination préventive de sa famille, de camarades de classes et des travailleurs de la santé ayant été en contact avec le garçon
Rage - prophylaxie post-exposition
- Traitement de la plaie (nettoyage) le plus rapidement possible après l’exposition
- Administration d’une série de doses d’un vaccin antirabique puissant et efficace qui soit conforme aux normes de l’OMS
- Administration d’immunoglobuline antirabique, si indiqué
- Ces actions, pratiquées idéalement dans les qqs heures suivant le contact avec un animal suspect, permettent de prévenir l’apparition de la rage et le décès
- Suite à une exposition, plus de 15 millions de personnes dans le monde reçoivent une prophylaxie post-exposition chaque année (vaccin: 4-5 doses sur 3-4 semaines)
Rage - critères de vaccination de l’OMS selon le type de contact (3)
Type 1 - contact avec l’animal (la personne l’a touché ou nourri) ou léchage de la peau intacte (pas d’exposition, pas d’intervention). On considère qu’il n’y a pas d’exposition, car il n’y a pas d’effraction de la peau
Type 2 - mordillement de la peau nue, griffures ou égratignures superficielles sans saignement → Traitement de la plaie (lavage 15 minutes, eau/savon, povidone iodée, EtOH 70%…) et vaccination immédiate
Type 3 - morsures ou griffures uniques ou multiples ayant traversé le derme, léchage sur une peau lésée (effractions cutanées); contamination des muqueuses par la salive après léchage, exposition à des chauves-souries (contact + salive) → traitement de la plaie et vaccination immédiate et administration d’immunoglobuline antirabique
Rage - décision d’instaurer une prophylaxie
Pour décider d’instaurer une prophylaxie post-exposition, il faut aussi tenir compte d’autres facteurs:
- La probabilité que l’animal impliqué ait la rage (région, espèce porteuse, vaccination ou non…)
- Le tableau clinique de l’animal et la possibilité de garder l’animal en observation et de pratiquer des examens de laboratoire.
Rage - 4 messages clés énoncés par le groupe de travail sur la rage en 2010
- Ne jamais toucher à une chauve-souris, qu’elle soit morte ou vivante
- Éviter d’approcher, de toucher, de caresser ou de nourrir des animaux inconnus, errants ou sauvages
- En cas de morsure, laver la plaie à l’eau et au savon pendant 10-15 minutes et communiquer rapidement avec le service Info-Santé 811
- Faire vacciner son animal de compagnie contre la rage
Rage - comment prévenir les zoonoses?
- Se laver les mains avec de l’eau chaude et du savon:
1. Après chaque contact avec un animal, ses excréments ou sa litière
2. Après une visite à la ferme
3. Avant de manger ou de porter les mains à la bouche - Respecter une hygiène stricte lors des repas et de leur préparation
- Éliminer rapidement et de façon appropriée les excréments de vos animaux
- Nettoyer adéquatement toute égratignure ou morsure avec de l’eau chaude (tiède) et du savon puis:
1. Protéger les blessures avec un pansement
2. Éviter d’embrasser les animaux
3. Prévenir les piqûres de moustiques et de tiques - À la ferme, il est aussi important:
1. D’éviter de manger ou de porter les mains à la bouche dans les lieux où les animaux sont gardés
2. D’enlever ses bottes, de changer ses vêtements et de se laver les mains à la sortie de la ferme
3. De nettoyer et de désinfecter régulièrement les bâtiments où sont gardés les animaux
4. D’appliquer d’autres mesures sanitaires lors de l’identification d’une zoonose dans un élevage
Rage - anamnèse
VOLCANS
- Voyages
- Occupations
- Loisirs
- Contacts
- Animaux
- Nourriture
- Sexe
Changements globaux et maladies infectieuses
Les changements globaux favorisent la ré-émergence des maladies infectieuses et non-infectieuses
Épidémiologie - définition
- Branche de la médecine qui étudie des facteurs qui interviennent dans l’apparition et l’évolution des maladies
- Une des utilités principales de l’épidémiologie est de relier un agent infectieux à une maladie
Classification des agents infectieux
-Bactéries
-Mycobactéries
-Virus
-Tréponèmes
-Parasites
-Chlamydia
…
Causalités agents infectieux-maladie
Deux évènements se produisant simultanément n’impliquent pas nécessairement qu’il y a un lien de cause à effet entre les 2
Causalités agents infectieux-maladie: Postulats de Henle-Koch
- Koch a mis en évidence le Mycobacterium tuberculosis, agent de la tuberculose (bacille de Koch ou BK). Ces postulats s’appliquent bien aux infections BACTÉRIENNES
- 3 postulats:
1. Le germe/bacille est présent dans tous les cas de maladie en question et sa présence peut expliquer ces changements pathologiques et cliniques attribués à l’infection.
