Secretos Flashcards

1
Q

Diferencia entre indices urinarios de azoemia prerrenal e insufuciencia renal aguda oligurica

A

RAZON BUN/CR: Aprerrenal: >20:1, IRA oligurica 10-15:1
NA urinario: AP <20, IRA o >40
Osomolalidad urnaria : AP >500, IRA o <350
FeNa AP <1%, IRA o >2%
Orina/ Pcr : AP >40, IRA o <20

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2
Q

Hombre de 35 años con antecedente de Sd nefrotico ingresa para cirugia electiva de rodilla. ha estado tomando ibuprofeno durante 3 semanas. al ingreso su creatinina es de 3 mg/dl. ¿que datos ayudan a diferenciar IRA de una ERC?

A

Sedimento resulta util.

Nefritis intersticial aguda se asocia con cilindros hematies y leucocitos., la ERC se asocia con cilindros anchos .

Presencia de anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y cambios de osteodistroia renal son sugesticos de ERC avanzada

la confirmacion mas importante consiste en la demostracion existencia de riñones encogidos o pequeños mediante ecografia o TC

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3
Q

como causan daño renal los AINE

A

inhiben COX (ciclooxigenasa) enzima responsable de sintetizar prostaglandians a partir del acido araquidonico

produccion intrarrenal de prostaglandinas (PGE2) contribuye a mantener flujo sanguineo renal y tasa de filtrado en estados donde hay disminucion del volumen efectivo

en cualquier estado prerrenal la produccion de angiotensina II y de noradrenalina esta aumentada, esto aumenta sintesis de prostaglandina vasodilatadora renal y mejroa isquemia renal

Aine pueden disminuri el flujo sanguinoe renal y la tasa de filtrado en algunos estados patologicos (Hipovolemia, insuf hepatica cronica, sd nefrotico, nefritis lupica) y pueden producir IRA

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4
Q

px con mas riesgo de insuficiencia renal inducida por AINE

A

px ancianos
px que toman IECA y/o betabloqueantes
px que reciben mas de un AINE
DM
Px que reciben diureticos o deshidratados
px con insuficiencia hepatica cronica de base

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5
Q

que condiciones del embarazo predisponene a IRA

A

toxemia del embarazo, hemorragia anteparto, hemorragia posparto, sepsis, aborto, sd hemolitico uremico posparto, embolismo de liquido amniotico, higado graso agudo, obstruccion tracto urinario

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6
Q

describe cambios fisiologicos del riñon durante el embarazo

A
  • aumenta TFG aprox 50% y disminuye leve cr plasmatica y BUN
  • ligero aumento tamaño renal (1 cm aprox) y dilatacion, tortuosidad de ureteres
  • cambios son por presion del utero gravido peor no se siabe si pueden estar relacionados con aumento cifras de progesterona.
  • Aumenta aclaramiento acido urico= hipouricemia leve
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7
Q

causas mas frecuentes de IRA en px hospitalizados

A
  • hipoperfusion aprox 50%
  • deshidratacion
  • insuficiencia hepatica cronica
  • insufuciencia renal postoperatoria
  • obstruccion
  • farmacos (especialmente aminoglucosidos)
  • sepsis
  • arritmia
  • colorante e contraste
  • Sd hepatorrenal
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8
Q

que antihipertensivos estan contraindicados en px con estenosis bilateral arteria renal

A

IECA . en estenosis arteria renal bilateral o monorreno. ahi la perfusion renal depende del SRAA local, si este se bloquea por un inhibidor de la ECA se porduce reduccion importante de presion arterial y post disminucion de presion de perfusion renal= TFG reducida

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9
Q

que significan eosinofilos en orina

A

la orina normal no tiene eosinofilos. si hay indica enfermedad renal

caracteristicos enfermedad tubulointersticial espepcialmente si >5% de la cifra total de leucocitos en muestra. Nefritis intesticial, necrosis tubular aguda, infecciones tracto urinario, sd hepatorrenal y rechazo de riñon trasplantado

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10
Q

3 hallazgos sindrome hiporreninemia-hipoaldosteronismo

A
  1. cifras sericas bajas de aldosterona (x afectacion de su secrecion)
  2. Cifras sericas bajas de renina
  3. hiperkalemia
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11
Q

caracteristicas clinicas px con hipoaldosteronismo hiporreninemico

A

edad media 65 años
hiperkalemia asintomatica
insuficiencia renal cronica
Dm
arritmias cardiacas
respuesta de aldosterona normal a la ACTH

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12
Q

en ERC cual es la importancia del producto calcio-fosfato

A

cuando el producto de las concentraciones sericas de calcio y fosfato supera 70 es mas probable se produzcan calcificaciones metastasicas.
el fosfato de calcio puede precipitar fuera del plasma y deposita en las arterias, tejidos blandos, areas periarticulares y visceras

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13
Q

que es la tasa de filtrado glomerular?

A

Es un ultrafiltrado del plasma que sale del ovillo capilar glomerular y entra en la capusla deBowman para iniciar el recorrido a lo largo del tubulo de la nefrona.

El primer paso en la formacion de la orina, y habitualmente se expresa en mililitros por minuro

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14
Q

Como se evalua clinicamente el FG?

