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Pharmacologie > Séance 8: Pharmacologie du Système respiratoire ! > Flashcards

Séance 8: Pharmacologie du Système respiratoire ! Flashcards

1
Q

Quels sont les 5 caractéristiques des leucotriènes à part faire parti de la famille des écosanoides?

A
  • Large spectre d’activité biologique
  • Puissant
  • Très grand potentiel thérapeutique.
  • Molécule lipidique de 20 atomes de carbone
  • Distribution ubiquiste chez les animaux et les plantes.
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Q

Nommez les trois précurseurs

A

AA
GLA
EPA

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3
Q

Nommez trois caractéristiques de la 5-Lox

A
  • LT les + investiguées
  • Présente dans les C inflammatoires
  • Forte implication dans l’asthme !
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4
Q

LA voie Lipoxygénase (LOX) est activé dans quel type de C ?

A

LEUCOTRIÈNES ! globule blanc !

: mastocyte, éosinophile, neutrophile, monocyte…

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5
Q

LT font leur action via quel R membranaire

A

GPCR

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6
Q

Décrire la Synthèse depuis AA jusqu’à LTA4 , le premier époxyde instable.

A

La PLA relâche L’AA qui va être transporté par la FLAP jusquà la 5-LOX.
la 5-LOX utilise la FLAP pour convertir la AA en 5-HPETE ( 1er intermédiaire instable !)
la 5-HPETE est spontanément réduit en 5- HETE(2iem inter. instable)
La 5-LOX convertie la 5-HETE en LTA4

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7
Q

Quel est la cible sélective des Rx contre l’asthme ?

A

CysLt1

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8
Q

Nommez les 6 effets que déclenche la stimulation des R CysLT1/2

A

Vasoconstriction
Bronchoconstriction
Aug. perméabilité des V.S ( bradykinine, enflement)
aug, sécrétion du mucus
Aug du recrutement de LT( créé le cercle vicieux.
Pro-inflammatoire (asthme)

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9
Q

Quel est la grosse différence entre la voie des lipoxines et la voie des cystéinyl LT ?

A

la voie des lipoxine est impliqué dans l’inflammation mais ne fait pas de brochoconstriction

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10
Q

Nommez les 4 approches dans le développement de RX anti-LTs

A

Inhibiteur de la 5-LOX
Antagoniste du R CysLT1
Inhibiteur de la PLA2
Inhibiteur de la FLAP

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11
Q

Quel est le problème majeur d’un RX qui cible la PLA2 Vs un qui cible la CysLT1 ?

A

Celui qui cible la PLA2 aura plus d’effet sec car bcp moins spécifique. la PLA2 est en haut de la casacade donc en la bloquant on empêche la production de plusieurs autres molécules.

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12
Q

Quel Rx donne t-on pour tx un asthme chronique ? Quel est son action, sa disponibilité et son défaut principal.

A

Zileuton(ZIFLO)

  • inhibiteur de 5-LOX
  • il inhibe la formation de LTS
  • disponible à action rapide ou prolongé
  • Faible inhibiteur de la CYP(1A2)= interaction importante.
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13
Q

Quel est la différence entre un bactériostatique et un bactéricide

A

Bactériostatique inhibe la reproduction et croissance des bactéries sans les tuer.

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14
Q

Quel Rx donne ton pour Tx l’AR

A

Minocycline (MINOCIN)- inhibiteur de la 5-LOX en plus d’être une Antibio ( bactériostatique)

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15
Q

Quel est l’Avenue possible pour Traiter l’AlZheimer ?

A

L’inhibition de la 5-LOX aurait un effet neuroprotecteur pusique la 5-LOX est une enzyme associée au vieillisement du cerveau. Ce type de RX ralenti aussi le développement de la maladie d’Huntington.

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16
Q

Nommez un Antagoniste des R CysLT plus 2 de leur effet

A

Montelukast(SINGULAIR) ou Zafirlukast (ACCOLATE)

  • diminue les Sx de l’asthme
  • Diminue les marqueurs inflammatoires ( dim. éosnophiles)
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17
Q

Nommez un inhibiteurs de la PLA2 naturel et un Synthétiques.

A

NAt: cortisone ou hydrocortisone

Synthé: Prednisone(courte durée), dexaméthasone (longue durée) ou fluticasone

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18
Q

Ou se trouvent les R des glucocorticoides ou se fixe les RX inhibiteur de la PLA2

A

Cytoplasme de la C

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19
Q

Expliquez la transactivation

A

Après qu’une hormone se fixe à son récepteur…

	- Complexe L/R formé pénètre dans le noyau
	- Se fixe aux éléments de réponse aux glucocorticoïdes (GRE) dans la région du promoteur des gènes-cibles 
	- Le récepteur fixé à ADN interagit avec facteurs de 	transcription 	ce qui augmente l'expression de gènes-cibles
	 - Processus appelé transactivation et conditionne les effets secondaires des glucocorticoïdes
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20
Q

Expliquez la transrépression

A
  • Le récepteur hormonal activé interagit avec des facteurs de transcription et prévient la transcription des gènes-cibles.
    - Les glucocorticoïdes sont capables d’empêcher la transcription de tous les gènes immuns
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21
Q

Quel est le problème important des glucocorticoides présentement utilisé?

