Secretos Flashcards
Diferencia entre indices urinarios de azoemia prerrenal e insufuciencia renal aguda oligurica
RAZON BUN/CR: Aprerrenal: >20:1, IRA oligurica 10-15:1
NA urinario: AP <20, IRA o >40
Osomolalidad urnaria : AP >500, IRA o <350
FeNa AP <1%, IRA o >2%
Orina/ Pcr : AP >40, IRA o <20
Hombre de 35 años con antecedente de Sd nefrotico ingresa para cirugia electiva de rodilla. ha estado tomando ibuprofeno durante 3 semanas. al ingreso su creatinina es de 3 mg/dl. ¿que datos ayudan a diferenciar IRA de una ERC?
Sedimento resulta util.
Nefritis intersticial aguda se asocia con cilindros hematies y leucocitos., la ERC se asocia con cilindros anchos .
Presencia de anemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia y cambios de osteodistroia renal son sugesticos de ERC avanzada
la confirmacion mas importante consiste en la demostracion existencia de riñones encogidos o pequeños mediante ecografia o TC
como causan daño renal los AINE
inhiben COX (ciclooxigenasa) enzima responsable de sintetizar prostaglandians a partir del acido araquidonico
produccion intrarrenal de prostaglandinas (PGE2) contribuye a mantener flujo sanguineo renal y tasa de filtrado en estados donde hay disminucion del volumen efectivo
en cualquier estado prerrenal la produccion de angiotensina II y de noradrenalina esta aumentada, esto aumenta sintesis de prostaglandina vasodilatadora renal y mejroa isquemia renal
Aine pueden disminuri el flujo sanguinoe renal y la tasa de filtrado en algunos estados patologicos (Hipovolemia, insuf hepatica cronica, sd nefrotico, nefritis lupica) y pueden producir IRA
px con mas riesgo de insuficiencia renal inducida por AINE
px ancianos
px que toman IECA y/o betabloqueantes
px que reciben mas de un AINE
DM
Px que reciben diureticos o deshidratados
px con insuficiencia hepatica cronica de base
que condiciones del embarazo predisponene a IRA
toxemia del embarazo, hemorragia anteparto, hemorragia posparto, sepsis, aborto, sd hemolitico uremico posparto, embolismo de liquido amniotico, higado graso agudo, obstruccion tracto urinario
describe cambios fisiologicos del riñon durante el embarazo
- aumenta TFG aprox 50% y disminuye leve cr plasmatica y BUN
- ligero aumento tamaño renal (1 cm aprox) y dilatacion, tortuosidad de ureteres
- cambios son por presion del utero gravido peor no se siabe si pueden estar relacionados con aumento cifras de progesterona.
- Aumenta aclaramiento acido urico= hipouricemia leve
causas mas frecuentes de IRA en px hospitalizados
- hipoperfusion aprox 50%
- deshidratacion
- insuficiencia hepatica cronica
- insufuciencia renal postoperatoria
- obstruccion
- farmacos (especialmente aminoglucosidos)
- sepsis
- arritmia
- colorante e contraste
- Sd hepatorrenal
que antihipertensivos estan contraindicados en px con estenosis bilateral arteria renal
IECA . en estenosis arteria renal bilateral o monorreno. ahi la perfusion renal depende del SRAA local, si este se bloquea por un inhibidor de la ECA se porduce reduccion importante de presion arterial y post disminucion de presion de perfusion renal= TFG reducida
que significan eosinofilos en orina
la orina normal no tiene eosinofilos. si hay indica enfermedad renal
caracteristicos enfermedad tubulointersticial espepcialmente si >5% de la cifra total de leucocitos en muestra. Nefritis intesticial, necrosis tubular aguda, infecciones tracto urinario, sd hepatorrenal y rechazo de riñon trasplantado
3 hallazgos sindrome hiporreninemia-hipoaldosteronismo
- cifras sericas bajas de aldosterona (x afectacion de su secrecion)
- Cifras sericas bajas de renina
- hiperkalemia
caracteristicas clinicas px con hipoaldosteronismo hiporreninemico
edad media 65 años
hiperkalemia asintomatica
insuficiencia renal cronica
Dm
arritmias cardiacas
respuesta de aldosterona normal a la ACTH
en ERC cual es la importancia del producto calcio-fosfato
cuando el producto de las concentraciones sericas de calcio y fosfato supera 70 es mas probable se produzcan calcificaciones metastasicas.
el fosfato de calcio puede precipitar fuera del plasma y deposita en las arterias, tejidos blandos, areas periarticulares y visceras
que es la tasa de filtrado glomerular?
Es un ultrafiltrado del plasma que sale del ovillo capilar glomerular y entra en la capusla deBowman para iniciar el recorrido a lo largo del tubulo de la nefrona.