A

se determina indirectamente usando una sustancia maracadora contenida en el filtrado gloomerular y que se excreta en la orina.

La cantidad de esta sustancia que abandona el riñon debe equivaler a l acantidad de sustancia marcadora que penetra en el riñon

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15
Q

proque se usa la creatinina como sustancia marcadora para determinar FG ?

A

Se libera de la masa muscular de forma constante y da lugar a una concenracion plasmatica estable.

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16
Q

que otras sustancias se usan como marcadores del FG ?

A

Inulina. pero es necesario su insufion endovenosa constante

Cistatina!!

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17
Q

Puede evaluarse la fiabilidad de la recogida de orina de 24 hrs?

A

La excrecion diaria de creatinina suele ser en hombres 20-25 mg y mujeres de 15-20 mg/kg/dia .

por lo tanto.. un hombre de 70 kg excreta aprox 1.400 mg de creatinina al dia.

niveles de excrecion evaluados en orina de 24 hrs que son significativamente inferiores al calor estiimado sugieren esta fue incompleta

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18
Q

formula para estimar el FG cuando no se dispone de una determinacion inmediata de aclarmiento de Cr (Ccr)

A

Ccr= (140-(edad x peso del tejido magro en kg)) / (Concentracion plasmatica de cretinina x 72 )

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19
Q

Diferencia entre aclaramiento y excrecion?

A

Excrecion: cantidad total de dicha sustancia excretada por unidad de tiempo. mg/min

Aclaramiento: expresa eficiencia con que el riñon elimina una sustancia del plasma . ml/min

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20
Q

como ayuda la determinacion de la excrecion proteinca en orina a la evaluacion de la nefropatia?

A

Lo normal es <150 mg/dia (albumina <50%)

Fracaso de tubulo para reabsorber proteinas de bajo peso molecular normalmente filtradas conduce a a aparicion de PROTEINURIA TUBULAR… en enfermedades que afectan tubulos (generalmente no albumina)
- suele ser <1g/24h

PROTEINURIA GLOMERULAR: cuando hay algeracion en barrera glomerular normal frente al paso de proteinas plasmaticas … aparecen cantidades de albumina y proteinas mas peso molecular en orina
- >1g/24 h

Cuadno proteinuria >3.5 g/1.73 m2 indica RANGO NEFROTICO

Niveles significativos se proteinuria >150 mg/dia pueden indicar nefropatia intrinseca

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21
Q

que informacion proporciona el examen del sedimento de orina?

A

sedimento carece de celulas y cristales y concentracion proteica muy baja (<1+ por tira reactiva)

inflamacion renal: celulas, proteinas
Infeccion. leucos, bacterias
Calculos: cristales
Enfermedades sitemicas: bilis, hemoglobina, mioglobina

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22
Q

Que es la insuficiencia renal aguda?

A

Deterioro brusco de la funcion renal que conduce a compromiso de la capacidad del riñon para realizar su funcion

PUede ser reversible la mayoria de los casos

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23
Q

Defina oliguria

A

volumen urinario insuficiencite para la excrecion normal de los productos de desecho metabolicos.

Cantidad diaria de productos metabolicos es de aprox 600 mOsm
capacidad de concentracion urinaria maxima del riñon es de 1200 mOsm kg h2o
Volumen urinario minimio obligado es de 500 ml/ dia

OLIGURIA: <500 ml/dia

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24
Q

Defina ANURIA

A

Volumen urinario de 24 hrs <100

se puede asociar a obstruccion, necrosis cortical renal o tubular aguda.

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25
Q

Clasificacion etiologia IRenalA

A

prerrenal, renal o posrrenal

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26
Q

Causas de Enfermedad renal PRERRENAL

A
  • Deplecion de volumen .. choque hipovolemico, quemaduras, secuestro tercer espacio
  • Hipotension (shock)
  • Estados edematosos (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepatica, nefrosis)
  • Isquemia renal selectiva (sd hepatorrenal, AINE, estenosis bilateral arterial renal, antagonistas del calcio)
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27
Q

causas renales de IRA

A
  • Isquemia: Todas las causas de nefroapatia prerrenal intensa, especialmente hipotension
  • Nefrotoxinas: farmacos y toxinas exogenas. (aminoglucosidos, contrastes , aine)
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28
Q

causas POSRENALES ira?

A

Obstruccion por estenosis, litiasis, neoplasias, hiperoplasia prosttica

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29
Q

que signirica insuficiencia prerrenal

A

deterioro de la funcion renal secundaria a reduccion de la perfusion renal.

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30
Q

defina necrosis tubular aguda

A

sd caracterizado por lesion estructural y funcional del tubulo renal y reduccion funcional del glomerulo.
si paciente sobrevive, NTA se autolimita, y la mayoria de ellos recupera funcion renal en 8 semanas.

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31
Q

como pueden parametros urinarios ayudar a distinguir entre insuficiencia prerrenal y TA?

A

Azoemia prerrenal mantienen funcion tubular integra… riñon intenta reducir excrecion solutos y de agua para preservar el volumen de liquido extracelular.