A

Ne distingue pas la transactivation de la transrépression donc influence autant gènes immuns voulu que non-voulu

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22
Q

Qu’est ce que l’Antiflammine ?

A

Peptides inhibiteurs de l’activité PLA2

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23
Q

Quels sont les effets anti-inflammatoire de la Prednisone ?

A

diminution de la Perméabilité vasculaire ( dim. recrutement des leucocytes)

Diminution des Évènements liés activation / adhésion leucocytes à intima

	- dim.Expression CMH II, ICAM 1, COX-2
	- dim. Sécrétion des protéines du complément C3
	- dim. l'activité de l'IL1, IL6 et TNFα
	- dim. Production / relargage métabolites de l’AA (inhibe PLA2)
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24
Q

Quels sont les deux conditions associée à une MPOC

A

Bronchite chronique et emphysème

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25
Q

Qu’elle examen permet d’établir le Dx d’MPOC ?

A

Spirométrie

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26
Q

Qu’Elle sont les 3 caractéristiques d’une MPOC

A

OBstruction pogressive et IRRÉVERSIBLE accompagné d’un hyperréactivité bronchique réversible en réponse au TX Pharmaco.

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27
Q

Décrire une Bronchite Chronique . (5)

A
  • 85 % des cas de MPOC
  • Toux présente > 3 mois/an, durant 2 années consécutives
  • Sans autre problème pulmonaire
  • Production du mucus en abondance
  • Bronches colonisées par des bactéries (absentes condition normale)
     Inflammation paroi des bronches et leur destruction
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28
Q

Décrire les deux principes qui régissent l’emphysème

A
  • Alvéoles des poumons
     dim. élasticité
     Se déforment peu à peu ou se rompent.
     Une fois détruites, échanges O2–CO2 moins efficaces
  • Fermeture des bronches à l’expiration
     Manque de soutien de la part des tissus environnants
     Gêne le passage de l’air et…
     Provoque séquestration qte anormale d’air dans poumons
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29
Q

à quoi on associe une toux grasse

A

Bronchite chronique

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30
Q

à quoi on associe une toux sèche

A

Emphysème

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31
Q

Quelle est la cause de 80-85 % des MPOc

A

Fumé de tabac

32
Q

Sx d’une bronchite chronique (7)

A

-Toux grasse
 Accentuée au lever et au coucher
 Changer de position = mvt des sécrétions = stimule la toux

  • Expectorations de mucus blanchâtre
  • Vomissements ou étourdissements, causés par toux
  • Infections respiratoires fréquentes
     Le mucus devient jaunâtre ou verdâtre
  • Stade avancé de la maladie
     Souffle court, gonflement des jambes et bleuissement de la peau et des lèvres.
33
Q

SX Emphysème (5)

A
  • Souffle court
  • Sensation d’essoufflement qui empire graduellement
  • Respiration sifflante
  • Sensation d’oppression dans la poitrine
  • Amaigrissement important
34
Q

Qu’est ce que fait l’alpha-1-antitrypsine

A

Prévient la détérioration des poumons causée par les maladies courantes et la pollution atmosphérique, plus particulièrement la fumée des produits du tabac

35
Q

Personne à risque de développer MPOC (5)

A
  • TABAGISME !
  • Plusieurs infections pulmonaires durant leur enfance
  • Carence en alpha 1-antitrypsine
    -Parent a souffert de bronchite chronique ou d’emphysème
  • Brûlures d’estomac de façon fréquente
     L’acide gastrique qui remonte dans l’oesophage
     Aspiré dans poumons en petite [ ] peut causer pneumonie
36
Q

Nommer un Rx BACA

A

VEntolin

37
Q

Nommer un RX anticholinergique courte action et un Rx longue action + sélectif

A

Court: ATROVENT
Long: SPIRIVA

38
Q

NOmmer un Rx BALA

A

SEREVENT

39
Q

Nommer un RX corticoides inhalés (CSI)

A

FLOVENT

40
Q

Quel est la dernière étape de l’apporche thérapeutique des MPOC

A

Oxygénation chronique / chirurgie

41
Q

Quelles sont les avantages des Béta 2 - agoniste?

A

Bronchodilataeur très efficace
Soulage rapidement les SX
Administrés pas inhalation

42
Q

Quel R va être bloquer par les Antagoniste muscarinique ?