El primer paso en la formacion de la orina, y habitualmente se expresa en mililitros por minuro
Como se evalua clinicamente el FG?
se determina indirectamente usando una sustancia maracadora contenida en el filtrado gloomerular y que se excreta en la orina.
La cantidad de esta sustancia que abandona el riñon debe equivaler a l acantidad de sustancia marcadora que penetra en el riñon
proque se usa la creatinina como sustancia marcadora para determinar FG ?
Se libera de la masa muscular de forma constante y da lugar a una concenracion plasmatica estable.
que otras sustancias se usan como marcadores del FG ?
Inulina. pero es necesario su insufion endovenosa constante
Cistatina!!
Puede evaluarse la fiabilidad de la recogida de orina de 24 hrs?
La excrecion diaria de creatinina suele ser en hombres 20-25 mg y mujeres de 15-20 mg/kg/dia .
por lo tanto.. un hombre de 70 kg excreta aprox 1.400 mg de creatinina al dia.
niveles de excrecion evaluados en orina de 24 hrs que son significativamente inferiores al calor estiimado sugieren esta fue incompleta
formula para estimar el FG cuando no se dispone de una determinacion inmediata de aclarmiento de Cr (Ccr)
Ccr= (140-(edad x peso del tejido magro en kg)) / (Concentracion plasmatica de cretinina x 72 )
Diferencia entre aclaramiento y excrecion?
Excrecion: cantidad total de dicha sustancia excretada por unidad de tiempo. mg/min
Aclaramiento: expresa eficiencia con que el riñon elimina una sustancia del plasma . ml/min
como ayuda la determinacion de la excrecion proteinca en orina a la evaluacion de la nefropatia?
Lo normal es <150 mg/dia (albumina <50%)
Fracaso de tubulo para reabsorber proteinas de bajo peso molecular normalmente filtradas conduce a a aparicion de PROTEINURIA TUBULAR… en enfermedades que afectan tubulos (generalmente no albumina)
- suele ser <1g/24h
PROTEINURIA GLOMERULAR: cuando hay algeracion en barrera glomerular normal frente al paso de proteinas plasmaticas … aparecen cantidades de albumina y proteinas mas peso molecular en orina
- >1g/24 h
Cuadno proteinuria >3.5 g/1.73 m2 indica RANGO NEFROTICO
Niveles significativos se proteinuria >150 mg/dia pueden indicar nefropatia intrinseca
que informacion proporciona el examen del sedimento de orina?
sedimento carece de celulas y cristales y concentracion proteica muy baja (<1+ por tira reactiva)
inflamacion renal: celulas, proteinas
Infeccion. leucos, bacterias
Calculos: cristales
Enfermedades sitemicas: bilis, hemoglobina, mioglobina
Que es la insuficiencia renal aguda?
Deterioro brusco de la funcion renal que conduce a compromiso de la capacidad del riñon para realizar su funcion
PUede ser reversible la mayoria de los casos
Defina oliguria
volumen urinario insuficiencite para la excrecion normal de los productos de desecho metabolicos.
Cantidad diaria de productos metabolicos es de aprox 600 mOsm
capacidad de concentracion urinaria maxima del riñon es de 1200 mOsm kg h2o
Volumen urinario minimio obligado es de 500 ml/ dia
OLIGURIA: <500 ml/dia
Defina ANURIA
Volumen urinario de 24 hrs <100
se puede asociar a obstruccion, necrosis cortical renal o tubular aguda.
Clasificacion etiologia IRenalA
prerrenal, renal o posrrenal
Causas de Enfermedad renal PRERRENAL
- Deplecion de volumen .. choque hipovolemico, quemaduras, secuestro tercer espacio
- Hipotension (shock)
- Estados edematosos (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepatica, nefrosis)
- Isquemia renal selectiva (sd hepatorrenal, AINE, estenosis bilateral arterial renal, antagonistas del calcio)
causas renales de IRA
- Isquemia: Todas las causas de nefroapatia prerrenal intensa, especialmente hipotension
- Nefrotoxinas: farmacos y toxinas exogenas. (aminoglucosidos, contrastes , aine)
causas POSRENALES ira?
Obstruccion por estenosis, litiasis, neoplasias, hiperoplasia prosttica
que signirica insuficiencia prerrenal
deterioro de la funcion renal secundaria a reduccion de la perfusion renal.
defina necrosis tubular aguda
sd caracterizado por lesion estructural y funcional del tubulo renal y reduccion funcional del glomerulo.
si paciente sobrevive, NTA se autolimita, y la mayoria de ellos recupera funcion renal en 8 semanas.
como pueden parametros urinarios ayudar a distinguir entre insuficiencia prerrenal y TA?
Azoemia prerrenal mantienen funcion tubular integra… riñon intenta reducir excrecion solutos y de agua para preservar el volumen de liquido extracelular.