2. La bacille ne se retrouve pas dans d’autres maladies.
3. Une fois l’agent isolé et cultivé in vitro, l’injection du germe à un individu entraîne la maladie.
Causalités agents infectieux-maladie: 3e postulat de Henle-Koch
Le 3e postulat n’est pas essentiel pour établir un lien de cause à effet parce qu’il n’est pas applicable à toutes les pathologies.
- Certains germes se cultivent mal en laboratoire
- Les comités d’éthique régissent les études fondamentales et cliniques n’acceptant pas qu’il y ait injection de matériel infectieux chez des individus sains pour observer ensuite l’apparition ou non d’une maladie.
Causalités agents infectieux-maladie: Postulats de Rivers - Les postulats de Koch s’appliquent mal dans certains cas
Quand il s’agit d’infections VIRALES moins connues du temps de Koch, les postulats de ce dernier s’appliquent moins bien.
- 3 éléments majeurs font que les postulats de Koch s’appliquent mal dans certains cas:
1. Maladie doit être causée par un seul agent
2. Nécessité de démontrer la présence du pathogène (virus plus difficile à faire croître au laboratoire que la plupart des bactéries)
3. La reconnaissance des porteurs sains: selon Koch, dès qu’un germe est identifié chez une personnes, celle-ci doit nécessairement être malade de cette infection. Avec les infections virales, il en est souvent autrement.
Causalités agents infectieux-maladie: Postulats de Rivers (3)
- Un virus doit être RÉGULIÈREMENT associé à une maladie
- Virus se retrouve chez l’individu malade et cause l’infection
3a) Transmission de l’infection se fait régulièrement à des individus susceptibles lorsqu’il y a inoculation de matériel biologique provenant d’un patient malade
3b) Études immunologiques (recherche d’anticorps) démontrent que le virus n’était pas présent chez le sujet à qui on a inoculé le matériel biologique
Causalités agents infectieux -maladie: Problèmes avec les postulats de Rivers
3e postulat ne peut être rencontré lorsque l’agent infectieux ne peut être isolé en laboratoire
Causalités agents infectieux-maladie: Preuve immunologique
- Critères établis après le postulat de Rivers
- 3 éléments clés de la preuve immunologique:
1. Absence d’anticorps au début de la maladie
2. Apparition d’anticorps durant la maladie ou après
3. Production d’anticorps (à la suite d’un vaccin) prévient la maladie
Infections asymptomatiques versus symptomatiques
La plupart des infections virales ne résultent pas en maladies, mais en infections asymptomatiques, c-a-d subclinique ou sans symptômes
- Dans bien des cas, ce qui détermine qui fera une infection et qui fera une maladie après l’acquisition du germe est la réponse immunitaire de l’hôte
- Concept d’infection versus maladie: Exposition sans infection → Infection asymptomatique → Maladie bénigne → Maladie sévère → Décès
- La plupart du temps, l’acquisition d’un germe résulte en l’absence d’infection ou la présence d’une infection asymptomatique
- Un groupe plus restreint d’individus vont développer une maladie bénigne à sévère
- La minorité des gens exposés vont décéder
- Présentation clinique déterminée par: réponse de l’hôte et âge de l’hôte au moment de l’acquisition
MADO - 2 caractéristiques de ces maladies
- Elles sont contagieuses d’un individu à l’autre OU
- Elles peuvent être transmises à plusieurs individus à partir d’une source commune
Définitions nosologique: Nosologie
Étude des caractères distincts qui permettent de définir les maladies et de les classer
- Le but des définition nosologiques est de ne pas surestimer ni sous-estimer le nombre de cas dans les statistiques et déclarer qu’il y a épidémie quand il n’y en a pas ou rassurer la population quand en fait il y a un problème.
