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Pharmacologie > Séance 5: Pharmacologie de la douleur > Flashcards

Séance 5: Pharmacologie de la douleur Flashcards

1
Q

Nommez les quatre grandes familles d’Écosanoïdes.

A

Prostanoïdes
Leucotriènes
Produits époxygènes
Isoprostante

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Q

Nommez les 3 grandes caractéristiques qu’on en commun les leucotriènes et les postanoïdes

A
  • Puissants
  • Large spectre d’activité biologique
  • Très grand potentiel thérapeutique
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3
Q

Nommez trois précurseurs de la prostaglandine

A

Acide y-linoléique (GLA)
Acide Arachidonique (AA)
Acide éicosapentaènoïque (EPA)

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Q

Quelle précurseur des écosanoïdes est le plus abondant et le plus utilisé dans l’organisme

A

Acide Arachidonique

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5
Q

Qu’est ce qui permet le relâchement de la AA ?

A

La phospholipase A ( PLA)

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6
Q

Nommez les quatre voies principales de synthèse des prostaglandindes.

A

Cyclooxygénase
Lipoxygénase
Époxygénase P450
Isoprostane

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7
Q

Les AINS ont une action sur quelles isoenxymes?

A

COX -1

COX-2

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8
Q

Quelle est le rôle principale des COX ?

A

Conversion de AA en PG

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9
Q

Comment est stimulé le Cox -1

A

Il n’est pas stimulé. C’est une récepteur constitutive. Il est responsable de la production de base de Prostaglandine

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10
Q

Comment est stimulé le COX-2

A

Il est induit par des agents inflammatoires. TNF alpha et cytokines stimulent via le MAPK l’expression de COX-2

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11
Q

Quelle est la différence entre un action autocrine et paracrine

A

Auto: Agis sur les cellules qui la produit et les autres cellules aussi
Para: agis sur les cellules avoisinantes.

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12
Q

Comment se fait la libération de la prostaglandine

A

Par transporteur MRP4.

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13
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur DP.

A

PGD2
Gs= aug AMPc
Vadodilatation, pro-inflammatoire

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14
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur EP1

A

PGE2
Gq= Aug IP3 et DAG
Bronchoconstriction, constriction des CML TGI

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15
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur EP2

A

PGE2
Gs= aug AMPc
Vasodilatation, Bronchodilatation, Relaxation CML TGI

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16
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur EP3

A

PGE2
GsGjGq = aug et dim de AMPc, IP3 +DAG
Dim sécrétion de l’Acide gastrique, aug sécrétion de mucus gastrique, contraction utérine(gravide) Constriction CML du TGI

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17
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur EP4

A

PGE2
Gs= aug AMPc
Relaxation CML du TGI

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18
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur FP

A

PGF 2 alpha
Gq= aug IP3 et DAG
Vasoconstriction, bronchoconstriction,contraction utérine, Constriction CML du TGI

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19
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur IP

A

PGI2
Gs= Aug. AMPc
Vasodilatation, bronchodilatation ——- Agrégation plaquettaire

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20
Q

Quel est l’agoniste endogènes , les seconds messagers et les Actions pharmacologique du récepteur TP

A

TXA2
Gq= aug. IP3 et DAG
Vasoconstriction, bronchoconstriction +++++agrégation plaquettaire

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21
Q

Si je veux avoir une relaxation du CML du TGI, quelles récepteurs je peux aller stimuler?

A

EP2 et EP4

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22
Q

Si je veux avoir une Bronchodilatation, quelles récepteurs je peux aller stimuler?

A

EP2 et IP

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23
Q

Si je veux des contraction utérine, quelles récepteurs je peux aller stimuler ?

A

EP3 et FP

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24
Q

Quelle réaction permet la PGE 9-Ketoreductase

A

PGE2-> PGF2 alpha

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25
Q

Nommez les 5 récepteurs qui permettent une augmentation de l’AMPc

A 
DP
EP2
EP3
EP4
IP
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26
Q

Nommez les 4 récepteurs qui permettent une augmentation de IP3 et de DAG

A

EP1
EP3
FP
TP

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27
Q

Quelle récepteurs des écosanoïdes est le moins spécifique

A

EP3

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28
Q

Si je veux un action au niveau de l’agrégation plaquettaire, quelles récepteurs des écosanoïdes je devrai activer

A

IP pour la diminuer

TP pour l’augmenter

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29
Q

Qu’elles sont les 3 caractéristiques des analogues des PGs naturelle.

