Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > (SEM + W) Depresja > Flashcards

(SEM + W) Depresja Flashcards

1
Q

Cechy i objawy pierwotne (osiowe) depresji

A

Zaburzenia podstawowe nastroju (smutek, przygnębienie, zobojętnienie)

Zaburzenia napędu i aktywności psychoruchowej:

  • spowolnienie myślenia i tempa wypowiedzi,
  • poczucie obniżonej sprawności pamięci, intelektu,
  • ABULIA (niezdolność podejmowania decyzji),
  • spowolnienie, zahamowanie ruchowe,
  • utrata energii, ciągłe zmęczenie fizyczne.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Cechy i objawy wtórne (drugorzędowe) depresji

A

Depresyjne zaburzenia myślenia:

  • poczucie winy,
  • depresyjna ocena swojej osoby, zdrowia, szans, wyleczenia,
  • depresyjna ocena własnej sytuacji, przyszłości i przeszłości,
  • zniechęcenie do życia, myśli i tendencje samobójcze.

Zaburzenia aktywności złożonej:

  • zmniejszenie liczby i zakresu zainteresowań,
  • brak zdolności do pracy,
  • izolowanie się,
  • samozaniedbanie.

W celu ustalenia depresji, powyższe objawy muszą trwać >1 tydz.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mianseryna, mirtazapina (analog mianseryny)

A

Czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne typu NaSSA (działanie noradrenergiczne i specyficzne serotoninergiczne)

Mianseryna jest antagonistą receptorów adrenergicznych α1 i α2; powoduje zwiększone wydzielanie noradrenaliny, dopaminy, serotoniny i acetylocholiny w różnych miejscach mózgu

Działa silnie antagonistycznie na obwodowe i ośrodkowe r-H1

Jest umiarkowanym antagonistą receptorów 5-HT2A, 5-HT2C (co skutkuje zwiększeniem apetytu i obniżeniem ciepłoty ciała, jak również zmniejszeniem lęku), 5-HT3 (skutkuje działaniem przeciwwymiotnym, słabszym jednak, niż uzyskiwane przez mirtazapinę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dystymia

A

Łagodny spadek nastroju utrzymujący się dłużej niż 2 lata

Może być łagodną postacią depresji

Może być również postacią remisji po silnym epizodzie depresyjnym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego NA

A

Efekt p/depresyjny, poprawa napędu i nastroju

SU tachykardia, zaburzenia ejakulacji i erekcji, drżenia mięśniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego 5HT

A

Efekt p/depresyjny, p/lękowy, antyobsesyjny

SU spadek łaknienia, nudności, wymioty, biegunki, zaburzenia ejakulacji, zespół serotoninowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Efekt blokady r-5HT_2

A

Efekt p/depresyjny, p/lękowy, antyobsesyjny

SU sedacja, obniżenie ciśnienia krwi, zaburzenia ejakulacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Efekt blokady r-M

A

Wzmaganie efektu NA (poprawa nastroju i napędu)

SU nietrzymanie moczu, suchość błon śluzowych, zaburzenia akomodacji, jaskra, zaparcia, tachykardia, zaburzenia świadomości, ejakulacji, funkcji poznawczych oraz nasilenie astmy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Efekt hamowania wychwytu zwrotnego DA

A

Efekt odhamowujący - poprawa napędu

SU pobudzenie psychoruchowe, zaostrzenie objawów psychotycznych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Efekt blokady r-alfa2

A

Poprawa napędu i nastroju

Priapizm, blokowanie leków hipotensyjnych, tachykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Efekt blokady r-alfa1

A

SU spadek ciśnienia krwi, sedacja, senność, zamroczenie, zawroty głowy, nasilenie działania leków hipotensyjnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Efekt blokady r-H1

A

SU sedacja, wzrost MC, spadek ciśnienia krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Amitryptylina

A

TLPD, silna blokada wychwytu 5HT i NA

Blokada r-alfa1, r-M, r-H1 (sedacja i wzrost MC), r-5HT_2A, VDC-Na (kanał bramkowany napięciem dla jonów sodu - zaburzenia rytmu serca)

Zrównoważone działanie p/depresyjne, wszystkie postaci depresji (nawet z lękiem i niepokojem - r-5HT_2A)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Nortryptylina

A

TLPD, metabolit amitryptyliny

Nasilone hamowanie wychwytu NA, słabiej 5HT

Zmniejszony w stosunku do amitryptyliny wpływ cholinolityczny, adrenolityczny i p/histaminowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Imipramina