- Définitions nosologiques: critères qu’il faut retrouver chez un patient pour trancher si il s’agit d’un cas de la maladie en question
Définitions nosologiques - 2 types de cas
- Cas clinique: Les critères utilisés sont ceux recueillis au questionnaire et à l’examen du patient par le Md
- Cas confirmés: Les critères de laboratoire sont utilisés ou les signes cliniques avec un lien épidémiologique
Définition nosologiques - Définition d’un cas confirmé
- Isolement du virus ou détection sérologique d’un changement du titre d’anticorps IgG contre le virus (au moins quadruplé)
- OU détection sérologique des anticorps IgM contre le virus
- OU manifestations cliniques compatibles et lien épidémiologique avec un cas confirmé par le laboratoire
Cheminement Dx en infectiologie - 1. phase pré-analytique
- Patient consulte avec des symptômes/signes d’une maladie infectieuse
- Dx clinique tentatif
- Prescription de prélèvements de culture
- Prélèvements identifiés au nom du patient puis acheminés au labo avec la demande d’analyses
- Réception des prélèvements au laboratoire
Cheminement Dx en infectiologie - 2. Phase analytique
- Examen direct sur le prélèvement
- Rapport partiel émis au Md: interprétation
- Mise en culture du prélèvement
- Incubation des milieux ensemencés
- Lecture des milieux (le lendemain)
- Identification bactérienne
- Rapport partiel: interprétation
- Finalisation de l’identification
Cheminement Dx en infectiologie - 3. Phase post-analytique
- Émission du rapport final
- Interprétation finale du Md
Examen direct en microbiologie - raisons pour effectuer un examen direct
- Quantifier les globules blancs présents dans le prélèvement: ceci nous informe sur la réponse inflammatoire et la “purulence” de l’échantillon
- Dans certains cas, exprimer en valeur relative la qté de polynucléaires présents dans le prélèvement
- Observation de micro-organismes: bactéries, éléments mycéliens (champignons), levure, structures parasitaires, inclusion virales pour poser un Dx présomptif
- Évaluation de la qualité du prélèvement pour décider si le résultat final sera fiable: interprétation et laboratoire émet un rapport final
Examens directs - Sérum physiologique
- Permet d’observer la mobilité de certains micro-organismes
- Permet d’évaluer rapidement les micro-organismes avec des formes particulières (ex: levures)
Examens directs - Hydroxyde de potassium (KOH)
- KOH 10% digère la kératine
- Utile pour Dx des éléments mycéliens (champignons) à partie de prélèvement: d’ongles, peau, cheveux
Examens directs - Iode
- Colore les noyaux et organelles cytoplasmiques
- Utile pour colorer rapidement les selles d’un patient et Dx la présence de protoxoaires (ex; amibes)
Examens directs - Fond noir
-Utile pour mettre en évidence des micro-organismes mal visualisés en microscopie optique standard et qui se colore difficilement
Examens directs avec coloration - Coloration de Gram: Principe
La teneur en lipide de la paroi cellulaire des bactéries est variable.
- Les parois pauvres en lipides retiennent plus le colorant cristal violet (Gram positif)
- Quand la paroi est riche en lipides, le cristal violet ne s’imprègne pas de façon permanente. Le décolorant le délooge (Gram négatif)
Examens directs avec coloration - Coloration de Gram: Technique
- Étaler sur une lame une couche mince du prélèvement à colorer
- Fixer à la chaleur
- Cristal violet
- Laver
- Iode pour bien fixer le cristal violet
- Décolorer qqs secondes à l’acétone alcool
- Laver
- Safranine
- Laver, assécher
- Lire au microscope
Examens directs avec coloration - Coloration de Gram: Interprétation bactérie de couleur bleue
Le cristal violet n’a pas été décoloré par l’acétone alcool: la contre-coloration à la safranine (rose) a été inefficace. La couleur finale de la bactérie est bleue ce qui implique une paroi pauvre en lipide → Bactérie Gram positif
Examens directs avec coloration - Coloration de Gram: Interprétation bactérie de couleur rose
La paroi est riche en lipides. Le cristal violet est facilement libéré de la paroi par le décolorant. La contre-coloration avec la safranine est possible car la paroi est libre de colorant → bactérie Gram négative
Examens directs avec coloration - Coloration de Gram: Utilités
- Permet de reconnaître rapidement le ou les bactéries possiblement pathogènes présentes dans le prélèvement et d’en informer rapidement le clinicien
- Permet d’évaluer la présence ou l’absence de flore normale quand le prélèvement provient d’un site non stérile
- Permet d’évaluer la réponse inflammatoire car les globules blancs sont colorés dans le processus
- Permet de quantifier de façon relative les polynucléaires versus les cellules mononuclées. Ceci aide dans certains cas à distinguer les infections bactériennes des infections virales.
Examens directs avec coloration - Coloration de Ziehl-Neelsen: Principe
La paroi de certains micro-organismes (micobactéries) est épaisse et cireuse et ne se colore pas facilement. Une fois les parois colorées par contre elles résistent à la décoloration par un solvant tel l’acide-alcool. Ces bactéries sont appelées par conséquent “bacilles acido-alcoolo résistants” ou BAAR
Examens directs avec coloration - Coloration de Ziehl-Neelsen: Technique
- Préparer une lame à partir du prélèvement comme la coloration de Gram
- Carbol fuchsin
- Laver
- Acide-alcool
- Laver
- Bleu de méthylène
- Laver, assécher
- Lire au microscope
Examens directs avec coloration - Coloration de Ziehl-Neelsen: Interprétation bactérie de couleur rose
La paroi épaisse et cireuse a capté le premier colorant de la coloration de Ziehl-Neelsen (carbol fuchsin) et a résisté au décolorant. La contre-coloration au bleu de méthylène s’est avérée inefficace. La couleur finale est rose. Il s’agit d’un bacille acido-alcoolo résistant (BAAR)
Examens directs avec coloration - Coloration de Ziehl-Neelsen: Interprétation bactérie de couleur bleue
La paroi plus mince de la bactérie, moins imperméable que dans le cas précédent, a pris le carbol fuchsin (rose) mais n’a pas résisté au décolorant. La contre-coloration avec le bleu de méthylène a été possible. La couleur finale est bleue. Il ne s’agit pas d’un bacille acido-alcoolo résistant.
