Seminar Kohlenhydrate Flashcards
GLUT 2 im Pankreas
GLUT 2 insulin-unabhängig
geringe Affinität zu Glucose -> spätere Insulin-Ausschüttung
dient als Glucose-Sensor, nicht der Versorgung
reagiert auch auf Galactose und Fructose
GLUT im Gehirn
GLUT1: Blut Hirn Schranke
GLUT 3
GLUT 4
insulin-abhängig
hohe Affinität für Glucose
GLUT2 in Leber
reguleirt Blutzucker
Energie aus Fett
Abbau Glycogen ohne Phosphorylase-Kinase
Hunger/Glucagon bewirkt Dephosphorylierungswwelle; bei Synthase ist P= inaktiv
Glucagonphosphorylase durch Phosphorylasekinase phosphoryliert = aktiv oder durch AMPK
AMP, ADP Sensor für niedr. Energielevel
Phosphorylierung wiegt schwerer als allosteriscche Effektoren
Glycogenphosphorylase in Muskel und Leber
in Leber in a-Form
Versorgung von anderen Geweben
Glucose-abh. deaktiviert
Muskel: AMP-Abh., nicht direkt aktiv, bei Energiemangel
Regulation durch allosterische Effektoren schneller, aber weniger wirksam
transkriptionelle Kontrolle noch langsamer
fehlende Glycogen Phosphorylase in Leber und Muskel
sind 2 Isoenzyme
Leber: reguliert Blutzucker, kann dann nicht mehr gegensteuern, Gehirn schnell betroffen, lebensbedrohlich
Muskel: trotzdem noch Leber zum gegensteuern, Muskelschwäche, Muskel versorgt sich selbst
Glycogenin, Western Blot
banden über Glycogenin im Western Blot: Glycogenin mit Glucoseresten
großes GLycogenin Reservoir in der Zelle, abh. vom Zelltyp
Insulin-Effekte Diabetiker
Kein Glucose in Fett und Muskel
Leber: cAMP sinkt
allosterische Aktivierung der PFK1
Aktivierung durch ADP, AMP, Glucose, F26P2, F6P, Insulin
Hemmung durch ATP, Citrat
Regulation an G6P
Schnittstelle zwischen verschiedenen Stoffwechselwegen
Wann Gluconeogenese
bei niedrigem Zuckerspiegel in der Leber
bei Glucagon -> cAMP
Inhibition der Gluconeogense durch Insulin
cAMP Einfluss auf Glycolyse
Leber: Glucagon-> cAMP -> Glycolyse sinkt
im Muskel nicht inhibieren, weil auch durch Adrenalin ausgeschüttet
wofür Glucose im Körper gebraucht
Gehirn: Glucose und ketonkörper
Erythrocyten: nur Glucose, weil keine Mitochrondiren, Energiegewinnung aus Acetyl-CoA nicht möglich
Ausgangsstoffe der Gluconeogenese
Lactat, Oxalacetat, Dihydroxyacetonphosphat, AcetylCoA, Glycerin, aus glycogenen Aminosäuren:
Ala-> Pyruvat; Asp- Oxalacetat
aus Lactat am wichtigesten; Cori-Zyklus
Fructose-2,6-P2
allosterischer Aktivator der PFK1; inhibiert F16P2
vermittelt Signale von Glucagon und adrenalin
akvitiert Glycolyse, senkt Gluconeogense
PFK2 Tandemenzym: Phosphoryliert Phosphatase, dephosphoryliert Kinase
hohe Glycolyseaktivität bei Sauerstoffmangel
hohe PFK2 Aktivität
Pasteur Effekt
Pasteur Effekt
erhöhte Glycolyse bei Sauerstoffmangel
weil nur Abbau in Gärungen
Gluconeogenese aus Lactat
Lactat -Lactatdehydrogenase-> Pyruvat -Pyruvatcarboxylase-> Oxalacetat -Phosphoenolpyruvatcarboxykinase -> Phosphoenolpyruvat