A

TLPD, silna blokada wychwytu NA i umiarkowana 5HT

Blokada r-alfa1, r-H1 (sedacja i wzrost MC)

Wszystkie postacie depresji (zrównoważone działanie)

Odhamowanie (DA?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dezipramina

A

TLPD, metabolit imipraminy, nasilone hamowanie wychwytu NA i bardzo słabo na 5HT

Mniejszy blok r-alfa1 i rH1 (mniejsze SU sedacja i wzrost MC)

Znaczące działanie odhamowujące (DA?) - może wywołać lęk, niepokój i bezsenność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Doksepina

A

TLPD, blokada wychwytu NA i słabo na 5HT

Wyraźna blokada r-5HT_2A, r-alfa1 i r-alfa2

Wyraźne działanie p/lękowe (r-5HT_2A) - łagodne depresje z nasilonym lękiem i niepokojem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Klomipramina

A

TLPD, nasilone hamowanie wychwytu 5HT i bardzo słabo na NA

Blokada r-M, r-alfa1

Umiarkowana blokada VDC-Na

Zrównoważone działanie p/depresyjne, dodatkowo działanie antyobsesyjne (różne postacie depresji, także z natręctwami i zaburzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Opipramol

A

TLPD, blokada wychwytu NA i 5HT bardzo słaba

Blokada r-D2 i r-sigma (opioidowe)

Słabe działanie p/lękowe, wyraźne działanie sedatywne (łagodne depresje z nasilonym lękiem i niepokojem)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

SU ośrodkowe TLPD

A

Bezsenność/senność

Lęk, niepokój, podniecenie psychoruchowe

Zaburzenia koncentracji uwagi i osłabienie procesów poznawczych

Zaostrzenie objawów psychotycznych

Zmiana fazy depresyjnej w maniakalną

Napady padaczkowe i drżenia mięśniowe

Zespół antycholinergiczny ośrodkowy

21
Q

SU somatyczne TLPD

A

Wysychanie błon śluzowych

Zaburzenia akomodacji i wzrost ciśnienia śródgałkowego

Tachykardia, wzrost/spadek ciśnienia krwi

Niedotlenienie serca, zaburzenia przewodnictwa

Niestrawność, nudności, zaparcia

Utrudnione oddawanie moczu

Obniżenie potencji, zaburzenia ejakulacji

Bóle i zawroty głowy, drżenia rąk i głowy

Odczyny skórne

22
Q

Zespół Antycholinergiczny Ośrodkowy

A

Występuje szczególnie często po zastosowaniu TLPD u pacjentów z zaburzeniami funkcji OUN (osoby starsze, osoby z organicznymi zmianami w mózgu) lub stosującymi inne leki działające cholinolitycznie

Objawy:

Suchość błon śluzowych, zaparcia, zaburzenia oddawania moczu, suchość skóry, zaburzenia akomodacji, niepokój, zaburzenia snu, zaburzenia pamięci, koncentracji i funkcji poznawczych, majaczenie

Postępowanie:

Zmniejszenie dawki leku

Przerwanie stosowania leku (ciężkie zaburzenia)

Salicylan fizostygminy (antidotum na stany majaczeniowe)

Diazepam, beta-blokery

23
Q

Wenlafaksyna (+ duloksetyna, milnacipran)

A

NSRI (bez działania receptorowego w odróżnieniu od TLPD)

Hamuje wychwyt zwrotny 5HT bardziej niż NA

Nieznacznie hamuje wychwyt DA

Dodatkowo działanie p/lękowe

SU wynikające ze zw. NA i 5HT - zaburzenia potencji, wahania ciśnienia krwi, brak łaknienia

24
Q

Maprotylina (+ reboksetyna)

A

NRI

Hamuje wychwyt NA

Depresje w niedoborze NA - spowolnienie myślenia, apatia, zaburzenia koncentracji i pamięci

Blok r-alfa1, r-H1, słaby r-M i r-alfa2

Działanie odhamowujące na poziomie imipraminy

25
Q

Buproprion

A

Inhibitor wychwytu DA (silniej) i NA

SU wynikające ze zw. DA - lęk, niepokój, pobudzenie psychomotoryczne, objawy psychotyczne

26
Q

Właściwości SSRI

A

Wybiórczo hamują wychwyt zwrotny 5HT - wzrost przekaźnictwa 5HT - poprawa nastroju