Examens directs avec coloration - Coloration de Ziehl-Neelsen: Utilités
- Permet l’identification présomptive des mycobactéries sans pouvoir les identifier à l’espèce
- D’autres germes sont des BAAR
Culture - Caractéristiques macroscopiques
- Forme de la colonie
- Couleur de la colonie
- Grosseur de la colonie
- Présence ou non d’hémolyse autour de la colonie
Culture - Identification finale
- Performance de tests biochimiques à partir des colonies
- Rapport partiel
- Identification finale de la bactérie
- Performance de l’antibiogramme
- Émission du rapport final
Culture - Interprétation des résultats: Prélèvement à partir d’un site normalement stérile
Le sang et tous les liquides biologiques tels le liquide céphalo-rachidien, liquide synovial et liquide pleural sont normalement stériles.
Quand un ou plusieurs germes sont identifiés à partir de ce type de prélèvement, il faut toujours lire les rapports attentivement.
Culture - Interprétation des résultats: Pathogènes classiques
Lorsqu’un pathogène classiquement associé à une infection d’un liquide normalement stérile est mis en évidence, le Md qui prend connaissance du rapport considère que l’infection suspectée ou non est confirmée.
Culture - Interprétation des résultats: Présence de germes autres
Il s’agit ici de cas où des germes autres que les pathogènes habituels sont retrouvés dans un liquide normalement stérile.
Exemple: si la ponction est difficile (plusieurs piqûres avant d’obtenir le liquide), il est possible d’introduire des germes dans le liquide qu’on prélève. On parle alors de contamination lors du prélèvement et le germe identifié n’est pas considéré comme pathogène.
Culture - Interprétation des résultats: Prélèvements à partir d’un site non stérile
On entend par site non stérile un site où il est connu qu’une flore normale s’y retrouve (exemples: bouche, vagin, peau, rectum). Pour bien interpréter les résultats de cultures obtenus à partir de sites non stériles, il faut:
- connaître la flore normale de ces sites
- porter attention seulement aux bactéries qui ne font pas partie de cette flore ou qui sont reconnus pour causer des infections
Diagnostic rapide - Détection rapide d’antigènes
Diverses méthodes existent sur une base commerciale pour détecter rapidement la présence d’antigènes (souvent des protéines de surface) caractéristiques de certains micro-organismes
Diagnostic rapide - Méthode moléculaire
Ces méthodes consistent à amplifier une partie du génome du germe à identifier dans un premier temps (amplifier = générer de multiples copies d’une portion du génome). Par la suite, il suffit d’appliquer une méthode de détection de la portion du génome maintenant amplifiée pour confirmer la présence d’un pathogène suspecté. Ces méthodes sont particulièrement utiles quand le germe à détecter se cultive difficilement ou qui se trouve en faible quantité dans un prélèvement donné, ce qui rend sa détection difficile.
Sérologie
Le principe de la sérologie est de mettre en évidence des preuves indirectes de la présence d’un agent infectieux. Au lieu de détecter le germe directement, il s’agit ici de détecter la présence d’anticorps spécifiques produits par le patient colonisé ou infecté par un germe. Ces anticorps produits par le système immunitaire sont présents dans le sérum de la personne atteinte, d’où l’appellation générale “sérologie”.
Sérologie - Utilité
Recherche d’anticorps est particulièrement utile pour faire le Dx des infections virales, les virus étant en général plus longs et difficiles à mettre en évidence par culture (ex: VIH, hépatite, rougeole)
Sérologie - Types d’anticorps recherchés: Immunoglobulines de type M ou IgM
Ces anticorps apparaissent en phase aiguë de la maladie et leur présence indique une infection actuelle ou très récente. Quand la phase aiguë de la maladie est passée, ce type d’anticorps disparaît et une deuxième type d’anticorps apparaît alors. Il s’agit des IgG.
Sérologie - Types d’anticoprs recherchés: immunoglobulines de type G ou IgG
En phase de convalescence d’une infection, c’est ce type d’anticorps qui est produit et qui confère une immunité à long terme contre l’agent infectieux en question. Au début d’une infection, les IgG sont absents. Quand un 2e sérum est prélevé au moins 2 semaines plus tard, la présence d’IgG spécifiques à l’infection en cause est documentée. Le passage des IgG négatif à positif est appelé séroconversion. Le principe de la séroconversion s’applique à la vaccination: la recherche d’anticorps est effectuée sur un premier échantillon de sérum pris avant la vaccination et sur un 2e échantillon prélevé quelques semaines post-vaccination.