Pacientes con NTA el tubulo no recupera adecuadamente los solutos y agua que han sido filtrados en el riñon

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32
Q

enumere hallazgos en la orina de pacientes con azoemia prerrenal

A
  • concentracion de sodio en orina baja (<20)
  • excrecion fraccionaria de sodio baja (<1%)
  • Baja excrecion de agua libre (elevada osmolalidad urinaria >500 y densidad especifica urinaria >1.015)
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33
Q

parametros urinarios en pacientes con NTA

A

Incapacidad del riñon de reabsorber sodio (Na u >40, y FeNA de >3%)
Incapacidad de reabsorber agua ( osmolarlidad u <350 y densidad <1.010)

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34
Q

que siginifica el FeNa

A

se calcula con una ecuacion con las concentraciones de sodio en orina y plasma y creatinina en orina y plasma.

<1% a favor de estado prerrenal, >1% intrarrenal o NTA

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35
Q

dosis renal de dopamina

A

dopamina aumenta volumen urinario a traves de efecto tubular directo, aumenta suministro tubular de diureticos y flujo sanguineo renal

A dosis bajas puede paroducir taquicaria e isquemia miocardica.

predispone tambien a isquemia periferica e intestinal

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36
Q

indicaciones de dialisis en pacients con IRA

A

Acidosis metabolica (hco3 <10)
Electrolitos: hiperkalemia
Intoxicacion
Overload
Uremia: encefalopatia, pericarditis, diatesis hemorragica

azoemia intensa (BUN >100 O CR >10)

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37
Q

situaciones clinicas que IECA conducen a IRA

A

ESTENOSIS BILATERAL ARTERIA RENAL/ ESTENOSIS ARTERIA RENAL EN MONORENO O TRASPLANTADO: IEca actua sobre arteriolas eferentes y reduce presion hidrostatica glomerular, esto se contrarreta con la dilatacion de vasos aferentes

NEFROESCLEROSIS INTENSA: fg depende de constriccion arteriola efernte inducida por la angiotensina

DISMINUCION FLUJO SANGUIENO RENAL EFECTIVO: ICC, cirrosis, nefrosis, hipotension sistemica,

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38
Q

enumere factores riesgo mas importantes de IRA por contraste

A
  • azoemia (cr 1.5>)
  • albuminuria >2+
  • hipertension
  • edad >60
  • deshidratacion
  • acido urico >8
  • multiples exploraciones radiologicas
  • riñon unico
  • medio de contraste >2ml/kg
  • mieloma multiple con insuficiencia renal
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39
Q

enumere los 5 estadios de la IRC

A

estadio 1: lesion renal con reserva conservada (>90)
estadio 2: ir leve (60-89)
estadio 3: ir moderada (30-59)
estadio 4: ir grave o sd uremico (15-29)
estadio 5: nefroopatia retminal (<15)

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40
Q

resuma evolucion de IRC a lo largo de los 5 estadios

A

1 primero se pierde la reserva renal
2 luego insuficiencia renal leve: nicturia, fatiga facil
3 insuficiencia renal moderada: anomalias funcion excretora renal, trastornos electrolitos y metabolismo acido base.
4 sindrome uremico: afectacion de organos y sistemas
5 Irc terminal: inico TSR

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41
Q

como se adaptan las nefronas restantes en l riñon enfermo

A

nefronas funcionantes sufren cambios para comensar funcion realizada por el rion sano
nefronas individuales consiguen esto aumentando FG y excrecion de sal y agua hasta llegar a niveles e funcionamiento de todas las nefronas.

el aumento de ufncion excretora se logra con reabsorcion de sal y agua filtrada … frecuencia a aparicion poliuria y nicturia

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42
Q

que sucede con proceso adaptacion pacients con insuficiencia renal cronica

A

nefronas funcionantes restantes en px con FG reducido, excretan de forma cronica carga superior de sal y con ello mas cerca de alcanzar capacidad maxima de excrecion de aquella

tienen menor capacidad de adaptarse a aumento de aporte de sal con incremento en su excrecion

en exrremo opuesto tienen menor capacidad para reducir su elevada excrecion de sal cuando existe una reduccion en el aporte de la misma

estos pacientes presentan riesgo superior de sufrir depecion de sal en respuesta a restriccion en su aporte en relacion a los px con funcion renal normal

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43
Q

porque la capacidad de excrecion renal de potasio suele mantenerse adecuadamente hasta niveles muy bajos 10-15 ml/min de tfg en px con IRC progresiva

A

nefronas restantes aumentan la excrecion de potasio esto hace que la excrecion renal total de k sea normal.

ademas existen indicios de que la ecrecion extrerrenal de k esta aumentada en px con ERC y no suelen presentar hiperkalemia

si se observa hiperkalemia, pensar en una situacion aguda antes que cronica o trastorno hormonal o tubular

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44
Q

cauas mas frecuentes de IRC

A
  • DM2
  • hipertension
  • gmn
  • uropatia obstructia
  • nefropatia poliquistica y otras intersticiales
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45
Q

porque se prefieren los IECA en la nefropatia diabetica

A

estos reducen tono de arteriola eferente– disminuye hipertension intraglomerular y con ello reduce lal proteinuria

IECA siempre para retrasar progresion de nefropatia diabetica

en pacientes con microalbuminuria (30-300) o albuminuria manifiesta (>300)