Pacientes con NTA el tubulo no recupera adecuadamente los solutos y agua que han sido filtrados en el riñon
enumere hallazgos en la orina de pacientes con azoemia prerrenal
- concentracion de sodio en orina baja (<20)
- excrecion fraccionaria de sodio baja (<1%)
- Baja excrecion de agua libre (elevada osmolalidad urinaria >500 y densidad especifica urinaria >1.015)
parametros urinarios en pacientes con NTA
Incapacidad del riñon de reabsorber sodio (Na u >40, y FeNA de >3%)
Incapacidad de reabsorber agua ( osmolarlidad u <350 y densidad <1.010)
que siginifica el FeNa
se calcula con una ecuacion con las concentraciones de sodio en orina y plasma y creatinina en orina y plasma.
<1% a favor de estado prerrenal, >1% intrarrenal o NTA
dosis renal de dopamina
dopamina aumenta volumen urinario a traves de efecto tubular directo, aumenta suministro tubular de diureticos y flujo sanguineo renal
A dosis bajas puede paroducir taquicaria e isquemia miocardica.
predispone tambien a isquemia periferica e intestinal
indicaciones de dialisis en pacients con IRA
Acidosis metabolica (hco3 <10)
Electrolitos: hiperkalemia
Intoxicacion
Overload
Uremia: encefalopatia, pericarditis, diatesis hemorragica
azoemia intensa (BUN >100 O CR >10)
situaciones clinicas que IECA conducen a IRA
ESTENOSIS BILATERAL ARTERIA RENAL/ ESTENOSIS ARTERIA RENAL EN MONORENO O TRASPLANTADO: IEca actua sobre arteriolas eferentes y reduce presion hidrostatica glomerular, esto se contrarreta con la dilatacion de vasos aferentes
NEFROESCLEROSIS INTENSA: fg depende de constriccion arteriola efernte inducida por la angiotensina
DISMINUCION FLUJO SANGUIENO RENAL EFECTIVO: ICC, cirrosis, nefrosis, hipotension sistemica,
enumere factores riesgo mas importantes de IRA por contraste
- azoemia (cr 1.5>)
- albuminuria >2+
- hipertension
- edad >60
- deshidratacion
- acido urico >8
- multiples exploraciones radiologicas
- riñon unico
- medio de contraste >2ml/kg
- mieloma multiple con insuficiencia renal
enumere los 5 estadios de la IRC
estadio 1: lesion renal con reserva conservada (>90)
estadio 2: ir leve (60-89)
estadio 3: ir moderada (30-59)
estadio 4: ir grave o sd uremico (15-29)
estadio 5: nefroopatia retminal (<15)
resuma evolucion de IRC a lo largo de los 5 estadios
1 primero se pierde la reserva renal
2 luego insuficiencia renal leve: nicturia, fatiga facil
3 insuficiencia renal moderada: anomalias funcion excretora renal, trastornos electrolitos y metabolismo acido base.
4 sindrome uremico: afectacion de organos y sistemas
5 Irc terminal: inico TSR
como se adaptan las nefronas restantes en l riñon enfermo
nefronas funcionantes sufren cambios para comensar funcion realizada por el rion sano
nefronas individuales consiguen esto aumentando FG y excrecion de sal y agua hasta llegar a niveles e funcionamiento de todas las nefronas.
el aumento de ufncion excretora se logra con reabsorcion de sal y agua filtrada … frecuencia a aparicion poliuria y nicturia
que sucede con proceso adaptacion pacients con insuficiencia renal cronica
nefronas funcionantes restantes en px con FG reducido, excretan de forma cronica carga superior de sal y con ello mas cerca de alcanzar capacidad maxima de excrecion de aquella
tienen menor capacidad de adaptarse a aumento de aporte de sal con incremento en su excrecion
en exrremo opuesto tienen menor capacidad para reducir su elevada excrecion de sal cuando existe una reduccion en el aporte de la misma
estos pacientes presentan riesgo superior de sufrir depecion de sal en respuesta a restriccion en su aporte en relacion a los px con funcion renal normal
porque la capacidad de excrecion renal de potasio suele mantenerse adecuadamente hasta niveles muy bajos 10-15 ml/min de tfg en px con IRC progresiva
nefronas restantes aumentan la excrecion de potasio esto hace que la excrecion renal total de k sea normal.
