Seminar Fette Flashcards

1
Q

wie viele ATP pro beta-Oxidation

A

2 ATP für Aktivierung der Fettsäure (ATP -> AMP)
ein Zyklus beta-Oxidation liefert 1 Acetyl-Coa + 1FADH2 + 1NADH=ATP
vollständiger Citratzyklus liefert 10 ATP
Propionyl-CoA -> Succinyl -CoA kostet 1 ATP
Succinyl-CoA in Atmungskette liefert 5 ATP

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2
Q

Fette energiereicher als Zucker

A

stärker reduziert
1 Glucose liefert 32 ATP, aber eigentlich weniger, weil NADH aus der Glycolyse üebr Citrat-Malat-Shuttle importiert wird und dann quasi wie FADH2

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3
Q

Transport von Fetten

Fett -> Leber
Leber was?

A

Chylomikron = ULDL
eingelagerte Fette mobilisiert -> mit Serumalbumin zur Leber -> als VLDL weiter
Leber: Abbau, Ketonkörper, mit LDL zu Geweben
density abhängig von Fett:Cholesterin-Verhältnis
HDL: zur Leber hin, wird verstoffwechselt
von Leber weg = einbau in Gewebe

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4
Q

Fette verbrenen in Flamme der Kohlenhydrate - molekulare Grundlage

A

Acetyl-CoA Schnittstelle zwischen FS-Abbau und KOH-SW
Oxalacetat nötig für den Citratzyklus, wenn Acetyl-CoA aus der beta-Oxidation kommt
Oxalacetat kommt aus dem Proteinabbeu, Abbau ungeradzahliger FS oder der Gluconeogenese: Pyruvat wird zu Oxalacetat via Pyruvatkinase

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5
Q

Anschalten der Gluconeogenese

A
  1. Schritt Pyruvat -> Oxalacetat durch viel Acetyl-CoA stimuliert
    erst im Schritt danach wirklich angeschalten, v.a. durch Glucagon und Adrenalin
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6
Q

Mutation in ATP-Citrt-Lyase -> verringerte Aktivität -> Auswirkungen auf Fettsäuresyntese

A

ATP Citrat-Lyase spaltet Citrat im Cytosol zu Acetyl CoA und Oxalacetat
Citrat kommt aus dem Mitochondrium
Acetyl-CoA wird für FS-Synthese verwendet
FS-Synthese verringert, weniger Acetyl-CoA im Cytosol, akkumuliert dafür im Mitochondirium

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7
Q

Citrat geeigneter Inhibitor der PFK1

A

allosterischer INhibitor
Regulation zwischen Abbau und Lagerung
Citrat eigentlich im Mitochondrium, nur im Cytosol, wenn viel Acetyl-CoA

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8
Q

Überproduktion der PKA in Fettzellen

A

schaltet ACC aus durch Phosphorylierung -> weniger Molonyl CoA -> FS Synthese sinkt
über Glucagon aktiviert, Hungersignal
HSL aktiviert durch Phosphotrylierung -> FS Freisetzung

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9
Q

wuzu führt Abbau ungeradzahliger FS

A

Propionyl CoA -> L-Methylmalonyl-CoA -> Succinyl -CoA
entsteht auch im Metionin-SW und aus verzweigtkettigen AS

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10
Q

AMPK

A

AMP abhängige Kinase
bei Energiemangel durch viel AMP aktiviert
reagiert im GGs zu PKA auf Energielevel und nicht auf Vorhandesein von Zuckern
inaktiviert HMG-CoA-Reduktase und ACC und GPAT (Glycerin 3 Phosphat Acyltransferase)
aktiviert HSL

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11
Q

2 Wege von Serin

A

Pyruvat und Glycin

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12
Q

warum funkioniert SW nur aus Fetten nicht

A

nur Acetyl CoA
Pyruvat DH wird inhibiert
weniger Glycolyse
keine anaplerotischen Reationen, die Intermediate des Citratzyklus auffüllen
kann durch ungeradzahlige FS -> Succinyl-CoA bisschen abgemildet werden

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