Diagnostics de laboratoire - résumé
- Le cheminement Dx en infectiologie comprend 3 phases (pré-analytique, analytique, post-analytique)
- Les examens directs disponibles au laboratoire permettent d’évaluer rapidement la réponse de l’hôte à l’infection, la qualité de l’échantillon soumis et peuvent identifier l’agent causal présumé de l’infection.
- En plus des cultures microbiologiques traditionelles, le labo offre des méthodes de Dx rapide et des épreuves sérologiques pour mettre en évidence les pathogènes responsables des infections chez l’humain.
Infection nosocomiale - définition
Infection acquise au cours d’un épisode de soins administrés par un établissement du réseau de la santé, quel que soit le lieu où ils sont administrés: soins aigus, soins de longue durée, soins ambulatoires et soins à domicile
3 critères de définition des infections nosocomiales
- Infection absente à l’admission
- Infection qui débute + de 48h après l’admission
- Infection qui débute peu de temps après le congé de l’hôpital (jusqu’à 7 jours)
Infections nosocomiales - facteurs de risque
- Facteurs liés au patient: âge, immunosuppression, maladies concomitantes
- Facteurs liés à la maladie actuelle
- Durée d’hospit
- Intensité des soins: fréquence des interactions entre le personnel soignant et l’usager / nombre d’intervention et/ou manoeuvre invasive
Ampleur du problème des infections nosocomiales
- Événements indésirables les + fréquents dans le cadre de la prestation de soins mondialement
- Des centaines de millions de patients sont affectés annuellement
- Conséquences:
1. Durée d’hospit prolongée
2. Morbidité associé (perte d’autonomie)
3. Prescription accrue d’ATB
4. Augmentation de la résistance bactérienne
5. Coûts additionnels en santé
6. Coûts additionnels aux usagers et à leurs familles
7. Décès souvent évitables - Environ 30% des infections nosocomiales sont évitables
- Mortalité: environ 4% au Québec
- Coûts additionnels: 1 cas de diarrhée à clostridium génère 10 000$ en coûts additionnels / CHU de Québec 2012-2013: coût additionnel de 3 millions $
Ampleur du problème des infections nosocomiales - Distinction entre les pays en voie de développement eet les pays développés
- En voie de développement
- Taux d’infections nosocomiales: 10%
- Infection la + fréquente: site opératoire
- Taux d’infections nosocomiales qui aboutissent aux SI: 40-70% - Développé
- Taux d’infections nosocomiales: 7%
- Infection la + fréquente: urinaire
- Taux d’infections nosocomiales qui aboutissent aux SI: 20-30%
Infections nosocomiales - Hôte: définition
Individu qui est réceptif à l’infection et qui la contracte
Infections nosocomiales - Agent infectieux: définition
Bactérie, virus ou champignon. Plus rarement parasite ou prion
Infections nosocomiales - Source ou réservoir: définition
- Un membre du personne ou un visiteur
- L’environnement inanimé constitue également une source d’infections nosocomiales
Infections nosocomiales - Modes de transmission
Moyen que prend le micro-organisme pour atteindre l’hôte réceptif à partir de la source
- Contact
- Gouttelettes
- Voie aérienne
Infections nosocomiales - Transmission par contact direct
Contact peau à peau
Infections nosocomiales - Transmission par contact indirect
Contact de la personne hôte avec un objet ou une surface contaminée présent dans son environnement
Infections nosocomiales - Micro-organismes qui se transmettent par contact
- C. difficile
- Entérocoque résistant à la Vancomycine
- Sarcoptes (gale)
Infections nosocomiales - Transmission par gouttelettes
-Implique le transfert de micro-organismes à une autre personne par l’entremise de grosses gouttelettes infectieuses (+ grandes ou égales à 5 microns) qui originent de l’oro-pharynx
Ex: conversation, toux, éternument, procédures pratiquées sur les voies respiratoires (bronchoscopie…)
-Gouttelettes ne restent pas en suspension dans l’air; elles tombent sur une surface après avoir voyagé sur une distance de 1 à 2 m
Infections nosocomiales - Micro-organismes qui se transmettent pas gouttelettes
- Influenza
- Pathogènes respiratoires (ex: COVID)
- Coqueluche
Infections nosocomiales - Transmission par voie aérienne (gouttelettes aéroportées)
-Implique le transfert de micro-organismes à une autre personne par l’entremise de petites gouttelettes (+ petites que 5 microns) qui demeurent en suspension dans l’air pour de longues distances. Ces micro-gouttelettes peuvent voyager de longues distances
Ex: conversation, toux, éternument, procédures pratiquées sur les voies respiratoires (bronchoscopie…)
Infections nosocomiales - Micro-organismes qui se transmettent par voie aérienne
Tuberculose pulmonaire ou laryngée
Rougeole
Infections nosocomiales - Transmission mixte
Agents infectieux qui peuvent se transmettre de + d’une façon