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46
Q

cuales son las indicacioens de dialisis en pacientes con ERC

A

TFG se reduce a 5-10 ml

encefalopatia uremica, nefropatia, pericarditis, diatesis hemorragica
sobrecarga hidrica, isnfuciencia cardiaca congestiva, hiperkalemia, acidosis metabolica, hipertension refractaria

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47
Q

cuales son las contraindicaciones de dialissi

A

alteraciones potencialmente reversibles
Deplecion de volumen, infeccion tracto urinario, obstruccion urinaria, estado hipercatabolico, hipertension no controlada, hipercalcemia, farmacos nefrotoxicos y situacion de gasto cardiaco bajo

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48
Q

manifestaciones clinicas de uremia mejoran con dialisis? cuales persisten o empeoran

A

MEJORIA: encefalopatia uremica, convulsiones, pericarditis, sobrecarga hidrica, trastorno hidroelectrolitico, sintomas digestivos, acidosis metabolica

PERSISTE: osteodistrofia renal, hipertrigliceridemia, amenorrea y esterilidad, neuropatia perierica, prurito, anemia, riesgo de hepatitis

APARICION O EMPEORAMIENTO: demencia por dialisis, ascitis nefrogenica, pericarditis por dialisis , osteodistrofia de dialisis, aceleracion de aterosclerosis, sd de tunel carpo (por deposito amiloide)

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49
Q

que toxicos y toxinas son dializables

A

pueden ser eliminadas alcoholes como etanol, metanol, etinilglicol, salicilatos, metales pesados, halogenuros

Hemoperfusion elimina barbituricos, sedantes , paracetamol, digoxina, procainamida, quinidina, teofilina

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50
Q

que es la dislisis peritoneal ambulatoria continua

A

DPAC: forma manual de DP, reslizada por el propio paciente en la que se infunden 1-2L de liqudio dializante en interior espacio peritoineal a traves de cateter tenckhoff y luego se drena liquido despues de intervalo de 4-6 hrs .
intercambio entre 4-5 veces al dia

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51
Q

indicaciones y contraindicaciones de DPAC

A

DE ELECCION: px diabeticos, vasculopatia periferica intensa porque HD No esopcion viable en estos casos

A todos los px jovenes con vida activa,

CONTRAINDICACION: ceguera, artritis incapacitante grave, colostomia, escasa motivacion, tetraplejia

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52
Q

complicaciones mecanicas mas frecuentes de DP

A

dolor,hemorragia, extravasacion, drenaje insuficiente, perdida cateter intraperitoneal, edema pared abdominal, edema escrotal, eventracion, otros tipos de hernia, hematoma intestinal y perforacion intestinal

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53
Q

complicaciones metabolicas mas frecuentes de DP

A

hiperglucemia, coma hiperosmolar no cetosico, hipoglucemia posdialisis, hiperkalemia, hipokalemia, hipernatremia,hiponatremia, alcalosis metabolica, deplecion proteica, hiperlipemia, obesidad

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54
Q

complicaones DP

A

infecciones, inflamacion: peritonitis bacteriana o micotica, infeccion del tunel del carpo, infeccion punto de salida, diverticulitis, peritonitis esteril, peritonitis eosinofilica, peritonitis esclerosante, pancreatitis

CARDIOVASCULARES: edema pulmonar agudo, sobrecarga hidrica, hipotension, arritmia, paro cardiaco, hipertension

RESPIRATORIAS: atelectasia basal, neumonia por aspiracion, hidrotorax , paro respiratorio, disminucion capacidad vital forazada

55
Q

que es la osteodistrofia de la dialisis

A

exposicion a aluminio (en forma de quelante de fosfato o en el dializado) provoca aparicion forma de osteomalacia añadida al hiperparatiroidismo secundario.
aluminio sobre hueso provoca interferencia en mineralizacion, y funcion de osteoblastos

56
Q

que es la amiloidosis asociada a dialisis

A

acumulacion depositos de fibrillas de tejido amilioide con beta 2 microglobbulinas.

5-7 años despues de DP

lesiones oseas liticas asintomaticas, sd tunel carpo( bilateral), tenosinovitis, periartritis escapulohumeral, artropatia destrutiva

57
Q

los 4 mecanismos generales por los que aparece una elevacion de excrecion de proteinas por orina (>150 mg/dia)

A

Glomerular, tubular, rebosamiento y secretor

58
Q

Cual es la causa de proteinuria glomerular

A

por lesion barrera fiiltracion glomerular (en las glomerulonefritis) que conduce a la extravasacion de proteinas plasmaticas en el ultrafiltrado glomerular

59
Q

describa el mecanismo de la proteinuaria tubular

A

aparece con la reabsorcion suboptima de las proteinas normalmente filtradas por efecto de una tubulopatia.
la recuperacion de la pequeña cantidad de proteinas normalmente filtradas (2g/dia) permite una excrecion normal de <150 mg/dia

60
Q

explique la proteinuria por rebosamiento

A

en estados patologicos con un nivel excesivo de proteinas plasmaticas (como mieloma multiple)

las proteinas son fiiltradas y desbordan la capacidad de reabsorcion del tubulo renal

61
Q

que es la proteinura secretora?