A

M3 ! pour bloquer l’activité de la prot Gq et inhiber l’effet constricteur de la IP3 et de la DAG

43
Q

V/F une personne souffrant d’MPOC Sévère peut prendre des gluco per os ou par inhalation.

A

F. C’est mieux par inhalation pour diminuer les E2 car plus spécifique à l’arbre bronchique. Per os rique d’augmenter les E2.

44
Q

Nommer un RX appartenant aux Méthylxantines

A

Aminophylline ou théophylline ( inhibiteurs n-spécifiques des PDE)

45
Q

Quel est le mécanisme d’Action des Méthyxantines ?

A

La PDE catalysent la dégrdation de AMPC en 5 AMP. L’inhibition de cette enzyme par les méthylxantines augmente la qt d’ampc donc bronchodilatation !

46
Q

Où est situé la PDE4 ? Un RX spécifique à ce R

A

Dans C inflammatoire et C immunologique ! c’est pourquoi son inhibition est intéressante !
DAXAS , c’est un méthyxantine

47
Q

5 Sx de l’asthme

A 
- Dyspnée (gêne respiratoire)
		 Oppression thoracique
		 Respiration sifflante
		 Expectoration et…
		 Toux
48
Q

Expliquer brièvement les 3 mécanismes de l’asthme

A

1- Inflammation avec œdème de l’épithélium bronchique
 Histamine, LTs, PGs…
 Accumulation d’éosinophiles, lymphocytes, basophiles et macrophages

2- Bronchoconstriction
 Voies respiratoires se rétrécissent et laissent moins d’espace pour la circulation de l’air.

3- Hyperréactivité bronchique
 Sécrétion accrue de mucus
 Remodelage des voies respiratoires supérieures

49
Q

Lorsqu’on souffre d’asthme quel est la première chose qu’on doit faire dans notre vie

A

Contrôle des facteurs environnementaux

 Acariens, tabac, allergènes…

50
Q

Quel est le premier Rx qu’on donne au asthmatique et pourquoi ?

A

VEntolin ( Béta Agoniste BACA)

  • Courte action
  • Effet rapide (5 min.)
  • Bronchodilatation seulement
  • Ne ↓ pas l’inflammation
  • Tx symptomatique
51
Q

Quel est le 2ième Rx qu’on donne au asthmatique et pourquoi ?

A

Flovent ( CSI)

Tx long terme le + efficace pour asthme léger, modéré et sévère

52
Q

Quel est le 3ième Rx qu’on donne au asthmatique et pourquoi ?

A

Serevent ( Béta-agoniste BALA)
Pas utiliser en monothérapie
En combinaison avec CSI dans le même dispositif pour patients ayant mauvais contrôle avec CSI seul.
Ex: AdvairMC (salmétérol/fluticasone) et SymbicortMC (formotérol/mométasone)

53
Q

Quel est le 4ième Rx qu’on donne au asthmatique et pourquoi ?

A

SINGULAR

  • Alternative la – efficace
  • Pour patients non interessés à prendre CSI (E2) ou non contrôlés sous CSI.
54
Q

Quel est le 5ième Rx qu’on donne au asthmatique

A

ATROVENT - Anticholinergique

55
Q

Est-ce une bonne idée de donné des Corticostéroides rapidement a qqun qui commence à être asthmatique ?

A

Oui , un Tx précose dim. la gravité de la maladie et prévient le développement d’une obstruction bronchique irréversible.

56
Q

Où se trouve la CFTR ?

A

C épithéliale des poumons, des organes digestifs et des glandes sudoripares.

57
Q

Exoliquer les 9 points de la synthèse du CFTR

A

1- Le chromosome 7 contient le gène CFTR
2- Le gène CFTR contient les instructions nécessaires à la production de la protéine par la cellule
3- Le gène CFTR est transcrit en ARNm
4- L’ARNm quitte le noyau et est transporté au RE
5- Les ribosomes présents au RE traduisent l’ARNm en protéine
6- Les protéines chaperonnes participent au repliement de la protéine CFTR et à son cheminement à travers le RE
7- L’appareil de Golgi sert de centre d’emballage où le CFTR est soumis à d’autres processus dont l’ajout de sucres
8- La protéine CFTR est acheminée à la surface cellulaire
9- La protéine CFTR se situe à la surface apicale de la membrane cellulaire où elle permet le transport des ions chlorure (Cl- )

58
Q

Expliquer un CFTR classe 1

A

La production du CFTR est arrêtée précocement et la production de la protéine devient défectueuse. Ces patients n’ont pas de CFTR fonctionnels

59
Q

Expliquer un CFTR classe 2

A

Le CFTR n’est pas traité correctement; il est détruit à l’intérieur de la cellule. Peu ou pas de CFTR atteignent la surface de la cellule. La mutation F508del est la plus courante

60
Q

Expliquer un CFTR classe 3

A

Même si le CFTR atteint la surface de la cellule, il ne fonctionne pas. Il ne s’ouvre pas correctement pour le transport de Cl-

61
Q

Expliquer un CFTR classe 4

A

Le CFTR atteint la surface apicale mais sa fonction est limitée.  Le transport de Cl- est défectueux

62
Q

Expliquer un CFTR classe 5

A

La production de CFTR est insuffisante.  Le CFTR qui atteint la surface de la cellule fonctionne correctement, mais il est en trop faible quantité

63
Q

Quels autres ions peut être touché par un mauvais fonctionnement de la CFTR ?

