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Digestif I > Sécrétions > Flashcards

Sécrétions Flashcards

1
Q

Quels sont les organes des sécrétions ? (4)

A
  • Glandes salivaires
  • Glandes gastriques
  • Pancréas exocrine
  • Foie
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Q

Quelles sont les substs qui stimulent les secretions ?

(sécrétagogues)

A
  • Endocrine
  • Paracrine
  • Neurocrines
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3
Q

De quoi est composé le mucus ?

A
  • Eau
  • électrolytes
  • mélanges de glycoprotéines
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4
Q

Quels sont les principaux rôles de la sécrétion de mucus ?

A

Général: Protection et lubrification

  • Adhérence aux aliments
  • Recouvre la paroi du tube digestif
  • Résistance basse au glissement
  • Adhérence des particules fécales
  • Résistance à la digestion enzymatique
  • Tampon
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5
Q

Quelles sont les types de glandes pour les sécrétions GI ? (3)

A
  1. Cellules muqueuses (cellules caliciformes)
    * •À la surface de l’épithélium*
    * •Répondent à une stimulation ou irritation locale*
  2. Surfaces tapissées par des puits
    * •Invagination dans la sous-muqueuse*
    * •Intestin grêle: Cryptes de Lieberkühn contiennent des cellules sécrétrices*
  3. Glandes tubulaires profondes
    * •Estomac et partie supérieure du duodénum*
    * •HCl, pepsinogène*
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6
Q

VRAI ou FAUX

Le pancréas et le foie sont des glandes complexes

A

VRAI

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7
Q

Quels peuvent être les effets du contact alimentaire sur l’epithelium?

A
  1. Stimulation directe
  2. Stimulation du système nerveux entérique
    * •Stimulation tactile, irritation chimique, distension de la paroi*
    * •Cellules à mucus, glandes profondes*
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8
Q

Le parasympathique _________ (augmente, diminue) le débit de sécrétion glandulaire

A

Augmente

  • •Influences particulières au niveau de:*
  • -Partie supérieure du tube digestif (glandes salivaires, glandes oesophagiennes, glandes gastriques, pancréas, duodénum)*
  • -Partie distale du gros intestin*
  • •(sécrétions dans les autres régions sous l’influence des stimuli nerveux locaux et hormonaux)*
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9
Q

Comment le sympathique va moduler les sécrétions ?

A

Modulation par la vasoconstriction des vaisseaux qui irriguent les glandes

(Augmentation faible à modérer des sécrétions)

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10
Q

Quels sont les 2 types principaux de sécrétions ?

A

–Sécrétion séreuse

•Ptyaline (alpha-amylase) digérant l’amidon

–Sécrétion muqueuse

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11
Q

Quelles sont les fcts de la salive ?

A
  • Lubrification des aliments par la sécrétion de mucines pour faciliter la déglutition
  • Digestion de l’amidon par l’amylase salivaire
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12
Q

VRAI ou FAUX

Même sans l ’amylase salivaire l ’amylase pancréatique assume la fonction

A

VRAI

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13
Q

Que peut causer l’absence de salive ?

A
  • bouche seche
  • caries dentaires
  • infections (thiocyanates, lysozyme)
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14
Q

VRAI ou FAUX

Les sécrétions oesophagiennes sont à caractère muqueux et permettent de faire descendre ce que l’on ingere.

A

VRAI

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15
Q

Que contiennte les sécrétions gastriques ? (5)

A

–acide chlorhydrique

–pepsine

–facteur intrinsèque

–mucus

–Bicarbonate

–Etc.

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16
Q

Que font chacune de ces cellules de l’estomac?

  1. Cellules à mucus superficielles
  2. Cellules à mucus du collet
  3. Cellules pariétales
  4. Cellules principales
  5. Cellules G
A
  1. Cellules à mucus superficielles: mucus
  2. Cellules à mucus du collet: mucus
  3. Cellules pariétales: HCl + facteur intrinseque
  4. Cellules principales: pepsinogene + lipase gastrique
  5. Cellules G: hormones (gastrine)
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17
Q

De quelle substance de la sécrétion gastrique s’agit-il ?

–destruction des microorganismes

–catalyse la transformation du pepsinogène en pepsine

–assure l’environnement nécessaire à la pepsine

A

HCl

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18
Q

De quelle substance de la sécrétion gastrique s’agit-il ?