Signalwege zum Glycogenabuu in Leber
Adrenalin, GLucoagon, Cortisol
Adrenalin -> cAMP
Adreanlin -> Ca steigt -> Phosphorylasekinase steigt
Glucagon -> Phospholipase C -> Ca steigt,Phosphorylasekinase steigt,
Cortisol hat auf Glycogen kaum Auswirkungen
Auswirkungen von Glucagonanstieg auf AC, PKA, PFK2, F16P2ase
Glucagon -> G-Prtoein -> AC steigt -> cAMP steigt -> PKA steigt
PFK2 gehemmt -> F26P2 sinkt -> Gluconeogense steigt
PFK2 Tandemenzym, durch Phosphorylierung Kinase gehemmt, Phosphatase angeschalten
weniger F26P2 -> F16P2ase weniger gehemmt -> F16P2ase steigt -> Gluconeogenese
Fructose-Stoffwechsel
Fructose-Intoleranz: Aldolase B defekt (spaletet F1P in Triosen)
Sorbitol Zwischenprodukt zwischen Gluose und Frustose
Samenblase verstoffwechselt nur fructose
Fructose kann nicht abgebaut werden
Favismus
G6P-DH vermindert
Regeneration des reduzierten Glutathion vermindert
Erytrocyten haben keinen anderen Weg der NADPH Gewinnung
verursacht hämolytische Anämie
Reduktion und Oxidation bei Milchsäuregärung
Oxidation: GAP zu 13BPG
Reduktion: Pyruvat zu Lactat
regeneriert NAD für Glycolyse
Reduktion und Oxidation bei Alkoholischer Gärung
Reduktion: Acetaldehyd zu Ethanol
Oxidation: GAP zu 13BPG
Fettleber weil Alkohol
es entstehen ROS
ADH schneller als ALDH -> Acetaldehyd akkumuliert
Acetaldehyd reagiert mit Aminien, schädigt Tubulin, Fett-Transportwege in Leber gestört
viel Acetyl-CoA und NADH: Fettabbau inhibiert, FS Synthese aktivier, Citratzyklus inhibiert
NADh/NAD erhöht -> Acetyl CoA kann nicht abgebaut werden
Erkennungssequenz N-Glycosylierung
am Asn
Asn - nicht Pro/Ser/Thr - Ser/ Thr
Malatenzym
katalysiert NADPH Bereitstellung im Rahmen des Citratzyklus
Malat+ NADP+ -> Pyruvat + NADPH/H+ + CO2
2 Isoenzyme, in Cytosol und Mitochondiren
MEOS
mikrosomales Ehtanol oxidierendes System
von ADh unabhängig er Weg des Ethanolabbaus in Leber
bei chrnischem Lakoholkonsum induziert
Mechanismus der Toleranzentwicklung
indiziert Cytochrome
interferiert mit Medikamentenabbu, Fettstoffwechsel der Leber, Ursache der Entstehung einer Fettleber
Regeneration von NADPH
Malatenzym
Isocytrat-dehydrogenase (kann NAD und NADP)
G6P DH
6 Phoshphogluconat DH
Glutamat DH
wann Pentosephoshpahtweg
schnell teilende Zellen, z.B. Darmschleimhaut, haut, Erythrocaten
NADPH: Glutathion, ox Schäden, anabole Prozesse
Glycosylierung vs Glykierung
Glycosylierung enzymatisch, reguluert, spezifisch
z.B. an Rezetoren
Glycierung: unspezifisch, nicht enzymatisch, unreguliert
ASAT
Aspartat Aminotransferase
Asp+ alpha KG -> Oxalacetat + Glu
in Leber, Muskel, Herz, Erys
cytosolisches und mitochrondirales Isoenyzem
bei Gewebeschädigung Aktivität im Plasma erhöht
ALAT
Alanin Aminotransferase
Ala + alpha-KG -> Pyruvat + Glu
Cytosolisches Leber-Enzym, bei Leberschädigung Aktivität im Blutplasma erhöht