A

en donde por la adicion de proteinas en orina despues del FG. la proteina puede proceder del tubulo renal (p.ej proteina tamm horsfall en la porcion ascendene del asa de henle) o del tracto GUbajo

62
Q

defina sindrome nefrotico

A

proteinuria masiva (>3.5 g/dia) , edema generalizado y lipiduria con hiperlipemia

63
Q

sindrome nefritico

A

trastorno por inflamacion glomerular difusa.
aparicion subita de hematuria macro o micorscopica, disminucion del fG, escaso volumen urinario (oliguria), hiprtension y edema.

64
Q

causas de sd nefritico agudo

A
  • GMN postinfecciosa
  • GMN idiopaticas: membranoproliferativa, proliferativa mesangial, por IGA
  • Enfermedades multisistemicas: LES; henoch, crioglobulinemia
  • Miscelanea: sd guillain barre, postirradiacion de tumores renales
65
Q

cuales son las causas mas frecuentes de sd nefrotico en adulto e infancia

A

adulto: nefropatia diabetica, nefropatia membranosa

Niño: afectacion con cambios minimos o nefrosis lipoidea, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis proliferativas

66
Q

glomerulopatia primaria mas habitual en el adulto

A

nefropatia membranosa

67
Q

nefropatia secundaria mas frecuente en adulto

A

nefropatia diabetica

68
Q

en la evaluacion del px con sd nefrotico que enfermedades se deben desacartar antes de concluir que el sd se debe a nefropatia primaria?

A

Farmacos
Infecciones sistemicas
Neoplasias
Enfermedades autoinmuens sistemicas como les
Diabetes
enfermedades de herencia familair

69
Q

enumere complicaciones mas frecuentes del sd nefrotico

A
  • Edema y anasarca
  • hipovolemia
  • malnutricon proteica: por la perdida de proteinas
  • hiperlipemia: aumenta riesgo aeroesclerosis cardiovascular
  • Aumento de la susceptibilidad a las infeccioens bacterianas
  • Disfuncion tubulo proximal: conduce a sd fanconi con perdida urinaria glucosa, fosfatos, aminoacidos, acido urico, potasio y bicarbonato
  • estado de hipercoagulabilidad: manifestado por aumento en incidencia de trombosis venosa especialmente en la vena renal, que puede deberse a perdida urinaria de factores antitromboticos
70
Q

A un masculino de 62 años de edad con sindrome nefrotico no se le encuentra etiologia sistemica. cual es el dx diferencial?

A

Descartar neoplasia maligna subyacente
LH y LNH asi como neoplasias solidas como carcinoma renal

1/3 de los px mayores con nefropatia membranosa tienen una neoplasia maligna subyacente colon, estomago o mama

71
Q

3 mecanismos importantes en la aparicion de la litiasis renal?

A
  1. Precipitacion de una sustancia existente en una solucion supersaturada para formar una litiasis depende de muchos factores, incluyendo la solubilidad, concentracion y caracteristicas de la orina
  2. Los constituyentes normales de la orina q inhiben la formacion de litiasis son el citrato, pirofosfato y magnesio. una disminucion de la concentraciond e estas sustancias contribuye a aparicion de litiasis
  3. matriz proteica contribye a formacion, crecimiento y/o agregacion de calculos. esta matriz procede de celulas epiteliales del tubulo renal y uroepitelio
72
Q

constituyentes frecuentes de los calculos urinarios

A

oxalato calcico 35%
apatita calcica 35%
fosfato amonico magesico (estruvita ) 18%
acido urico 6%
cistina 3%

73
Q

condiciones que favorecen aparicion de cada tipo de litiasis

A

FOSFATO CALCICO Ph alcalino favoresce precipitacion de calculos inorganicos y sufre reorganizacion en forma de hidroxiapatita

ESTRUVITA: ph urinario alcalino y concentracion elevada de nitrogeno urinario conducen a supersaturacion del fosfato amonico magnesico

ACIDO URICO Y CISTINA: entorno propicidao por la presencia de bacterias que hidrolizan urea (proteus, pseudomonas, klebsiella y staphylococcus) que contienen enzima ureasa y convierten a la urea en amoniaco y co2 y ph acido favorece precipitacion de calculos

OXALATO CALCICO: ph urinario tiene un escaso efecto sobre la solubilidad del oxalato calcico y por lo tanto influye escasamente en la formacion de estos calculos

74
Q

enumere alteraciones metabolicas que favorecen la formacion de calculos urinarios

A
  • HIPERCALCIURIA IDIOPATICA: en aprox 50% de los px que forman calculos esta presente
  • Absortiva: secundaria a absorcion excesiva de calcio
  • renal: por perdida renal de calcio
  • HIPERURICOSURIA : 30%de los px. con y sin gota. aumento excrecion de acido urico tambien puede contribuir la formacion de calculos que contienen calcio
  • HIPEROXALURIA: en aprox 15% de los px debida a varias causas
  • EXCRECION URINARIA BAJA DE CITRATO: 50% de lox px.
75
Q

causas menos recuenes de litiasis urinaria

A

ITU cronica
HIperparatiroidismo primario
Cistinuria
Acidosis tubular renal distal

76
Q

consecuencias de obstruccion urinaria de origen litiasico

A

Door inenso tipo colico que irradia a abdomen bajo y area genital

aumento presion en interior del sistema colector reduce presion neta de filtracion glomerular, dando lugar a disminucion del FG. … estasis urinaria resultante predispone a infeccion

77
Q

zonas mas frecuentes de obstruccion urinaria por calculos

A

union uteteropelvica y porcion media del ureter cuando atraviesa la arteria iliacoa y union uterovesical

78
Q

consecuencias obstruccion urinaria tienen efecto permanente?