Infections nosocomiales - Transmission Gouttelettes/Contact: exemples
- Pneumonie à SARM
- Streptocoque du groupe A (bactérie mangeuse de chair)
- Gastroentérites virales
Infections nosocomiales - Transmission Aérienne/Contact: exemples
Varicelle
Zona disséminé
Infections nosocomiales - Pratiques de base
Reposent sur le principe selon lequel tous les usagers sont potentiellement infectieux. Principes de bases sont à utiliser:
- Par tous les intervenants
- Chez tous les usagers
- En tout temps
3 volets: hygiène des mains, hygiène et étiquette respiratoire et port de l’équipement de protection personnelle
Infections nosocomiales - Principes de base: hygiène des mains
- Moyen le + simple et le + efficace pour prévenir la transmission des infections
- 4 types d’hygiène des mains:
1. Lavage hygiénique (eau, savon)
2. Lavage antiseptique (eau, savon avec agent antiseptique)
3. Friction hydro-alcoolique (FHA) avec une solution hydro-alcoolique
4. Antisepsie chirurgicale (eau et savon antiseptique ou SHA)
Infections nosocomiales - Principes de base: hygiène des mains - La peau supporte la croissance de 2 types de flores
- Flore résidente: ensemble de micro-organismes qui colonisent la peau sans provoquer de maladie. Il est difficile de déloger cette flore
- Flore transitoire: micro-organismes provenant de contacts avec les personnes, les objets ou l’environnement et qui contaminent la peau. Il est facile de déloger cette flore.
Infections nosocomiales - Principes de base: hygiène des mains- Efficacité des différents types de lavage pour déloger les 2 types de flores
- Lavage hygiénique: flore résidente est inchangée et la flore transitoire réduite de bcp
- Lavage antiseptique: flore résidente réduite et flore transitoire détruite
- Lavage FHA: flore résidente réduite de bcp et flore transitoire détruite
- Lavage antisepsie chirurgicale: flore résidente détruite et flore transitoire détruite
Infections nosocomiales - Principes de base: hygiène des mains dans le cadre du travail (4 moments)
- Avant tout contact avec un usager ou son environnement
- Avant une procédure aseptique
- Après un risque de contact avec des liquides biologiques ou lors du retrait des gants
- Après tout contact avec un usager ou son environnement
Infections nosocomiales - Principes de base: hygiène et étiquette respiratoire
- Ciblent toutes les personnes qui entrent dans un établissement de soins et qui présentent des symptômes compatibles avec une infection des voies respiratoires transmissible
- Cette mesure a 2 volets:
1. Appliquer des mesures pour contenir les sécrétions respiratoires à la source: port du masque
2. Respecter à la lettre l’hygiène des mains
Infections nosocomiales - Principes de base: port de l’équipement de protection personnelle (EPP ou EPI)
1. Gants
Ne remplace pas l’hygiène des mains car:
- Il y a des risques de contamination des mains quand on retire les gants
- Les gants ont souvent des microfissures non apparentes qui peuvent laisser passer des mirco-organismes
Il est recommandé de porter des gants lors de contact possible avec du sang/liquides organiques, sécrétions, muqueuses/peau non intacte et lors de la manipulation d’objets piquants ou tranchants. Les gants doivent être enfilés le plus près possible de l’intervention et retirés immédiatement après celle-ci
Infections nosocomiales - Principes de base: port de l’équipement de protection personnelle (EPP ou EPI)
2. Blouse
Protège les bras et les vêtements des travailleurs contre les éclaboussures ou souillures de sang/liquides organiques, matériel potentiellement infectieux
Réduit le transfert des micro-organismes aux personnes ou à l’environnement
Infections nosocomiales - Principes de base: port de l’équipement de protection personnelle (EPP ou EPI)
3. Masque
Protège les muqueuses de la bouche et du nez de l’acquisition d’agents infectieux transmis par gouttelettes ou éclaboussures. Il protège également l’usager lorsque porté par un travailleur présentant des symptômes d’infection des voies respi. Il faut le changer quand il devient souillé ou humide
Infections nosocomiales - Principes de base: port de l’équipement de protection personnelle (EPP ou EPI)
4. Protection oculaire
Vise à protéger les yeux de l’acquisition d’agents infectieux transmis par gouttelettes ou éclaboussures. Elle est portée en plus du masque dans le cadre d’une intervention ou d’une activité de soins qui risque de provoquer des éclaboussures de sang, de liquides organiques ou de sécrétions (ex: intubation)
Infections nosocomiales - Précautions additionnelles lorsque transmission par contact
- En plus de l’hygiène des mains, revêtir une blouse et enfiler des gants
- Avant d’entrer dans l’espace-patient d’un usager atteint d’une maladie infectieuse transmissible par contact: C. difficule, entérocoque résistant à la Vancomycine, gale