Glycoprotéine permettant l ’absorption de la B12 (iléon)

A

Facteur intrinseque

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19
Q

De quelle substance de la sécrétion gastrique s’agit-il ?

Permet la sécrétion de l ’HCl et du pepsinogène

A

Gastrine

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20
Q

De quelle substance de la sécrétion gastrique s’agit-il ?

Protection chimique et mécanique de l ’estomac

A

Mucus et bicarbonates

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21
Q

Quels sont les composants majeurs du jus gastrique ? (6)

A
  • HCl
  • eau
  • sel
  • pepsines
  • facteur intrinsèque
  • bicarbonate
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22
Q

Dans les sécrétion d’acide gastrique la [K+] est plus ____ (faible, élevé) que dans le plasma.

A

élevé

*hypokaliémie si vomissements prolongés

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23
Q

VRAI ou FAUX

La vitesse de sécrétion d’acide gastrique est tjrs stable.

A

FAUX

Il y a variation individuelle du nombre de cellules pariétales…

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24
Q

Décrire les mécanismes cellulaires de la sécrétion d’acide gastrique.

A

Sécrétion de H+ contre un gradient de concentration

  1. Pompe à protons H+,K+-ATPase
  2. Excès de HCO3- excrété en échange de Cl- (co-transporteur)
  3. Sortie de K en basolatéral augmentant l’électronégativité du cytosol
  4. Accumulation de Cl- excrété dans la lumière
    * **Les IPP vont bloquer la sortie d’ions H+*
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25
Q

Quelles substances stimulent la sécrétion de H+ et de Cl- ? (3)

A
  • histamine
  • ACTh
  • gastrine
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26
Q

-Les pepsines sont sécrétées sous forme de _______.

A

Les pepsines sont sécrétées sous forme de proenzymes pepsinogènes.

  • **Les pepsinogènes sont converties en pepsines en milieu acide de pH inférieur à 3 et par l’action protéolytique des pepsines*
  • ***Permet digestion de protéines*
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27
Q

On parle de la sécrétion de quelle substance ?

  • -sécrété par les mêmes stimuli que ceux de la sécrétion de HCl*
  • -seule fonction gastrique essentielle pour le maintien de la vie*
  • -anémie par déficit en B12*
A

Sécrétion du facteur intrinsèque

(aussi important pr maturation du systeme nerveux)

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28
Q

Quels sont les rôle sde la gastrine?

A
  • Stimule cellules pariétales (qui secretent HCl) et cellules principales (pepsinogène)
  • Cause contraction du SOI
  • Augmente motilité gastrique
  • Provoque relachement sphincter pylorique

**substance sécrétée par les cellules G

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29
Q

VRAI ou FAUX

Il y a sécrétion de mucus seulement lorsquil y a de la nourriture dans l’estomac.

A

FAUX

Sécrétion significative même lorsque l’estomac est au repos

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30
Q

Quelles glandes secretent le mucus dans l’estomac ?

A

Mucus sécrété par les glandes à mucus du collet et par les cellules épithéliales de surface

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31
Q

Quelles cellules secretent les bicarbonates ?

A

sécrétion par les cellules épithéliales d’un liquide contenant du Na+ et du Cl- en concentrations semblables à celles du plasma, mais plus riches en K+ et HCO3

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32
Q

Les bicarbonates rendent la couche de mucus ______.

A

Alcaline

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33
Q

Quest ce qui augmente la sécrétion de bicarbonates ?

A
  • augmentation par la prise de repas
  • sécrétion augmentée par acétylcholine
34
Q

La barrière muqueuse est constitutée par le _____ et les ______.

A

Constitué par le mucus et les sécrétions alcalines

**protège la muqueuse du contenu gastrique et maintien le pH neutre à la surface des cellules épithéliales

35
Q

VRAI ou fAUX

La protection de la muqueuse exige la présence simultanée du mucus et du bicarbonate

A

VRAI !!!!

36
Q

Quels rx peucent inhiber la sécrétion du mucus et des bicarbonates ?

(et donc peuvent causer gastrite, ulcères gastriques)

A
  • Aspirine
  • AINS
37
Q

Quels médiateurs chimiques contrôlent la sécrétion de HCl ?

A
  • acétylcholine libérée par les fibres nerveuses cholinergiques
  • histamine, agoniste paracrine, est libérée à partir de cellules gastriques et diffuse vers les cellules pariétales
  • gastrine, qui est une hormone, est sécrétée par les cellules G de la muqueuse de l’antre gastrique et du duodénum
38
Q

De quel médiateur chimique parle-t-on?