A

Chlor
sodium
calcium
potassium

64
Q

FK attaque surtout qu’elle organes ?

A

Poumons

système digestif

65
Q

Où est-il normal de retrouver le CFTR

A

Dans les cellules qui recouvrent l’intérieur des voies pulmonaires

66
Q

À quoi sert le Mucus dans les VP

A

aide à garder clairs les poumons et les Voies aériennes en favorisant l’élimination des microbes et des particules de poussières. Il est fluide.

67
Q

Expliquer la cause des Sx d’une Pers souffrant FK (10 points)

A
  • ​​L’ASL est déshydraté.
  • Les voies respiratoires contiennent du mucus déshydraté, des bactéries, des neutrophiles (globules blancs qui combattent et tuent les bactéries) et des débris cellulaires.
  • la variation de l’ASL affectent les défenses antibactériennes naturelles
  • Le mucus collant et épais bloquent les voies respiratoires plus petites et permet le développement d’infections chroniques.
  • Celles-ci provoquent une inflammation due aux substances chimiques libérées par les cellules qui tentent de traiter les infections.
  • La combinaison de l’infection et de l’inflammation endommagent les voies aériennes
  • Le mucus épais et collant bouche aussi les fins conduits du pancréas qui sécrète des enzymes digestives qui se rendent normalement à l’intestin grêle pour assurer la digestion des aliments
  • Les aliments ne sortent alors des intestins que partiellement digérés, perdant ainsi une partie de leur valeur nutritive
  • Plus de 91 % des personnes FK ont un pancréas endommagé menant à l’incapacité de produire des enzymes qui aident à digérer les aliments.
  • Normalement, les protéines alimentaires sont digérés par l’acide gastrique et pénètrent dans l’intestin grêle où des sécrétions pancréatiques et de la vésicule biliaire sont ajoutés.
68
Q

SX communs d’une FK (7)

A
  • Toux persistante et expectorations de mucus épais
  • Respiration sifflante et essouflement
  • Infections pulmonaires fréquentes telles que pneumonies récurrentes
  • Troubles intestinaux tels que occlusions intestinales et selles fréquentes et huileuses
  • Perte de poids ou prise de poids ralentie malgré un appétit important
  • Sueur au goût salé
  • Infertilité
69
Q

Quels sont les 3 tests qui permettent le DX de la FK

A

Test génétique
TEst de sudation( concentration de sel dans la sueure)
Test pour détecter la présence d’enzymes dans l’intestin

70
Q

Existe t-il un tx curatif pour la FK

A

NON !! seulement tx qui permettent de vivre plus longtemps et en meilleure santé.

71
Q

Premier type de tx contre la FK

A

Prévention Vaccination
Drainage postural et clapping standard
exercice physique

72
Q

Deuxième type de TX contre la FK

A

Antibio ! Rx: Amoxil !

73
Q

Troisième type de Tx contre la FK

A

Agents MUCOLYTIQUE RX : HYper-SAL

74
Q

4, 5 et 6 intentions pour FK

A

4- Bronchodilatateur (VENTOLIN + SEREVENT)
5-CSI
6-Transplantation pulmonaire

75
Q

Que font les agents mucolytiques ?

A
  • rendent plus liquide le mucus bronchique trop épais ce qui facilite l’expectoration par physiothérapie respiratoire.
  • Contribuent aussi à ↓ épisodes de surinfection pulmonaires ayant nécessité une hospitalisation et des antibiotiques i.v.
76
Q

Pourquoi on recommande des enzymes pancréatiques pour aider au fct gastro-intestinale dans les cas de FK ?

A
  • Combinées à des suppléments vitaminiques et à une alimentation riche en calorie et en protéines et riche en sel pour remplacer la grande perte sous forme de sueur
  • Pour favoriser la digestion et l’absorption des nutriments
  • ↓ la quantité et le volume des selles, la quantité de gaz qui s’accumule, les douleurs et la distension abdominale
77
Q

EX de RX d’enzymes pancréatiques

A

CREON6

composition : lipase-amylase-protéase
+ supplémentation en vit ADEK

Pharmacologie (4 decks)

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