A

Stable
longue durée d’action
Absorption entérale ou parentérale

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30
Q

Idéalement, on veut un médicament qui est sélectif pour la COX-1 ou la COX-2? Pourquoi?

A

COX-2, parce que la COX-1 a des effets physiologiques anti-ulcères que l’on veut conserver.

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31
Q

La PGG2 et la PGH2 sont des molécules stables ou instables?

A

instables, elles se transforment rapidement en un autre molécule.

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32
Q

Par quel mécanisme la thromboxane2 fait une vasoconstriction et une bronchoconstriction?

A

Elle augmente le taux de calcium dans la cellule.

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33
Q

Nommez le nom de l’analogue synthétique pour la préparation synthétique de PGE2.

A

Dinoprostone (cervidil)

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34
Q

Quelles sont les 2 approches thérapeutiques dans la voie des prostaglandines?

A
  • Développement d’analogues des PGs naturelles (stable, longue durée, absorption entérale et parentérale)
  • Inhibiteurs d’enzymes (AINS)
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35
Q

Quels sont les disponibilités de la dinoprostone?

A
  • Sous forme de gel

- Formulation à relâchement continue (suppositoire vaginal)

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36
Q

Quel est le but du traitement en utilisant un analogue synthétique de PGE1?

A

tx de l’impuissance sexuelle

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37
Q

Combien de temps les analogues de PGE1 agissent-ils sur la dysfonction érectile?

A

30-60 min

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38
Q

Quelles sont les 2 disponibilités des analogues synthétiques de PGE1?

A
  • suppositoire pénien à insérer dans l’urètre.

- Injection direct dans le corps caverneux du pénis.

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39
Q

Pour quel traitement servent les analogues de PGI2?

A

tx de l’hypertension pulmonaire

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40
Q

À quoi sert le misoprostol?

A

C’est un analogue de PGE1 utilisé dans le traitement des ulcères en prévention lors de tx avec AINS.

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41
Q

Quel est la disponibilité de l’analogue PGI2?

A
  • en perfusion IV

- sous forme inhalée

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42
Q

Expliquez le mécanisme d’action de l’analogue PGF2a dans le traitement du glaucome.

A

Agit via le récepteur FP du PGR2a pour augmenter le débit d’élimination de l’humeur acqueuse

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43
Q

Qu’est-ce que inhibe la formation de prostanoïdes?

A

Inhibiteurs non-sélectif de la COX.

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44
Q

Qu’est-ce que de l’acide acétylsalicylique?

A

ASA ou Aspirine

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45
Q

Où est absorbé l’aspirine?

A

estomac et duodénum

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46
Q

Quelles sont les 2 formes d’ASA?

A
  • formes pharmaceutiques immédiates (pic atteint de 25 à 60 minutes après la prise)
  • formes gastro-résistante ou à libération modifiée (pic atteint plusieurs heures après la prise)
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47
Q

Quel est le risque de l’apirine avec le nourrisson et l’enfant? à quel dose?

A

Neurotoxicité, >50mg/kg/jour

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48
Q

Quel est le lien entre l’aspirine et les anticoagulants?

A

l’aspirine fluidifie le sang, il y a interaction médicamenteuse entre l’aspirine et les anticoagulants.

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49
Q

Nommez un médicament du groupe des acides arylcarboxyliques.

A

diclofenac

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50
Q

Nommez les quatres activités du Diclofenac.

A
  • Antalgique (atténue la douleur, ne l’élimine pas)
  • Antipyrétique
  • Anti-inflammatoire
  • inhibition de courte durée des fonctions plaquettaires
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51
Q

Pourquoi jumeler le Diclofenac au Misoprostol

A

utile chez des patients avec risques de développement des ulcérations gastriques et intestinale augmentés à cause des AINS.