ademas existen indicios de que la ecrecion extrerrenal de k esta aumentada en px con ERC y no suelen presentar hiperkalemia
si se observa hiperkalemia, pensar en una situacion aguda antes que cronica o trastorno hormonal o tubular
cauas mas frecuentes de IRC
- DM2
- hipertension
- gmn
- uropatia obstructia
- nefropatia poliquistica y otras intersticiales
porque se prefieren los IECA en la nefropatia diabetica
estos reducen tono de arteriola eferente– disminuye hipertension intraglomerular y con ello reduce lal proteinuria
IECA siempre para retrasar progresion de nefropatia diabetica
en pacientes con microalbuminuria (30-300) o albuminuria manifiesta (>300)
cuales son las indicacioens de dialisis en pacientes con ERC
TFG se reduce a 5-10 ml
encefalopatia uremica, nefropatia, pericarditis, diatesis hemorragica
sobrecarga hidrica, isnfuciencia cardiaca congestiva, hiperkalemia, acidosis metabolica, hipertension refractaria
cuales son las contraindicaciones de dialissi
alteraciones potencialmente reversibles
Deplecion de volumen, infeccion tracto urinario, obstruccion urinaria, estado hipercatabolico, hipertension no controlada, hipercalcemia, farmacos nefrotoxicos y situacion de gasto cardiaco bajo
manifestaciones clinicas de uremia mejoran con dialisis? cuales persisten o empeoran
MEJORIA: encefalopatia uremica, convulsiones, pericarditis, sobrecarga hidrica, trastorno hidroelectrolitico, sintomas digestivos, acidosis metabolica
PERSISTE: osteodistrofia renal, hipertrigliceridemia, amenorrea y esterilidad, neuropatia perierica, prurito, anemia, riesgo de hepatitis
APARICION O EMPEORAMIENTO: demencia por dialisis, ascitis nefrogenica, pericarditis por dialisis , osteodistrofia de dialisis, aceleracion de aterosclerosis, sd de tunel carpo (por deposito amiloide)
que toxicos y toxinas son dializables
pueden ser eliminadas alcoholes como etanol, metanol, etinilglicol, salicilatos, metales pesados, halogenuros
Hemoperfusion elimina barbituricos, sedantes , paracetamol, digoxina, procainamida, quinidina, teofilina
que es la dislisis peritoneal ambulatoria continua
DPAC: forma manual de DP, reslizada por el propio paciente en la que se infunden 1-2L de liqudio dializante en interior espacio peritoineal a traves de cateter tenckhoff y luego se drena liquido despues de intervalo de 4-6 hrs .
intercambio entre 4-5 veces al dia
indicaciones y contraindicaciones de DPAC
DE ELECCION: px diabeticos, vasculopatia periferica intensa porque HD No esopcion viable en estos casos
A todos los px jovenes con vida activa,
CONTRAINDICACION: ceguera, artritis incapacitante grave, colostomia, escasa motivacion, tetraplejia
complicaciones mecanicas mas frecuentes de DP
dolor,hemorragia, extravasacion, drenaje insuficiente, perdida cateter intraperitoneal, edema pared abdominal, edema escrotal, eventracion, otros tipos de hernia, hematoma intestinal y perforacion intestinal
complicaciones metabolicas mas frecuentes de DP
hiperglucemia, coma hiperosmolar no cetosico, hipoglucemia posdialisis, hiperkalemia, hipokalemia, hipernatremia,hiponatremia, alcalosis metabolica, deplecion proteica, hiperlipemia, obesidad
complicaones DP
infecciones, inflamacion: peritonitis bacteriana o micotica, infeccion del tunel del carpo, infeccion punto de salida, diverticulitis, peritonitis esteril, peritonitis eosinofilica, peritonitis esclerosante, pancreatitis
CARDIOVASCULARES: edema pulmonar agudo, sobrecarga hidrica, hipotension, arritmia, paro cardiaco, hipertension
RESPIRATORIAS: atelectasia basal, neumonia por aspiracion, hidrotorax , paro respiratorio, disminucion capacidad vital forazada
que es la osteodistrofia de la dialisis
exposicion a aluminio (en forma de quelante de fosfato o en el dializado) provoca aparicion forma de osteomalacia añadida al hiperparatiroidismo secundario.
aluminio sobre hueso provoca interferencia en mineralizacion, y funcion de osteoblastos
que es la amiloidosis asociada a dialisis
acumulacion depositos de fibrillas de tejido amilioide con beta 2 microglobbulinas.
5-7 años despues de DP
lesiones oseas liticas asintomaticas, sd tunel carpo( bilateral), tenosinovitis, periartritis escapulohumeral, artropatia destrutiva
los 4 mecanismos generales por los que aparece una elevacion de excrecion de proteinas por orina (>150 mg/dia)
Glomerular, tubular, rebosamiento y secretor
Cual es la causa de proteinuria glomerular
por lesion barrera fiiltracion glomerular (en las glomerulonefritis) que conduce a la extravasacion de proteinas plasmaticas en el ultrafiltrado glomerular
describa el mecanismo de la proteinuaria tubular
aparece con la reabsorcion suboptima de las proteinas normalmente filtradas por efecto de una tubulopatia.
la recuperacion de la pequeña cantidad de proteinas normalmente filtradas (2g/dia) permite una excrecion normal de <150 mg/dia
explique la proteinuria por rebosamiento
en estados patologicos con un nivel excesivo de proteinas plasmaticas (como mieloma multiple)
las proteinas son fiiltradas y desbordan la capacidad de reabsorcion del tubulo renal
que es la proteinura secretora?
