Seminar Kohlenhydrate

Question 1

GLUT 2 im Pankreas

Answer 1

GLUT 2 insulin-unabhängig
geringe Affinität zu Glucose -> spätere Insulin-Ausschüttung
dient als Glucose-Sensor, nicht der Versorgung
reagiert auch auf Galactose und Fructose

Question 2

GLUT im Gehirn

Answer 2

GLUT1: Blut Hirn Schranke
GLUT 3

Question 3

GLUT 4

Answer 3

insulin-abhängig
hohe Affinität für Glucose

Question 4

GLUT2 in Leber

Answer 4

reguleirt Blutzucker
Energie aus Fett

Question 5

Abbau Glycogen ohne Phosphorylase-Kinase

Answer 5

Hunger/Glucagon bewirkt Dephosphorylierungswwelle; bei Synthase ist P= inaktiv
Glucagonphosphorylase durch Phosphorylasekinase phosphoryliert = aktiv oder durch AMPK
AMP, ADP Sensor für niedr. Energielevel
Phosphorylierung wiegt schwerer als allosteriscche Effektoren

Question 6

Glycogenphosphorylase in Muskel und Leber

Answer 6

in Leber in a-Form
Versorgung von anderen Geweben
Glucose-abh. deaktiviert
Muskel: AMP-Abh., nicht direkt aktiv, bei Energiemangel
Regulation durch allosterische Effektoren schneller, aber weniger wirksam
transkriptionelle Kontrolle noch langsamer

Question 7

fehlende Glycogen Phosphorylase in Leber und Muskel

Answer 7

sind 2 Isoenzyme
Leber: reguliert Blutzucker, kann dann nicht mehr gegensteuern, Gehirn schnell betroffen, lebensbedrohlich
Muskel: trotzdem noch Leber zum gegensteuern, Muskelschwäche, Muskel versorgt sich selbst

Question 8

Glycogenin, Western Blot

Answer 8

banden über Glycogenin im Western Blot: Glycogenin mit Glucoseresten
großes GLycogenin Reservoir in der Zelle, abh. vom Zelltyp

Question 9

Insulin-Effekte Diabetiker

Answer 9

Kein Glucose in Fett und Muskel
Leber: cAMP sinkt

Question 10

allosterische Aktivierung der PFK1

Answer 10

Aktivierung durch ADP, AMP, Glucose, F26P2, F6P, Insulin
Hemmung durch ATP, Citrat

Question 11

Regulation an G6P

Answer 11

Schnittstelle zwischen verschiedenen Stoffwechselwegen

Question 12

Wann Gluconeogenese

Answer 12

bei niedrigem Zuckerspiegel in der Leber
bei Glucagon -> cAMP
Inhibition der Gluconeogense durch Insulin

Question 13

cAMP Einfluss auf Glycolyse

Answer 13

Leber: Glucagon-> cAMP -> Glycolyse sinkt
im Muskel nicht inhibieren, weil auch durch Adrenalin ausgeschüttet

Question 14

wofür Glucose im Körper gebraucht

Answer 14

Gehirn: Glucose und ketonkörper
Erythrocyten: nur Glucose, weil keine Mitochrondiren, Energiegewinnung aus Acetyl-CoA nicht möglich

Question 15

Ausgangsstoffe der Gluconeogenese

Answer 15

Lactat, Oxalacetat, Dihydroxyacetonphosphat, AcetylCoA, Glycerin, aus glycogenen Aminosäuren:
Ala-> Pyruvat; Asp- Oxalacetat
aus Lactat am wichtigesten; Cori-Zyklus

Question 16

Fructose-2,6-P2

Answer 16

allosterischer Aktivator der PFK1; inhibiert F16P2
vermittelt Signale von Glucagon und adrenalin
akvitiert Glycolyse, senkt Gluconeogense
PFK2 Tandemenzym: Phosphoryliert Phosphatase, dephosphoryliert Kinase

Question 17

hohe Glycolyseaktivität bei Sauerstoffmangel

Answer 17

hohe PFK2 Aktivität
Pasteur Effekt

Question 18

Pasteur Effekt

Answer 18

erhöhte Glycolyse bei Sauerstoffmangel
weil nur Abbau in Gärungen

Question 19

Gluconeogenese aus Lactat

Answer 19

Lactat -Lactatdehydrogenase-> Pyruvat -Pyruvatcarboxylase-> Oxalacetat -Phosphoenolpyruvatcarboxykinase -> Phosphoenolpyruvat