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52
Q

Nommez 3 sx soulagés par Ibuprofène.

A
  • Arthrite
  • Dysménorrhée
  • Pyrexie
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53
Q

Nommez 2 noms commerciaux de l’ibuprofène.

A

Advil, Motrin

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54
Q

Nommez 2 noms commerciaux de l’acétaminophène.

A

Atasol, Tylenol

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55
Q

Nommez les 5 indications pour la prise de Naproxène.

A
  • Douleurs faibles ou modérées
  • Pyrexie
  • Inflammation
  • Arthrite
  • Goutte
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56
Q

Qu’est-ce que la pyrexie?

A

fièvre

57
Q

sous quelle forme est disponible le Naproxène afin d’accélérer son absorption intestinale?

A

sel sodique (naproxène sodique)

58
Q

Nommez 2 inhibiteurs sélectifs de la COX-2.

A

Coxib:

  • Rofécoxib (VIOXX)
  • Célécoxib (Célébrex)
59
Q

3 conditions qui justifient la prise de Rofécoxib (VIOXX)

A
  • Ostéoarthrite
  • États douloureux aigus
  • Dysménorrhée
60
Q

Quel est le risque de complication de la prise de vioxx?

A

Infarctus du myocarde

61
Q

Nommez 3 différences entre les AINS et le Rofécoxib.

A

Rofécoxib:

  • Ne modifie pas la sécrétion de TXA2
  • Il diminue la concentration de PGI2 circulante
  • Augmentation de l’agrégation plaquettaire
62
Q

Le nom des 3 études sur le vioxx

A

FDA, VIGOR, APPROVE

63
Q

La conclusion générale des 3 études.

A

Vioxx retiré du marché, trop de décès et d’IDM.

64
Q

Est-ce que les autres coxibs ont les effets secondaires graves du rofécoxib?

A

Oui, mais ils sont numériquement plus rares

65
Q

Quels effets ont les AINS versus les inhibiteurs de la COX3 ?

A

anti-inflammatoire

anti-plaquettaire

66
Q

Quels sont les 3 défis des approches thérapeutiques?

A

1- Développer des inhibiteurs :
Inhibant la voie des COX (surtout COX-2) et…

2- Diminue la toxicité gastro-intestinale et rénale

3- Modifier la diète : Changement du précurseur lipidique (poisson)

67
Q

Nommez les 4 caractéristiques des produits époxygénés.

A
  • Production de EET à partir de AA
  • Enzyme: monooxygénase (MOX)
  • EET = instable et rapidement transformé en DHET
  • Impliqués dans la fonction rénale
68
Q

Nommes les 3 caractéristiques des isoprostanes.

A
  • Stéréoisomères des PG
  • Production via la peroxydation de AA via radicaux libres
  • Vasoconstricteurs rénal
69
Q

Quel est l’ingrédient actif des narcotiques analgésiques?

A

Morphine

70
Q

Quels sont les 2 effets les narcotiques analgésiques?

A
  • Relaxant

- Anti-douleur

71
Q

Quels sont les 2 principaux alcaloïdes utilisés en clinique?

A

morphine et codéine

72
Q

Quelles sont les caractéristiques des semi-synthétiques?

A
  • Diacétylmorphine (Héroïne)
  • Par acétylation des groupements hydroxyles de la morphine
  • 3 à 10x plus puissant pour induire l’analgésie que la morphine
  • Molécule moins polaire que la morphine
  • Traverse mieux la BHE
  • Effet plus rapide et plus puissant que la morphine au cerveau
  • Métabolisée en monoacétylmorphine et en morphine
73
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques de la stéréospécificité des opiacés des narcotiques analgésiques?

A
  • L’analgésie du composé doit être unique à l’isomère L
  • L’isomère D ne doit pas produire d’analgésie
  • Essentiel pour la liaison aux R opiacés
74
Q

Par quoi l’analgésie du ligand opiacé peut être renversée?

A

par un antagoniste opiacé

75
Q

Les narcotiques traversent la plupart des muqueuses.. seulement ils ne peuvent traverser la barrière placentaire. V/F ?

A

Faux, ils traversent la barrière Hémato-encéphalique et la barrière placentaire.

76
Q

Pourquoi les sels sont disponibles sous forme de sels chloryhydrate et/ou sulfate?

A

Cela augmente la solubilité.

77
Q

Pourquoi un nouveau-né présenterait les symptômes du syndrome d’abstinence?

A

Les opiacés prises par une mère dépendante traversent la barrière placentaire.

78
Q

De quoi dépend la distribution des narcotiques analgésiques?

A

de la perfusion des tissus.

79
Q

Comment se faire l’élimination des narcotiques analgésiques?

A
  • par le rein
  • élimination complète en 24h
  • ajout d’un agent de conjugaison : acide glucuronique

Suit le cyclen entéro-hépatique

80
Q

Qu’est-ce qui influencent les effets des opiacés?

A
  • la puissance de la drogue

- la durée d’action

81
Q

Quel est l’effets des narcotiques analgésiques à doses sub-analgésiques sur le SNC?

A

anti-tussif

82
Q

Quels sont les effets des narcotiques analgésiques à faible/moyenne dose sur le SNC?

A
  • Sédation
  • Diminution Anxiété (état de relaxation et de bien-être)
  • Diminution de la Tension musculaire
  • Constriction des pupilles
  • Diminution de la Capacité de concentration
  • Dépression respiratoire
83
Q

Quels sont les effets des narcotiques analgésiques à dose > 10mg sur le SNC?

A
  • Euphorie
  • Injection i.v.: «Rush» soudain, aussi appelé «Bang» ou «Kick» décrit comme une chaleur dans le ventre chez les personnes non- addictées ou «d’orgasme abdominale» chez les addictées
84
Q

Quels sont les effets des narcotiques analgésiques à forte dose sur le SNC?

A
  • Perte de conscience (coma)
  • Arrêt respiratoire
  • Mort
85
Q

Comment les narcotiques provoquent la constriction pupillaire?

A

Médié au SNC par R “mu” et kappa localisés sur le noyau oculomoteur

86
Q

Quel est l’effet secondaire de la morphine peu importe la dose?

A

Nausée

87
Q

V/F. Les narcotiques analgésiques augmentent les sécrétions nasales et lacrymales.

A

Faux. ils ont un effet anti-histaminique, diminution des sécrétions nasales et lacrymales.

88
Q

Quel est l’effet cardiaque des narcotiques analgésiques?

A

bradycardie faible et hypotension

89
Q

Quel est l’effet des narcotiques analgésiques sur le système gastro-intestinal?

A
  • Diminution du processus digestif
  • Constipation sévère
  • Augmentation Tonus musculaire de l’estomac et intestins
  • Diminution Sécrétion de HCl de l’estomac
90
Q

Quel est l’effet des narcotiques analgésiques sur le système neuro-endocrinien?

A

Augmentation ADH et prolactine

91
Q

Quelles sont les 3 familles distinctes de peptides opiacés endogènes?

A

Endorphines
Enképhalines
Dynorphines

92
Q

Avec quoi sont synthétisés les peptides opiacés endogènes?

A

via 3 précurseurs protéiques différents.

  • pro-opiomélanocortine
  • pro-enképhaline
  • pro-dynorphine
93
Q

Quelle est la séquence peptique commune aux peptides opiacés endogènes?

A

Tyr-Gly-Gly-Phe-

94
Q

Quels sont les 3 types de récepteurs des narcotiques analgésiques et en quoi diffèrent-ils?

A

-mu
-kappa
-delta
Ils diffèrent par leur affinité et leur distribution

95
Q

Où sont les différences dans la séquence protéique des narcotiques analgésiques?

A

2e boucle extra¢ et aux extrémités NH2 et COOH

96
Q

Quels sont les mécanismes d’action des narcotiques qui permettent une diminution de la relâche de NT?

A

Canaux ionique: aug. K+ et dim. de Ca2+ car fermeture du canaux calcique via la protéine Gi .

inhibition de l’adénylate cyclase via prot. Gi. = dim. de l’AMPC

97
Q

Comment apparaît la tolérance et la dépendance au narcotique ?