  • -libérée des cellules entérochromafines-like*
  • -diffuse vers les cellules pariétales.*
  • -Liaison au récepteur H2 et augmentation de la concentration de cAMP intracellulaire*
  • -Activation des canaux Cl et K,de la pompe H,K-ATPase*
A

Histamine

(en gros, elle stimule toute la séquence. C’est une subst. paracrine)

39
Q

De quel médiateur chimique parle-t-on?

  • –Liason au récepteur muscarinique et ouverture des canaux calciques. Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca*
  • –Active canaux Cl et K, pompe H,K-ATPase*
A

Acétylcholine

40
Q

Dequel mediateur chimique parle-t-on?

  • –Agoniste moins puissant que l’acétylcholine ou l’histamine.*
  • –Se lie a des récepteurs pour augmenter la concentration intracellulaire de Ca++.*
  • -Stimule secretion HCl*
A

Gastrine

41
Q

Nommer les médiateurs chimiques qui sont des agonistes de cellules pariétales.

A
  • Histamine
  • Acétylcholine
  • Gastrine
42
Q

Nommer des médiateurs qui sont des antagonistes endogènes de la sécrétion d’acide.

A
  • Prostaglandines de la serie E et I
  • Somatostatine
43
Q

De quel antagonistes endogènes de la sécrétion acide parle-t-on?

  • –Cellules D gastrique*
  • –Régulateur physiologique*
  • –Inhibe la libération d’histamine en plus de diminuer l’AMPc*
A

Somatostatine

44
Q

VRAI ou FAUX

Un ulcère peptique peut atteindre la muqueuse gastrique ou duodénale

A

VRAI

  • Peut affecter: estomac, pylore, duodénum, diverticule de Meckel, site d’anastomose GI, jonction gastro-oesophagienne*
  • =Destruction de la muqueuse ad au moins la musculaire muqueuse*
  • •Érosion: destruction superficielle avec inflammation et congestion locale*
  • •Ulcération: extension au-dessous de la musculaire muqueuse*
  • -Douleur, saignement, perforation*
45
Q

Quelles sont les causes fréquentes de l’apparition d’ulcere peptique ??

A
  • Infection H.Pylori
  • AINS, aspirine
  • ** Pour H. Pylori:*
  • -15 % des gens infectés présenteront un ulcère*
  • -Combinaison virulence-susceptibilité génétique- cofacteurs environnementaux*
46
Q

Quelles sont les différences entre les ulceres peptiques du à H. pylori et ceux du à la prise d’AINS/aspirine ?

A
  • H. pylori: plus souvent ulcère duodénaux
  • AINS, aspirine: plus souvent ulcères gastriques
47
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque des ulcères peptiques ?

A
  • age
  • tabagisme (H. pylori)
  • Histoire antérieure d’ulcère peptique
  • Comorbidité (MPOC, MCAS, IR, etc.)
48
Q

Parmi les causes moins fréquentes d’ulcère peptiques, laquelle est la plus importante ?

A

Prise de glucocorticoïdes avec utilisation concomitante d’AINS

**Utilisé seul, pas vraiment un probleme, mais si utiliser ne même temps que AINS: A FAIRE ATTENTION

49
Q

De qui parle-t-on?

  • •Bacille gram négatif (g-)*
  • •Affecte la moitié de la population*
  • •Prévalence de l’infection :individu > 50 ans, pays en voie de développement, pauvre milieu socio-économique, hygiène déficiente*
  • •Colonisation muqueuse gastrique : inflammation, dommages*
  • -Antre gastrique*
  • •Augmentation de la production d’HCl, ulcération duodénal (90 % des cas)*
  • -Corps gastrique ou pangastrique*
  • •Détérioration sécrétion gastrique, ulcère gastrique ( 70 % des cas) et cancer gastrique*
  • -80 % asymptomatique*
A

H. Pylori

50
Q

Quelles sont les principales présentations cliniques de H. Pylori ?

A
  • Asymptomatique
  • Dyspepsie ( Sx GI hauts: douleurs épigastriques, ballonnements, satiété précoce, nausées
  • Gastrites
  • Anémie pernicieuse
  • Ulcères peptiques
  • Cancer gastrique…
51
Q

Quel est le «mécanisme» de l’apparition de H.Pylori qui va causer ulcère duodénal par inflammation antrale?