Brak działania cholinolitycznego, p/histaminowego, kardiotoksycznego, adrenolitycznego

Depresja skojarzona z lękiem, fobią, natręctwami, zespołem stresu pourazowego

27
Q

Mechanizm działania SSRI

A

1) Niski poziom 5HT - kompensacyjny wzrost stężenia r-5HT pre- i postsynaptycznych
2) Podanie SSRI - wzrost stężenia 5HT w szczelinie synaptycznej
3) Down-regulation presynaptycznych r-5HT_1A
4) Wzrost wyrzutu 5HT do szczeliny synaptycznej (2-3 tyg.)
5) Wzrost stężenia 5HT w szczelinie - down-regulation r-5HT_2 i r-5HT_3 postsynaptycznych, spadek działań ubocznych

28
Q

Zespół Serotoninowy Ośrodkowy

A

Wzmożone przekaźnictwo 5HT w CNS

Zaburzenia świadomości, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, drżenie mięśniowe, dreszcze, zlewne poty, biegunka, wymioty, hipertermia, zaburzenia koordynacji ruchowej

29
Q

Citalopram

A

SSRI

30
Q

Escitalopram

A

SSRI

31
Q

Fluoksetyna

A

SSRI

32
Q

Paroksetyna

A

SSRI

33
Q

Fluwoksamina

A

SSRI

34
Q

Sertralina

A

SSRI

35
Q

Nefazodon

A

SSRI + antagonista r-5HT_2A

Słaby blok r-alfa1

36
Q

Trazodon

A

słaby SSRI + antagonista r-5HT_2A

P/lękowo, tymoleptycznie, nasennie

Słaby blok r-alfa1

37
Q

IMAO

A

Hamowanie MonoAminoOksydazy - hamowanie rozkładu monoamin (NA, DA, 5HT, FEA, tyraminy)

Nieselektywne i nieodwracalne IMAO-A i -B - ryzyko interakcji pokarmowych (fenelzyna, izokarboksazyd, pargilina, iproniazyd, tranylcypromina)

Pokarmy bogate w tyraminę i/lub FEA (sery żółte, ryby wędzone, soja, salami, wątroba, banany) - w połączeniu z w/w prowadzą do groźnych dla życia skoków ciśnienia krwi z licznymi powikłaniami (cheese effect)

Selektywne IMAO-A i -B - małe ryzyko interakcji pokarmowych, mniejsza toksyczność, brak ograniczeń diety, mniej interakcji lekowych, mniejszy spadek MC, mniejsze zaburzenia snu

38
Q

Wskazania do IMAO-A

A

Depresje z zahamowaniem

Fobie społeczne

Oporność na TLPD

39
Q

Klorgilina

A

Nieodwracalny IMAO-A

40
Q

Moklobemid

A

IMAO-A

41
Q

Toloksanton

A

IMAO-A

42
Q

Brofaromina

A

IMAO-A

43
Q

Selegilina

A

IMAO-B

44
Q

Rasagilina

A

IMAO-B

45
Q

Lazabemid

A

Odwracalny IMAO-B

46
Q

Tianeptyna

A

Nie do końca znany mechanizm działania

Lek hamujący aktywność osi podwzgórzowo-przysadkowonadnerczowej - depresje w wyniku stresu

Nasila wychwyt zwrotny 5HT w obrębie kory mózgowej i hipokampa - przeciwnie do SSRI - osłabia przekaźnictwo 5HT nasilone w sytuacjach stresowych

Działa neuroprotekcyjnie na komórki piramidowe hipokampa, które są narażone na uszkodzenie w stresie przez nadmiar 5HT i GKS

Łagodne depresje ze stresem i niepokojem

47
Q

Jony litu

A

Ingerują w metabolizm fosfatydyloinozytolu (PI-turnover) - zablokowanie fosfataz odrywających reszty fosforanowe od inozytolu (potrzebny do syntezy PIP2), tj. zahamowanie przekaźnictwa zależnego od IP3

Ponadto osłabiają indukowane tyreotropiną i wazopresyną powstawanie cAMP i wpływają na dobowy rytm różnych receptorów

Hamowanie wnikania jonów sodu do komórki (współzawodnictwo o kanał?)

48
Q

Inne leki w leczeniu manii

A

Leki przeciwpadaczkowe: karbamazepina, okskarbamazepina, kwas walproinowy

Blokowanie kanałów sodowych, antagonizm receptorów adenozynowych i glutaminergicznych

Farmakologia (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions