Seminar Fette Flashcards
wie viele ATP pro beta-Oxidation
2 ATP für Aktivierung der Fettsäure (ATP -> AMP)
ein Zyklus beta-Oxidation liefert 1 Acetyl-Coa + 1FADH2 + 1NADH=ATP
vollständiger Citratzyklus liefert 10 ATP
Propionyl-CoA -> Succinyl -CoA kostet 1 ATP
Succinyl-CoA in Atmungskette liefert 5 ATP
Fette energiereicher als Zucker
stärker reduziert
1 Glucose liefert 32 ATP, aber eigentlich weniger, weil NADH aus der Glycolyse üebr Citrat-Malat-Shuttle importiert wird und dann quasi wie FADH2
Transport von Fetten
Fett -> Leber
Leber was?
Chylomikron = ULDL
eingelagerte Fette mobilisiert -> mit Serumalbumin zur Leber -> als VLDL weiter
Leber: Abbau, Ketonkörper, mit LDL zu Geweben
density abhängig von Fett:Cholesterin-Verhältnis
HDL: zur Leber hin, wird verstoffwechselt
von Leber weg = einbau in Gewebe
Fette verbrenen in Flamme der Kohlenhydrate - molekulare Grundlage
Acetyl-CoA Schnittstelle zwischen FS-Abbau und KOH-SW
Oxalacetat nötig für den Citratzyklus, wenn Acetyl-CoA aus der beta-Oxidation kommt
Oxalacetat kommt aus dem Proteinabbeu, Abbau ungeradzahliger FS oder der Gluconeogenese: Pyruvat wird zu Oxalacetat via Pyruvatkinase
Anschalten der Gluconeogenese
- Schritt Pyruvat -> Oxalacetat durch viel Acetyl-CoA stimuliert
erst im Schritt danach wirklich angeschalten, v.a. durch Glucagon und Adrenalin
Mutation in ATP-Citrt-Lyase -> verringerte Aktivität -> Auswirkungen auf Fettsäuresyntese
ATP Citrat-Lyase spaltet Citrat im Cytosol zu Acetyl CoA und Oxalacetat
Citrat kommt aus dem Mitochondrium
Acetyl-CoA wird für FS-Synthese verwendet
FS-Synthese verringert, weniger Acetyl-CoA im Cytosol, akkumuliert dafür im Mitochondirium
Citrat geeigneter Inhibitor der PFK1
allosterischer INhibitor
Regulation zwischen Abbau und Lagerung
Citrat eigentlich im Mitochondrium, nur im Cytosol, wenn viel Acetyl-CoA
Überproduktion der PKA in Fettzellen
schaltet ACC aus durch Phosphorylierung -> weniger Molonyl CoA -> FS Synthese sinkt
über Glucagon aktiviert, Hungersignal
HSL aktiviert durch Phosphotrylierung -> FS Freisetzung
wuzu führt Abbau ungeradzahliger FS
Propionyl CoA -> L-Methylmalonyl-CoA -> Succinyl -CoA
entsteht auch im Metionin-SW und aus verzweigtkettigen AS
AMPK
AMP abhängige Kinase
bei Energiemangel durch viel AMP aktiviert
reagiert im GGs zu PKA auf Energielevel und nicht auf Vorhandesein von Zuckern
inaktiviert HMG-CoA-Reduktase und ACC und GPAT (Glycerin 3 Phosphat Acyltransferase)
aktiviert HSL
2 Wege von Serin
Pyruvat und Glycin
warum funkioniert SW nur aus Fetten nicht
nur Acetyl CoA
Pyruvat DH wird inhibiert
weniger Glycolyse
keine anaplerotischen Reationen, die Intermediate des Citratzyklus auffüllen
kann durch ungeradzahlige FS -> Succinyl-CoA bisschen abgemildet werden