A

cuando la obstruccion es cronica aparece lesion renal permanente con reduccion irreversible del FG y dilatacion croncia del sistema colector.

Sistema colector dilatado es menos eficiente para hacer que orina llegue hasta vejiga porque esta comprometida la peristalsis y favorece estasis urinaria e infeccion

79
Q

como tratar paciente con obstruccion urinaria aguda secundaria a litiasis?

A

mayoria de calculos sale espontaneamente en pocas horas o dias.

soporte con anaglesicos y liquidos por via oral suele ser suficiente

Analisis sanguinea para comprobar grado disfuncion renal (en caso de existir)

Imagen: usg, pielografia endovenosa para localizar calculo y estiimar tamaño

80
Q

que hacer cuando finaliza fase aguda de obstruccion en px con litiasis?

A

Identrificar patologia que condujo a que se formara lito,,

81
Q

planteamiengo general para evitar calculos recurrentes

A

manener orina diluida con aporte elvado de fluidos hipotonicos.
Recuperar y caracerizar calculos para identificar patologia

82
Q

medidas adecuadas para px con hipercalciuria absortiva o renal

A

reducir calcio de dieta (solo en tipo 2)
o usar fosfato sodio de celulasa que se une al calcio intestinal y evita su absorcion (tipo 1), o el diuretico tiazida que fomenta reabsorcion renal de calcio.

hipercalciuria renal tambien se puede tratar con comupestos tiazidicos

83
Q

como se trata el hiperparatiroidismo primario

A

mediante paratiroidectomia

84
Q

resume tx de los estados uricosuricos

A

los resultantes del exceso de produccion de acido urico debe tratarse con alopurinol o citrato potasico si px presenta hiperuricosuria asociada a calculos de oxalato calcico

85
Q

tx de pacientes con absorcion intestinal de oxalatos excesiva

A

tx con dieta baja en oxalatos y uso de sales de magensio o calcio que seunen a oxalato e impoiden su reabsorcion

86
Q

como se trata la cistinuria

A

de forma conservadora (orina diluida o alcalina) o con pienicilamina (aumenta solubilidad de la cisteina) cuando las primeras medidas son ineficaces

87
Q

como tratar px con calculos de estruvita

A

IVU deben tratase con antibioticos. administrarse el inhibidor de ureaasa acido acetohidroxamico

88
Q

cuales son las 3 formas de litotricia

A

fragmentarcalculos mediante uso de ondas de choque o ultrasonidos y puede constituir alternativa a interencion quirurgica o cistoscopia para eliminar calculos en el riñon y tracto urinario

  • extracorporea por ondas de choque
  • percutanea por usg
  • endoscopica por usg
89
Q

Enumere las causas mas frecuentes de obstrucción ureteral en el adulto

A
  • Calculos renales
  • eoplasia prostatica, vesical o pelviana
  • linfoma retroperitoenal, mets o fibrosis
  • ligadura qx accidental
  • coagulo sanguineo
  • embarazo
  • estenosis
90
Q

como difiere la obstruccion unilateral de la bilateran en su efecto sobre el Filtrado glomerular?

A

obstruccion unilateral no necesariamente conduce a reduccion de FG en px con funcion renal normal, pero la bilateral si

91
Q

describa como la obstruccion unilateral afecta al FG

A

en px con funcion renal normal, obstruccion unilateral comopleta hace que se activen las nefronas de resserva del riñon contralateral no afectado dando cambios en FG.

92
Q

a que se le llama obstruccion aguda

A

<24 horas

93
Q

diferencias cambios causados por obstrusccion cronica y aguda

A

Aguda: disminuye excrecion sodio, potasio y agua, da lugar a orina baja en sodio y y elevada osmolaridad, deplecion de volumen

Cronica produce aumento excrecion sodio y agua, disminucion de excrecion acida (perdida urinaria de bicarbonato) y potasio, deficit agua libre (hipernatremia), acidosis metabolica hiperpotasemica sin desequilibrio anionico

94
Q

que anomalias de la funcion tubular pueden aparecer en la obstruccion cronica

A

afecta principalmente tubo proximal, reabsorcion sodio y agua, secrecion de acido y potasio

disminuye reabsorcion agua= por menor respuesta a ADH= diabetes insipida nerogenica

Deciti secretor acido da lugar a recuperacion incomopleta del bicarbonato de orina y acidosis metabolica

deficit secretor de potasio provoca retencion del mismo e hiperpotasemia

95
Q

que componentes de poliuria (diuresis postobstructiva) se observan inmedatamente despues de la correccion de una obstruccion cronica?