Question 20

Signalwege zum Glycogenabuu in Leber

Adrenalin, GLucoagon, Cortisol

Answer 20

Adrenalin -> cAMP
Adreanlin -> Ca steigt -> Phosphorylasekinase steigt
Glucagon -> Phospholipase C -> Ca steigt,Phosphorylasekinase steigt,
Cortisol hat auf Glycogen kaum Auswirkungen

Question 21

Auswirkungen von Glucagonanstieg auf AC, PKA, PFK2, F16P2ase

Answer 21

Glucagon -> G-Prtoein -> AC steigt -> cAMP steigt -> PKA steigt
PFK2 gehemmt -> F26P2 sinkt -> Gluconeogense steigt
PFK2 Tandemenzym, durch Phosphorylierung Kinase gehemmt, Phosphatase angeschalten
weniger F26P2 -> F16P2ase weniger gehemmt -> F16P2ase steigt -> Gluconeogenese

Question 22

Fructose-Stoffwechsel

Answer 22

Fructose-Intoleranz: Aldolase B defekt (spaletet F1P in Triosen)
Sorbitol Zwischenprodukt zwischen Gluose und Frustose
Samenblase verstoffwechselt nur fructose
Fructose kann nicht abgebaut werden

Question 23

Favismus

Answer 23

G6P-DH vermindert
Regeneration des reduzierten Glutathion vermindert
Erytrocyten haben keinen anderen Weg der NADPH Gewinnung
verursacht hämolytische Anämie

Question 24

Reduktion und Oxidation bei Milchsäuregärung

Answer 24

Oxidation: GAP zu 13BPG
Reduktion: Pyruvat zu Lactat
regeneriert NAD für Glycolyse

Question 25

Reduktion und Oxidation bei Alkoholischer Gärung

Answer 25

Reduktion: Acetaldehyd zu Ethanol
Oxidation: GAP zu 13BPG

Question 26

Fettleber weil Alkohol

Answer 26

es entstehen ROS
ADH schneller als ALDH -> Acetaldehyd akkumuliert
Acetaldehyd reagiert mit Aminien, schädigt Tubulin, Fett-Transportwege in Leber gestört
viel Acetyl-CoA und NADH: Fettabbau inhibiert, FS Synthese aktivier, Citratzyklus inhibiert
NADh/NAD erhöht -> Acetyl CoA kann nicht abgebaut werden

Question 27

Erkennungssequenz N-Glycosylierung

Answer 27

am Asn
Asn - nicht Pro/Ser/Thr - Ser/ Thr

Question 28

Malatenzym

Answer 28

katalysiert NADPH Bereitstellung im Rahmen des Citratzyklus
Malat+ NADP+ -> Pyruvat + NADPH/H+ + CO2
2 Isoenzyme, in Cytosol und Mitochondiren

Question 29

MEOS

Answer 29

mikrosomales Ehtanol oxidierendes System
von ADh unabhängig er Weg des Ethanolabbaus in Leber
bei chrnischem Lakoholkonsum induziert
Mechanismus der Toleranzentwicklung
indiziert Cytochrome
interferiert mit Medikamentenabbu, Fettstoffwechsel der Leber, Ursache der Entstehung einer Fettleber

Question 30

Regeneration von NADPH

Answer 30

Malatenzym
Isocytrat-dehydrogenase (kann NAD und NADP)
G6P DH
6 Phoshphogluconat DH
Glutamat DH

Question 31

wann Pentosephoshpahtweg

Answer 31

schnell teilende Zellen, z.B. Darmschleimhaut, haut, Erythrocaten
NADPH: Glutathion, ox Schäden, anabole Prozesse

Question 32

Glycosylierung vs Glykierung

Answer 32

Glycosylierung enzymatisch, reguluert, spezifisch
z.B. an Rezetoren
Glycierung: unspezifisch, nicht enzymatisch, unreguliert

Question 33

ASAT

Answer 33

Aspartat Aminotransferase
Asp+ alpha KG -> Oxalacetat + Glu
in Leber, Muskel, Herz, Erys
cytosolisches und mitochrondirales Isoenyzem
bei Gewebeschädigung Aktivität im Plasma erhöht

Question 34

ALAT

Answer 34

Alanin Aminotransferase
Ala + alpha-KG -> Pyruvat + Glu
Cytosolisches Leber-Enzym, bei Leberschädigung Aktivität im Blutplasma erhöht