en donde por la adicion de proteinas en orina despues del FG. la proteina puede proceder del tubulo renal (p.ej proteina tamm horsfall en la porcion ascendene del asa de henle) o del tracto GUbajo
defina sindrome nefrotico
proteinuria masiva (>3.5 g/dia) , edema generalizado y lipiduria con hiperlipemia
sindrome nefritico
trastorno por inflamacion glomerular difusa.
aparicion subita de hematuria macro o micorscopica, disminucion del fG, escaso volumen urinario (oliguria), hiprtension y edema.
causas de sd nefritico agudo
- GMN postinfecciosa
- GMN idiopaticas: membranoproliferativa, proliferativa mesangial, por IGA
- Enfermedades multisistemicas: LES; henoch, crioglobulinemia
- Miscelanea: sd guillain barre, postirradiacion de tumores renales
cuales son las causas mas frecuentes de sd nefrotico en adulto e infancia
adulto: nefropatia diabetica, nefropatia membranosa
Niño: afectacion con cambios minimos o nefrosis lipoidea, glomeruloesclerosis segmentaria y focal y glomerulonefritis proliferativas
glomerulopatia primaria mas habitual en el adulto
nefropatia membranosa
nefropatia secundaria mas frecuente en adulto
nefropatia diabetica
en la evaluacion del px con sd nefrotico que enfermedades se deben desacartar antes de concluir que el sd se debe a nefropatia primaria?
Farmacos
Infecciones sistemicas
Neoplasias
Enfermedades autoinmuens sistemicas como les
Diabetes
enfermedades de herencia familair
enumere complicaciones mas frecuentes del sd nefrotico
- Edema y anasarca
- hipovolemia
- malnutricon proteica: por la perdida de proteinas
- hiperlipemia: aumenta riesgo aeroesclerosis cardiovascular
- Aumento de la susceptibilidad a las infeccioens bacterianas
- Disfuncion tubulo proximal: conduce a sd fanconi con perdida urinaria glucosa, fosfatos, aminoacidos, acido urico, potasio y bicarbonato
- estado de hipercoagulabilidad: manifestado por aumento en incidencia de trombosis venosa especialmente en la vena renal, que puede deberse a perdida urinaria de factores antitromboticos
A un masculino de 62 años de edad con sindrome nefrotico no se le encuentra etiologia sistemica. cual es el dx diferencial?
Descartar neoplasia maligna subyacente
LH y LNH asi como neoplasias solidas como carcinoma renal
1/3 de los px mayores con nefropatia membranosa tienen una neoplasia maligna subyacente colon, estomago o mama
3 mecanismos importantes en la aparicion de la litiasis renal?
- Precipitacion de una sustancia existente en una solucion supersaturada para formar una litiasis depende de muchos factores, incluyendo la solubilidad, concentracion y caracteristicas de la orina
- Los constituyentes normales de la orina q inhiben la formacion de litiasis son el citrato, pirofosfato y magnesio. una disminucion de la concentraciond e estas sustancias contribuye a aparicion de litiasis
- matriz proteica contribye a formacion, crecimiento y/o agregacion de calculos. esta matriz procede de celulas epiteliales del tubulo renal y uroepitelio
constituyentes frecuentes de los calculos urinarios
oxalato calcico 35%
apatita calcica 35%
fosfato amonico magesico (estruvita ) 18%
acido urico 6%
cistina 3%
condiciones que favorecen aparicion de cada tipo de litiasis
FOSFATO CALCICO Ph alcalino favoresce precipitacion de calculos inorganicos y sufre reorganizacion en forma de hidroxiapatita
ESTRUVITA: ph urinario alcalino y concentracion elevada de nitrogeno urinario conducen a supersaturacion del fosfato amonico magnesico
ACIDO URICO Y CISTINA: entorno propicidao por la presencia de bacterias que hidrolizan urea (proteus, pseudomonas, klebsiella y staphylococcus) que contienen enzima ureasa y convierten a la urea en amoniaco y co2 y ph acido favorece precipitacion de calculos
OXALATO CALCICO: ph urinario tiene un escaso efecto sobre la solubilidad del oxalato calcico y por lo tanto influye escasamente en la formacion de estos calculos
enumere alteraciones metabolicas que favorecen la formacion de calculos urinarios
- HIPERCALCIURIA IDIOPATICA: en aprox 50% de los px que forman calculos esta presente
- Absortiva: secundaria a absorcion excesiva de calcio
- renal: por perdida renal de calcio
- HIPERURICOSURIA : 30%de los px. con y sin gota. aumento excrecion de acido urico tambien puede contribuir la formacion de calculos que contienen calcio
- HIPEROXALURIA: en aprox 15% de los px debida a varias causas
- EXCRECION URINARIA BAJA DE CITRATO: 50% de lox px.