A

existe una poliuria fisiologica .
algunos patologica, secundaria a escasa reabsorcion de sal y/o agua

Pueden desaparecer e horas o dias.

96
Q

se debe tratar la poliuria que aparece tras correccion obstruccion

A

en la patologica tratamiento con fluidoterapia suficiente.

97
Q

describa obstruccion funcional del tracto urinario

A

anomalias que compromenten la salida de orina del riñon en auscencia de impedimento anatomico al flujo de salida.

ej: atonia vesical y reflujo vesicoureteral

98
Q

que es la atonia vesical?

A

vejiga que no puede ser vaciada completa y contiene orina que da una presion hidrostatica superior a la normal.

esta elevada presion intravesical se transmite hacia los ureteres y puede provocar hidronefrosis

99
Q

cual es la causa del reflujo vesicoureteral

A

flujo retrogrado de orina hacia el ureter y/o riñon durante la miccion. esto por incompetencia de valvuulas vesicoureterales.

100
Q

como se realiza dx de obstruccion de tracto urinario bajo ?

A

antecedentes
marco clinico
hallazgos analiticos

vejiga urnaria palpable en EF, volumen residual de orina >100 posmiccional

101
Q

Tecinicas de imagen para dx de obstruccion del tracto urinario bajo

A

Rx abdominal simple: Vejiga urinaria distendida y aumento tamaño de los riones

USG renal: la mas S.

PIelografia retrograda

TC abdominal

102
Q

Defina la glomerulopatia primaria

A

grupo heterogeno de trastornos renales en los que el glomerulo es el implicado.

La mayoria idiopaticos

manifestaciones iniciales: proteinuria, hematuria, alteraciones en FG , retencion salina que conduce a aparicin d e edema, hipertension, congestin pulmonar

103
Q

sd clinicos que se manifiestan en glomerulopatia primaria

A
  1. GMN aguda
  2. sd nefrotico
  3. glomerulonefritis cronica
  4. Glomeruloneritis rapidamente progresiva
  5. trastornos urinarios asintomaticos
104
Q

q es glomerulonefritis aguda

A

enfermedad aguda de inicio subito que se caracteriza por grados variabels de hematurna, proteinuria, disminucion FG, retencion liquido y sal.
suele asociarse a agente infeccioso y tiende a resolverse de forma espontanea

105
Q

que es sindrome nefrotico

A

inicio insidioso
proteinuria masiva >3.5 g/dia
se asocia a hipoalbuminemia + lipidemia + anasarca

106
Q

que es glomerulonefritis cronica

A

trastorno impreciso de inicio insidioso que se caracteriza por insuficiencia renal progresiva con curso evolutivo prolongado de 5-10 años duracion. presentes diferentes grado de proetinuria, hematuria e hipertension

107
Q

que es glomerulonefritis rapidamente progresiva

A

trastorno clinico subagudo, pero progresion rapida a insuficencia renal y sin tendencia a recuperarse espontaneamente. hipertension, hematuria y oliguria

108
Q

trastornos urinarios asintomaticos? q se refiere

A

hematuria y/o proteinuria microscopicas (<3g/dia) en ausencia de sintomas

109
Q

que cepas de estreptococo provocan la GMN posestreptococica

A

Solo ciertos tipos e estreptococo gpo A (betahemoliticos) tienen poder neritogeno: tipo 12 el mas habitual, otros 1,2,3,18,25,49,55,57,60

nefritogenecidad mas relacionada a endostreptosina (antigeno de membrana celular)

110
Q

anomalias observadas en GMN postestrepotococica

A

Orina: sedimento nefritico, elevada densidad, - proteinuria no selectiva . proteinuria <3g/dia en el 75% de los pacientes
- Leucocituria
- hematuria siempre presente macro o micro
- hallazgo cilindros hematicos muy caracteristico
- hematies dismofrficos

111
Q

cual es el pronostico de GMN postestreptococica

A

Niños: pronostico favorable
en 1 semana aparece diuresis y cr vuelve a niveles normales en 3-4 semanas
Mortalidad casos agudos <1% y secuelas cronicas infrecuente
Hematuria microscopica puede durar 6 meses
proteinuria persiste por 3 años en 15%

Adultos: pronostico bueno

112
Q

signos de mal pronostico en GMN postestreptococica

A

Niños:
- proteinuria masiva persistente,
- depositos subepiteliales o humps en semiluna en biopsia.
- cuadro clinico grave en fase aguda que requiere hospital

Adultos:
* existencia trastrono grave del funcion renal en el inicio de la enfermedad
* proteinuria persistente
* edad avanzada
* formas semiluna en biopsia

113
Q

anatomia patologica de GMN rapidamente progresiva

A

extensa formacion flomerular en semiluna.
la mayoria de los casos afecta >75% de los glomerulos

114
Q

analisis de orina rutinario en evaluacion de glomerulopatia primaria

A

NEFROTICO: proteinuria masiva, goticulas grasa, cuerpos ovales adiposos, cilindros adiposos, hematuria variable

NEFRITICO: hematies, cilindros hematicos, proteinuria variable, leucos y celulas granulares frecuentes