Infections nosocomiales - Précautions additionnelles lorsque transmission par gouttelettes
En plus de l’hygiène des mains, il faut porter le masque avant d’entrer dans l’espace-patient d’un usager atteint d’une maladie infectieuse transmissible par gouttelettes: influenza, coqueluche, COVID…
Infections nosocomiales - Précautions additionnelles lorsque transmission par voie aérienne
-En plus de l’hygiène des mains, il faut porter le masque à haut pouvoir filtrant (N-95) avant d’entrer dans l’espace patient
Ex: tuberculose pulmonaire ou laryngée, rougeole
-Les usagers sont placés dans une chambre à P négative (L’air du corridor entre dans la chambre, pas le contraire)
Infections nosocomiales - Précautions additionnelles lorsque transmission par gouttelettes/contact
En plus de l’hygiène des mains, il faut revêtir la blouse, porter le masque et enfiler des gants avant d’entrer dans l’espace-patient
Ex: pneumonie à SARM, streptocoque groupe A, gastroentérites virales
Infections nosocomiales - Précautions additionnelles lorsque transmission par voie aérienne/contact
En plus de l’hygiène des mains, il faut revêtir la blouse, porter le masque N-95 et enfiler des gants avant d’entrer dans l’espace-patient
Ex: varicelle, zona disséminé
Infections nosocomiales fréquentes
1. Infections urinaires
Infection urinaire acquise en milieu de soins
Responsable de 40% des infections nosocomiales à chaque année
Facteurs de risque:
1. Liés au patient: sexe féminin, âge avancé, diabète
2. Liés à la maladie actuelle: sonde urinaire, absence d’ATB systémique pour une autre infection, bris d’asepsie
Infections nosocomiales fréquentes
1. Infections urinaires - Complications
- Obstruction du cathéter urinaire (sonde)
- Formation de lithiases urinaires (pierre)
- Bactériémie (présence de bactéries dans le sang)
- Constitution d’un réservoir de bactéries résistantes
Infections nosocomiales fréquentes
1. Infections urinaires - Prévention
- Réduire l’utilisation des sondes urinaires le + possible
- Adopter des procédures standardisées de pose et d’entretien
- Maintenir le sac collecteur + bas que la vessie
- Retirer la sonde dès que possible
Infections nosocomiales fréquentes
2. Infections du site opératoire
- Comprennent les infections au site d’incision et les infections profondes au site opératoire (organe ou cavité)
- Entre 1 et 4% des patients opérés feront une infection de site opératoire
- Facteurs de risque:
1. Liés au patient: immunosuppression, état nutritionnel pauvre/obésité, âge avancé, diabète
2. Liés à la maladie actuelle: présence d’un corps étranger, présence de tissus dévitalisés, absence d’antibioprophylaxie avant l’incision chirurgicale, chirurgie contaminée (perforation intestinales)
Infections nosocomiales fréquentes
2. Infections du site opératoire - Complications
Formation d’abcès
Bactériémie
Infections nosocomiales fréquentes
2. Infections du site opératoire - Prévention
- Mesures pré-op:
- Minimiser le temps d’hospit avant la chirurgie
- Éviter le rasage de la zone où sera pratiquée l’incision
- Antibioprophylaxie
- Optimiser le contrôle des comorbidités (diabète, excès de poids) - Mesures per-op
- Environnement conforme au bloc op
- Donner une 2e dose d’ATB si la procédure se prolonge
- Ne pas laisser plus de drains que nécessaire
Infections nosocomiales fréquentes
3. Infections de cathéter intravasculaire
- Infection locale ou systémique en lien avec la présence d’un cathéter intravasculaire
- Même si de + en + de cathéters sont posés chez les usagers, le taux d’infections, particulièrement au chapitre des bactériémies associées aux cathéters, est à la baisse (diminution de 40%)
- Facteurs de risque:
1. Locaux: maladie de peau (brûlure, psoriasis), calibre du cathéter, installation en urgence, durée d’installation (+ de 3 jours), qualité de soins au site d’insertion
2. Systémiques: chimiothérapie, neutropénie, comorbidités, infections actives à un autre site
Infections nosocomiales fréquentes
3. Infections de cathéter intravasculaire - Complications
- Cellulite au site d’insertion
- Abcès
- Phlébite septique
- Bactériémie
- Endocardite
Infections nosocomiales fréquentes
3. Infections de cathéter intravasculaire - Prévention
- Contrôler les infections à un autre site (pneumonie, infection urinaire)
- Procédures standardisées de pose et d’entretien du site: hygiène des mains, équipement de protection personnelle, désinfection de la peau avec un produit reconnu, pansements, suivi minutieux quotidien du site
- Retrait cathéter dès que possible
Infections nosocomiales fréquentes
4. Pneumonie associée au ventilateur
- Pneumonie qui survient chez un usager hospit aux SI et qui est intubé et ventilé depuis plus de 48h. Il s’agit d’un sous-groupe de pneumonies nosocomiales.