A
  1. Inflammation antrale
  2. Diminution de la production de somatostatine par les cellules D
  3. Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G
  4. Augmentation de la production d’HCl
  5. Changement de la muqueuse duodénale
  6. Colonisation par H. pylori* (H Pyrori peut maintenant colonisé le duodénum)
  7. Inflammation, dommage, ulcération
52
Q

Quel est le «mécanisme» de l’apparition de H.Pylori qui va causer ulcère duodénal par inflammation du corps de l’estomac ou pangastrique?

A
  1. Inflammation corps de l’estomac ou pangastrique
  2. Diminution de la production de somatostatine par les cellules D
  3. Augmentation de la sécrétion de la gastrine par les cellules G
  4. Production d’HCl inchangée ou diminuée ( inflammation du corps)
  5. Atrophie des glandes gastriques (pcq c’est inflammé)
  6. Va causer ulcère..
53
Q

En quoi l’inhibition de la synthese des prostaglandines par la prise d’AINS peut causer un ulcere peptique ?

A

Importance majeure dans la sécrétion de mucus et de bicarbonates et le contrôle du débit sanguin de la muqueuse

54
Q

Quest ce qu’inhibe la prise d’aspirine ?

A

Inhibition de la synthèse de la thromboxane et de l’agrégation plaquettaire

Donc plus a risque de faire des saignements

55
Q

Différencier les présentations cliniques des ulcères duodénal et gastrique.

A

Duodénal: Douleur épigastrique avant les repas et la nuit

  • Soulagement par prise d’antiacides, de lait, de nourriture….
  • Douleur épisodique q 1-3 mois
  • Pyrosis, anorexie, perte de poids, vomissements

Gastrique: Douleur épigastrique après les repas

  • Moins soulagée par la nourriture….
  • Anorexie, nausées, vomissements, perte de poids plus fréquents
  • **AINS: Dx difficile sur la base des symptômes. Dyspepsie*
56
Q

Pour les ulcères peptiques, il y a investigation nécessaire si: (6)

A
  • Hématémèse, méléna
  • Dysphagie
  • Perte de poids
  • Vomissements prolongés
  • Masse abdominale
  • Anémie
57
Q

Quest ce que la gastrite

A

= Inflammation de la muqueuse gastrique

  • Condition et non une maladie
  • Inflammation. Peu ou pas de symptômes
58
Q

Quels sont les médiateurs chimiques de la sécrétion de pepsinogene. (4)

A
  • acétylcholine
  • gastrine
  • sécrétine (duodénum)
  • cholécystokinine (duodénum)

***Corrélée à la vitesse de sécrétion acide. Réflexe nerveux local par contact de l’acide avec la muqueuse gastrique: libération de pepsinogène

59
Q

La fonction exocrine du pancréas comprend une composante aqueuse et enzymatique.

Chacune d’elles sont stimulée par quoi ?

A
  • Aqueuse: stimulée par sécrétine (riche en bicarbonates)
  • Enzymatique: stimulée par CCK
  • **Les signaux nerveux et hormonaux eux sont déclenchés par la présence de HCl et de produits de digestion dans le duodénum*
60
Q

Le pancréas est innervé par le para et la sympatique. Que font chacun d’eux ?

A

Para: stimule sécrétion

Sympa: inhibe sécrétion

61
Q

Les sécrétions pancréatiques jouent un rôle majeur pour la digestion des ?

A
  • Lipides
  • Protéines
  • Glucides

**On retrouve des protéases sous forme inactive, lorsque tout est normal

62
Q

Nommer différentes protéases (3)

(Forme inactive et active)

A
  • Trypsine »» trypsinogène
  • Chymotrypsine »» Chymotrypsinogène
  • Carboxypeptidase »» procarboxypeptidase
63
Q
  • Le trypsinogène est activé par une _______ sécrétée par la muqueuse duodénale.
  • La trypsine active ensuite la trypsinogène, la chymotrypsinogène et la procarboxypeptidase

–Inhibiteur de trypsine

•protéine dans le jus pancréatique prévient l’activation pancréatique des enzymes protéolytiques dans les canaux pancréatiques

A

Le trypsinogène est activé par une entéropeptidase (entérokinase) ​sécrétée par la muqueuse duodénale.

**Inhibiteur de trypsine: protéine dans le jus pancréatique prévient l’activation pancréatique des enzymes protéolytiques dans les canaux pancréatiques

64
Q

Quelle enzyme qui, sous forme active, transforme l’amidon en oligosaccharides ?