causas menos recuenes de litiasis urinaria
ITU cronica
HIperparatiroidismo primario
Cistinuria
Acidosis tubular renal distal
consecuencias de obstruccion urinaria de origen litiasico
Door inenso tipo colico que irradia a abdomen bajo y area genital
aumento presion en interior del sistema colector reduce presion neta de filtracion glomerular, dando lugar a disminucion del FG. … estasis urinaria resultante predispone a infeccion
zonas mas frecuentes de obstruccion urinaria por calculos
union uteteropelvica y porcion media del ureter cuando atraviesa la arteria iliacoa y union uterovesical
consecuencias obstruccion urinaria tienen efecto permanente?
cuando la obstruccion es cronica aparece lesion renal permanente con reduccion irreversible del FG y dilatacion croncia del sistema colector.
Sistema colector dilatado es menos eficiente para hacer que orina llegue hasta vejiga porque esta comprometida la peristalsis y favorece estasis urinaria e infeccion
como tratar paciente con obstruccion urinaria aguda secundaria a litiasis?
mayoria de calculos sale espontaneamente en pocas horas o dias.
soporte con anaglesicos y liquidos por via oral suele ser suficiente
Analisis sanguinea para comprobar grado disfuncion renal (en caso de existir)
Imagen: usg, pielografia endovenosa para localizar calculo y estiimar tamaño
que hacer cuando finaliza fase aguda de obstruccion en px con litiasis?
Identrificar patologia que condujo a que se formara lito,,
planteamiengo general para evitar calculos recurrentes
manener orina diluida con aporte elvado de fluidos hipotonicos.
Recuperar y caracerizar calculos para identificar patologia
medidas adecuadas para px con hipercalciuria absortiva o renal
reducir calcio de dieta (solo en tipo 2)
o usar fosfato sodio de celulasa que se une al calcio intestinal y evita su absorcion (tipo 1), o el diuretico tiazida que fomenta reabsorcion renal de calcio.
hipercalciuria renal tambien se puede tratar con comupestos tiazidicos
como se trata el hiperparatiroidismo primario
mediante paratiroidectomia
resume tx de los estados uricosuricos
los resultantes del exceso de produccion de acido urico debe tratarse con alopurinol o citrato potasico si px presenta hiperuricosuria asociada a calculos de oxalato calcico
tx de pacientes con absorcion intestinal de oxalatos excesiva
tx con dieta baja en oxalatos y uso de sales de magensio o calcio que seunen a oxalato e impoiden su reabsorcion
como se trata la cistinuria
de forma conservadora (orina diluida o alcalina) o con pienicilamina (aumenta solubilidad de la cisteina) cuando las primeras medidas son ineficaces
como tratar px con calculos de estruvita
IVU deben tratase con antibioticos. administrarse el inhibidor de ureaasa acido acetohidroxamico
cuales son las 3 formas de litotricia
fragmentarcalculos mediante uso de ondas de choque o ultrasonidos y puede constituir alternativa a interencion quirurgica o cistoscopia para eliminar calculos en el riñon y tracto urinario
- extracorporea por ondas de choque
- percutanea por usg
- endoscopica por usg
Enumere las causas mas frecuentes de obstrucción ureteral en el adulto
- Calculos renales
- eoplasia prostatica, vesical o pelviana
- linfoma retroperitoenal, mets o fibrosis
- ligadura qx accidental
- coagulo sanguineo
- embarazo
- estenosis
como difiere la obstruccion unilateral de la bilateran en su efecto sobre el Filtrado glomerular?
obstruccion unilateral no necesariamente conduce a reduccion de FG en px con funcion renal normal, pero la bilateral si
describa como la obstruccion unilateral afecta al FG
en px con funcion renal normal, obstruccion unilateral comopleta hace que se activen las nefronas de resserva del riñon contralateral no afectado dando cambios en FG.
a que se le llama obstruccion aguda
<24 horas
diferencias cambios causados por obstrusccion cronica y aguda
Aguda: disminuye excrecion sodio, potasio y agua, da lugar a orina baja en sodio y y elevada osmolaridad, deplecion de volumen
Cronica produce aumento excrecion sodio y agua, disminucion de excrecion acida (perdida urinaria de bicarbonato) y potasio, deficit agua libre (hipernatremia), acidosis metabolica hiperpotasemica sin desequilibrio anionico
que anomalias de la funcion tubular pueden aparecer en la obstruccion cronica
afecta principalmente tubo proximal, reabsorcion sodio y agua, secrecion de acido y potasio
disminuye reabsorcion agua= por menor respuesta a ADH= diabetes insipida nerogenica
Deciti secretor acido da lugar a recuperacion incomopleta del bicarbonato de orina y acidosis metabolica
deficit secretor de potasio provoca retencion del mismo e hiperpotasemia
que componentes de poliuria (diuresis postobstructiva) se observan inmedatamente despues de la correccion de una obstruccion cronica?