CRONICO: proteinuria y hematuria mas leves, cilindros cereos amplios, cilindros granulosos pigmentados

115
Q

manifestaciones renales de VIH

A

Nefropatia cronica mas frecuente por VIH es glomeruloesclerosis focal denomidada nefropatia por VIH

Tiene proteinuria en rango nefrotico, riñones aumentados tamaño ecogenicos, hipertension minima o leve e insuficiencia renal rapidamente progresiva

supervicencia media <1 año

Contraindicado trasplante renal

116
Q

nomenclatura por la OMS para la nferitis lupica

A

Clase I: glomerulos normales
II: hipercelularidad y proliferacion mesangiales
III: glomerulonefritis segmentaria focal
IV: glomerulonefrits proliferativa difusa
V: glomerulonefritis membranosa difusa
VI: glomerulonefritis esclerosante avanzada

117
Q

Estrategias terapeuticas para nefritis lupica

A
  • tratamiento activo de la hipertension especialmente IECA retrasa progresion de todas las clases
  • Clase II y V: responden a tx y se ascoan a mejor pronostico
  • Clase III y IV: combinacion ciclofosfamida + esteroides a dosis bajas mejora pronostico
  • pulso ciclofosfamida mas predileccion por menor toxicidad gonadal y vesical
  • Azatioprina y micofenolato de mofetil alternativas a ciclofosfamida
  • tx clase VI: suele ser ineficaz
118
Q

como se evalua a paciente con hematuria recurrente

A

1er: excluir calculos urinarios y otras lesiones estructurales : estudios de imagen
* eritrocitos disformicos y cilindros hematicos diferencia hemorragia glomerular de la del tracto urinario inferior

119
Q

principales causas hemauria glomerular aislada recurrente

A

Nefropatia con IGA, de membrana basal fina y la hipercalciuria diopatica

120
Q

que es la enfermedad de berger

A

nefropatia primaria con IGA
episodios recurentes de hematuria indolora a menudo macroscopica + cilindros hematicos
hipertension y proteinuria minimas o leves
25% progresan a ERC TERMINAL

121
Q

cual es la hipotesis de compensacion de bricker

A

explica hiperparatiroidismo secundario observado en insuficiencia renal

122
Q

explica hipotesis de compensacion

A
  • al inicio de enfermedad renal riñon incapaz de excreatar fosforo y hay elevacion serica
  • esto disminuye el calcio serico y provoca estimulacion de PTH
  • el aumento PTH reduce reabsorcion tubular de fosfato y produce se excrete y se normalizan niveles de calcio y fosforo sericos
  • compesnacion es aparecion de una osteodistrofia provocada por aumento de los niveles de PTH (osteitis fibrosa quistica)
123
Q

3 tipos de histopatologia osea observados en osteodistrofia renal

A
  • osteitis fibrosa quistica
  • osteomalacia
  • osteoesclerosis
124
Q

porque px con ERC e hipocalcemia no mianifiestan tetania?

A

calcio ionico disminuye en presencia de alcalosis, tetania se manifisesta solo en presencia de ph basico.

el grado de ionizacion aumenta debido a acidosis en Erc, POR LO QUE EL ION CALCIO NO ESTA SUFICIENTEMENTE REDUCIDO PARA PROVOCAR TETANIA.

125
Q

como se trata hiperparatiroidismo secundario de la ERC

A

adoptar medidas para reducir niveles sericos de PTH

se reduce con administracion de analogos vitamina D: calcitriol

esto no si fosforo no se ha normalizado

126
Q

osteodistrofia renal mejora con dialisis o trasplante renal ?

A

no mejora con dialisis. sintomas pueden empeorar o progresar porq se introducen factores adicionales como contenido de aluminio en liquidos dialisis, administracion de heparina y cantidades de acetato

127
Q

el trasplante renal mejora la osteodistrofia?

A

si .

128
Q

quien es el posible candidato a trasplante renal?

A

todos los px con ERC terminarl que necesitan alguna forma de TSR para vivir

129
Q

contraindicacion absolutas trasplante renal

A

Nefropatia reversible
infeccion activa
neoplasia maligna reciente
GMN activa
sensibilizacion a los antigenos mayores de clase I del donante
SIDA

130
Q

Contraindicaciones relativas del trasplante renal

A

enfermedad de Fabry
Oxalosis
edad avanzada
problemas psiquiatricos
anomalia urologica anatomica
oclusion iliofemoral
hepatitis activa cronica

131
Q

criterios de seleccion de donante vivo en un trasplante renal

A

EF normal
<65 años
mismo grupo sanguineo o tipo O
Angiografia descartar anomalias arterias
Se prefiere riñon izquierdo por vena renal mas larga

132
Q

contraindicaciones relativas de donante de riñon

A

hipertension grave
diabetes mellitus
VIh +
enfermedad medica activa
anomalias urologicas
analisis urinario alterado
antecedentes familares de nefritis
poliquistosi renal u otrs nefropatias

133
Q

factores importantes de riñon de cadaver a tomar en cuenta

A

libre de enfermedad infecciosa o neoplasica
<60 años
volumen urinario adecuado
cr serica normal antes de morir
analisis orina normales y uroculitivo negativo
libre de VHB Y VIH