A

a-amylase

**On retrouve aussi ds sécrétions pancréatiques: Lipase pancréatique, cholestérol estérase, phospholipase, ribonucléase, désoxyribonucléase, enzymes pancréatiques

65
Q

Comment le sympatique peut-il inhiber les sécrétions pancréatiques ?

A

Par diminution du débit sanguin

66
Q

Quelles sont les composantes qui permettent la stimulation des sécrétions pancréatiques (parasympatique).

A
  • Sécrétine duodénale (composante aqueuse)
  • CCK duodénale (composante enzymatique)
67
Q

La somatostatine _____ (active, inhibe) la sécrétion des cellules des conduits extralobulaires.

A

Inhibe

(on utilise cette substance lorsquil y a occlusion intestinale, on veut diminuer les sécrétions)

68
Q

Quest ce qui est : source et excrétion du cholestérol

A

Hepatocytes

69
Q

Quelles est la plus importante fonction hépatique pour la digestion ?

A

sécrétion de bile

70
Q

Quelle est la composition de la bile produite par les hépatocytes ? (5)

Parmi ces substances, lesquelles participent à la digestion ? (2)

A

•Acides biliaires*

  • Cholestérol
  • Phospholipides*
  • Pigments biliaires
  • Autres: bilirubine , protéines, électrolytes…

*participe à digestion

71
Q

La sécrétion primaire de bile est stimulée par quoi ?

A

Par la CCK

72
Q

Les conduits biliaires sous l’influence de la ______ sécrètent un liquide riche en bicarbonate et eau modifiant la sécrétion primaire

A

sécrétine

73
Q

La contraction de la vésicule biliaire est stimulée par quoi ?

A

Par la CCK apres un repas

74
Q

Quel est le rôle de la bile ?

A

=Agent émulsifiant des lipides

  • Augmentation de la surface en contact avec les enzymes lipolytiques
  • La formation de micelles favorise le transport des produits de la digestion des lipides vers la muqueuse
75
Q

Circulation entéro-hépatique

  1. Les acides biliaires sont réabsorbés par transport actif dans _______.
  2. Recaptés par les ______
  3. Resécrétés par le _____

•Environ 20 % des acides biliaires sont excrétés dans les fèces chaque jour

–MÉCANISME DE L’EXCRÉTION DU ________.

A
  1. Les acides biliaires sont réabsorbés par transport actif dans l’iléon terminal.
  2. Recaptés par les hépatocytes
  3. Resécrétés par le foie

•Environ 20 % des acides biliaires sont excrétés dans les fèces chaque jour

–MÉCANISME DE L’EXCRÉTION DU CHOLESTEROL

76
Q

Quelles est la différence entre les acides biliaires primaires et secondaires?

A
  1. Primaires: synthétisés par le foie
  2. Secondaires: provenant de la déhydroxylation des acides primaires par les bactéries intestinales
77
Q

Pourquoi les acides biliaires se conjugent-ils ?

Avec quoi se conjugent-ils?

A
  • Conjugués pour être plus hydrosolubles
  • Se conjuguent avec glycine ou taurine

**Les acides conjugués existent surtout sous forme de sels et sont appelés sels biliaires

78
Q

Quest ce que la bilirubine ?

A

=produit dégradation des erythrocytes

(pigments biiliaires)

**Bilirubine est liée à l’albumine plasmatique

79
Q

Quel est le «mécanisme» de la bilirubine ?

A
  • =Produit de la dégradation des érythrocytes*
  • –Liée à l’albumine plasmatique*
    1. Extrait par les hépatocytes, conjuguée avec l’acide glucuronique et sécrétée dans la bile sous forme de glucuronides
    2. Conversion en urobilinogène par les bactéries du côlon
    3. Urobilinogène en partie absorbée
    4. urobilinogène absorbée excrétée dans les urines
    5. Le reste est extrait par les hépatocytes et de nouveau sécrété dans la bile
80
Q

Que fait le sphincter d’Oddi?

A
  • •Fermeture entre les repas (vésicule biliaire)*
  • •Détournement de la bile vers la vésicule*
81
Q

De quel type sont les sécrétions duodénale et de l’intestin grêle ?

A

Sécrétion de mucus et d’un liquide aqueux (ressemble au plasma ds sa composition)

82
Q

Les sécrétions du colon ont une composante aqueuse plus riche en ?

A

K+ et HCO3-

Digestif I (5 decks)

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