existe una poliuria fisiologica .
algunos patologica, secundaria a escasa reabsorcion de sal y/o agua
Pueden desaparecer e horas o dias.
se debe tratar la poliuria que aparece tras correccion obstruccion
en la patologica tratamiento con fluidoterapia suficiente.
describa obstruccion funcional del tracto urinario
anomalias que compromenten la salida de orina del riñon en auscencia de impedimento anatomico al flujo de salida.
ej: atonia vesical y reflujo vesicoureteral
que es la atonia vesical?
vejiga que no puede ser vaciada completa y contiene orina que da una presion hidrostatica superior a la normal.
esta elevada presion intravesical se transmite hacia los ureteres y puede provocar hidronefrosis
cual es la causa del reflujo vesicoureteral
flujo retrogrado de orina hacia el ureter y/o riñon durante la miccion. esto por incompetencia de valvuulas vesicoureterales.
como se realiza dx de obstruccion de tracto urinario bajo ?
antecedentes
marco clinico
hallazgos analiticos
vejiga urnaria palpable en EF, volumen residual de orina >100 posmiccional
Tecinicas de imagen para dx de obstruccion del tracto urinario bajo
Rx abdominal simple: Vejiga urinaria distendida y aumento tamaño de los riones
USG renal: la mas S.
PIelografia retrograda
TC abdominal
Defina la glomerulopatia primaria
grupo heterogeno de trastornos renales en los que el glomerulo es el implicado.
La mayoria idiopaticos
manifestaciones iniciales: proteinuria, hematuria, alteraciones en FG , retencion salina que conduce a aparicin d e edema, hipertension, congestin pulmonar
sd clinicos que se manifiestan en glomerulopatia primaria
- GMN aguda
- sd nefrotico
- glomerulonefritis cronica
- Glomeruloneritis rapidamente progresiva
- trastornos urinarios asintomaticos
q es glomerulonefritis aguda
enfermedad aguda de inicio subito que se caracteriza por grados variabels de hematurna, proteinuria, disminucion FG, retencion liquido y sal.
suele asociarse a agente infeccioso y tiende a resolverse de forma espontanea
que es sindrome nefrotico
inicio insidioso
proteinuria masiva >3.5 g/dia
se asocia a hipoalbuminemia + lipidemia + anasarca
que es glomerulonefritis cronica
trastorno impreciso de inicio insidioso que se caracteriza por insuficiencia renal progresiva con curso evolutivo prolongado de 5-10 años duracion. presentes diferentes grado de proetinuria, hematuria e hipertension
que es glomerulonefritis rapidamente progresiva
trastorno clinico subagudo, pero progresion rapida a insuficencia renal y sin tendencia a recuperarse espontaneamente. hipertension, hematuria y oliguria
trastornos urinarios asintomaticos? q se refiere
hematuria y/o proteinuria microscopicas (<3g/dia) en ausencia de sintomas
que cepas de estreptococo provocan la GMN posestreptococica
Solo ciertos tipos e estreptococo gpo A (betahemoliticos) tienen poder neritogeno: tipo 12 el mas habitual, otros 1,2,3,18,25,49,55,57,60
nefritogenecidad mas relacionada a endostreptosina (antigeno de membrana celular)
anomalias observadas en GMN postestrepotococica
Orina: sedimento nefritico, elevada densidad, - proteinuria no selectiva . proteinuria <3g/dia en el 75% de los pacientes
- Leucocituria
- hematuria siempre presente macro o micro
- hallazgo cilindros hematicos muy caracteristico
- hematies dismofrficos
cual es el pronostico de GMN postestreptococica
Niños: pronostico favorable
en 1 semana aparece diuresis y cr vuelve a niveles normales en 3-4 semanas
Mortalidad casos agudos <1% y secuelas cronicas infrecuente
Hematuria microscopica puede durar 6 meses
proteinuria persiste por 3 años en 15%
Adultos: pronostico bueno
signos de mal pronostico en GMN postestreptococica
Niños:
- proteinuria masiva persistente,
- depositos subepiteliales o humps en semiluna en biopsia.