- Fréquence du problème: 3% par jour pour les 3 premiers jours d’intubation puis 2% par jour par la suite
- Facteurs de risque: durée de l’intubation, stagnation des bactéries de la flore oropharyngée autour du ballonnet du tube endotrachéal, inhalation aérosol contaminé lors des manoeuvres de succion, irritation locale du tube endotrachéal
Infections nosocomiales fréquentes
4. Pneumonie associée au ventilateur - Complications
Taux de mortalité entre 20 et 60% dépendant:
- État patient au préalable
- Sévérité de l’infection
- Pathogène en cause
- Prise en charge
Infections nosocomiales fréquentes
4. Pneumonie associée au ventilateur - Prévention
- Procédures standardisées sur l’entretien des circuits respiratoires
- Positionner l’usager en position semi-assise
- Favoriser l’hygiène buccale des usagers intubés
- Diminuer l’administration de sédatifs dès que possible pour favoriser une extubation précoce
Infections nosocomiales fréquentes
5. Diarrhée associée à C. difficile acquise à l’hôpital
- Présence de 3 selles liquides ou molles et plus par 24h chez un usager hospit ou qui a été hospit dans les 2 derniers mois, chez qui la recherche de la toxine du Clostridium difficile s’avère positive
- Problème en augmentation dans les pays industrialisés surtout depuis l’apparition, dans les années 2000, d’une souche particulièrement virulente de C. difficile plus propice à la transmission
Infections nosocomiales fréquentes
5. Diarrhée associée à C. difficile acquise à l’hôpital - Facteurs de risque
- Prise d’ATB dans les 2 derniers mois, particulièrement des classes suivantes: fluoroquinolones, céphalosphorines
- Hospit dans les 2 denriers mois (spores survivent dans l’environnement)
- Âge avancé
- Co-morbidités
Infections nosocomiales fréquentes
5. Diarrhée associée à C. difficile acquise à l’hôpital - Complications
- Déshydratation
- Admission aux SI
- Colire sévère nécessitant colectomie
- Récidive après l’arrêt du Tx
- Décès
Infections nosocomiales fréquentes
5. Diarrhée associée à C. difficile acquise à l’hôpital - Prévention
- Hygiène des mains (pas FHA)
- Utilisation thermomètres jetables
- Nettoyage/désinfection des lieux physiques
- Dépistage rapide des cas pour mettre en place un isolement contact approprié
- Limiter l’utilisation de certains ATB fréquemment reliés aux cas
- Éviter l’hospit et limiter la durée de celle-ci
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
-Obligation pour un établissement de santé d’avoir un PPCI pour être autorisé à prodiguer des soins. Un PPCI peut avoir plusieurs volets
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
1. Surveillance épidémiologique
- Processus continu et systématique de collecte de données sur les infections nosocomiales
- Analyse et interprétation de ces données; diffusion aux personnes concernées
- Si nécessaire: élaboration plan d’action pour corriger la situation
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
2. Gestion des éclosions
Lorsqu’il y a une hausse significative de l’incidence d’une infection (éclosion), un processus d’investigation est débuté pour trouver:
- La source probable du germe en cause
- Les facteurs qui ont contribué à sa propagation
- La mise en place de mesures pour limiter le nombre d’usagers touchés
- Rapport d’éclosion
- Mise en place de correctifs pour éviter une prochaine éclosion
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
3. Politiques et procédures
Ensemble des écrits qui encadrent la pratique de l’équipe de prévention et contrôle des infections
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
4. Évaluation des compétences
Audit sur l’observance au lavage des mains est un exemple d’une façon d’évaluer les compétences des travailleurs de la santé.
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
5. Formation
Nouveaux employés ainsi que les nouveaux externes et résidents reçoivent une formation de base en prévention et contrôle des infections.
Infections nosocomiales - Programme de prévention et de contrôle des infections (PPCI) en milieu hospitalier
6. Recherche et développement
Ce volet vise à adapter et implanter de nouvelles pratiques reconnues efficaces en matière de prévention et contrôle des infections.