- cuadro clinico grave en fase aguda que requiere hospital
Adultos:
* existencia trastrono grave del funcion renal en el inicio de la enfermedad
* proteinuria persistente
* edad avanzada
* formas semiluna en biopsia
anatomia patologica de GMN rapidamente progresiva
extensa formacion flomerular en semiluna.
la mayoria de los casos afecta >75% de los glomerulos
analisis de orina rutinario en evaluacion de glomerulopatia primaria
NEFROTICO: proteinuria masiva, goticulas grasa, cuerpos ovales adiposos, cilindros adiposos, hematuria variable
NEFRITICO: hematies, cilindros hematicos, proteinuria variable, leucos y celulas granulares frecuentes
CRONICO: proteinuria y hematuria mas leves, cilindros cereos amplios, cilindros granulosos pigmentados
manifestaciones renales de VIH
Nefropatia cronica mas frecuente por VIH es glomeruloesclerosis focal denomidada nefropatia por VIH
Tiene proteinuria en rango nefrotico, riñones aumentados tamaño ecogenicos, hipertension minima o leve e insuficiencia renal rapidamente progresiva
supervicencia media <1 año
Contraindicado trasplante renal
nomenclatura por la OMS para la nferitis lupica
Clase I: glomerulos normales
II: hipercelularidad y proliferacion mesangiales
III: glomerulonefritis segmentaria focal
IV: glomerulonefrits proliferativa difusa
V: glomerulonefritis membranosa difusa
VI: glomerulonefritis esclerosante avanzada
Estrategias terapeuticas para nefritis lupica
- tratamiento activo de la hipertension especialmente IECA retrasa progresion de todas las clases
- Clase II y V: responden a tx y se ascoan a mejor pronostico
- Clase III y IV: combinacion ciclofosfamida + esteroides a dosis bajas mejora pronostico
- pulso ciclofosfamida mas predileccion por menor toxicidad gonadal y vesical
- Azatioprina y micofenolato de mofetil alternativas a ciclofosfamida
- tx clase VI: suele ser ineficaz
como se evalua a paciente con hematuria recurrente
1er: excluir calculos urinarios y otras lesiones estructurales : estudios de imagen
* eritrocitos disformicos y cilindros hematicos diferencia hemorragia glomerular de la del tracto urinario inferior
principales causas hemauria glomerular aislada recurrente
Nefropatia con IGA, de membrana basal fina y la hipercalciuria diopatica
que es la enfermedad de berger
nefropatia primaria con IGA
episodios recurentes de hematuria indolora a menudo macroscopica + cilindros hematicos
hipertension y proteinuria minimas o leves
25% progresan a ERC TERMINAL
cual es la hipotesis de compensacion de bricker
explica hiperparatiroidismo secundario observado en insuficiencia renal
explica hipotesis de compensacion
- al inicio de enfermedad renal riñon incapaz de excreatar fosforo y hay elevacion serica
- esto disminuye el calcio serico y provoca estimulacion de PTH
- el aumento PTH reduce reabsorcion tubular de fosfato y produce se excrete y se normalizan niveles de calcio y fosforo sericos
- compesnacion es aparecion de una osteodistrofia provocada por aumento de los niveles de PTH (osteitis fibrosa quistica)
3 tipos de histopatologia osea observados en osteodistrofia renal
- osteitis fibrosa quistica
- osteomalacia
- osteoesclerosis
porque px con ERC e hipocalcemia no mianifiestan tetania?
calcio ionico disminuye en presencia de alcalosis, tetania se manifisesta solo en presencia de ph basico.
el grado de ionizacion aumenta debido a acidosis en Erc, POR LO QUE EL ION CALCIO NO ESTA SUFICIENTEMENTE REDUCIDO PARA PROVOCAR TETANIA.
como se trata hiperparatiroidismo secundario de la ERC
adoptar medidas para reducir niveles sericos de PTH
se reduce con administracion de analogos vitamina D: calcitriol
esto no si fosforo no se ha normalizado
osteodistrofia renal mejora con dialisis o trasplante renal ?
no mejora con dialisis. sintomas pueden empeorar o progresar porq se introducen factores adicionales como contenido de aluminio en liquidos dialisis, administracion de heparina y cantidades de acetato
el trasplante renal mejora la osteodistrofia?
si .
quien es el posible candidato a trasplante renal?
todos los px con ERC terminarl que necesitan alguna forma de TSR para vivir
contraindicacion absolutas trasplante renal
Nefropatia reversible
infeccion activa
neoplasia maligna reciente
GMN activa
sensibilizacion a los antigenos mayores de clase I del donante
SIDA
Contraindicaciones relativas del trasplante renal
enfermedad de Fabry
Oxalosis
edad avanzada
problemas psiquiatricos
anomalia urologica anatomica
oclusion iliofemoral
hepatitis activa cronica
criterios de seleccion de donante vivo en un trasplante renal
EF normal
<65 años
mismo grupo sanguineo o tipo O
Angiografia descartar anomalias arterias
Se prefiere riñon izquierdo por vena renal mas larga
contraindicaciones relativas de donante de riñon
hipertension grave
diabetes mellitus
VIh +
enfermedad medica activa
anomalias urologicas
analisis urinario alterado
antecedentes familares de nefritis
poliquistosi renal u otrs nefropatias
factores importantes de riñon de cadaver a tomar en cuenta
libre de enfermedad infecciosa o neoplasica
<60 años
volumen urinario adecuado
cr serica normal antes de morir
analisis orina normales y uroculitivo negativo
libre de VHB Y VIH