A

la diminution de l’activité de la PKA diminue la phosphorylation des protéines. les neurones finissent par s’adapter et augmente la synthèse d’AMPC.

98
Q

Quels sont les 3 rôles du récepteur Delta.

A

Analgésie spinale et supraspinale
dysphorie
effets psychomimétiques(hallucination)

99
Q

Où se retrouve les récepteurs Delta?

A

Cortex cérébrale
striatum
substance noire
accumbens

100
Q

Où se trouve les récepteurs Kappa?

A

Majoritairement dans la moelle épinière
amygdale
accumbens
hypothalamus

101
Q

Quels sont les 3 rôles des récepteurs Kappa

A

Analgésie spinale
Sédation
Dysphorie et hallucination

102
Q

Où se trouve les récepteurs Mu

A

Cortex, accumbens, thalamus, substance noire, moelle épinièere, striatum, iléon.

103
Q

Que médie le récepteur Mu 1 ? (3)

A

Analgésie
catalepsie ( perte de tonus musculaire)
libération de prolactine

104
Q

Le récepteur Mu 1 est retrouvé en grande concentration dans 3 regions cérébrales qui sont ?

A

Thalamus
noyau raphé
striatum

105
Q

le récepteur Mu1 est une haute affinité pour deux types de substances qui sont ?

A

Morphine

enképhalines

106
Q

Mu2 est responsables de quels condition (effets)? (2)

A

Effets gastro-intestinaux ( constipation )

Sous-tend la dépression respiratoire

107
Q

Quels est l’utilisation primaire de ORL1/K3

A

À faible dose il renverse l’effets analgésiques de la morphine bien que l’orphanine/nociceptine à une faible affinité pour les R mu, kappa et delta

108
Q

Quels sont les Ligand de ORL/K3 et quel est leur effet ?

A

Orphanine
Nociceptine

Effet hyperalgésiques

109
Q

Pourquoi le Récepteur O est appelé un R anti-opiacé ?

A

Parce que quand il est activé il diminue l’analgésie médié par les R opiacés
Quand il est inhiber il augmente l’analgésie surtout celle véhiculée par le R kappa

110
Q

Si je prends du NALOXONE, quels recepteur j’inhibe ?

A

Mu
Delta
Kappa

111
Q

Si je prends du Naltrindole, quel récepteur j’inhide?

A

Delta

112
Q

Nommez deux antidouleur puissant.

A

Morphine (R-Mu)
hydromorphone ( r-Mu)

héroine(n-sélectif)
Levorphanol ( n-sélectif)

113
Q

Nommez deux antidouleur faible

A

Anti-douleur faible (non-sélectif) :Propoxyphène
Antitussif ( R Mu) : codéine
Anti-diarrhée ( R-MU) : Loperamide (imodium)

114
Q

Qu’est ce que la tolérance croisé?

A

La tolérance à un opiacé va diminuer l’effet de tous les autres opiacés agissant sur le même récepteur.

115
Q

V/F. Un grand consommateur de drogue peut administré une dose 40-50X plus que la dose létale normale

A

V.

116
Q

Nommez deux SX qui nous indique le début d’une accoutumance aux opiacés et un Sx intermédiaire

A

FAible- constriction pupillaire et constipation

intermédiaire: Bradycardie

117
Q

Nommez huits SX qui nous indique une grande accoutumance aux opiacés.

A 
Analgésie
Euphorie
Perte d'attention
Sédation
Dépression respiratoire
Antidiurèse
Nausée/Vomissement
Suppression de la toux.
118
Q

Expliquer le Feed back négatif des Opiacés endogènes.

A

Les opiacé exogèene travaille sur les même R que les endogènes.
Diminution de L’AMPC, diminution de la phosphorylation PKA, diminution de la phosporylation CREB, diminution de la transcription de gèenes tels neuropeptides endogènes ( pro-enképhaline)

Donc pour avoir le même effet Analgésique, il faut plus de morphine pour compenser la diminution des opiacés endogènes.

119
Q

Qu’arrive t’il si on arrête le tx à la morphine ?

A

Hyperalgésie

120
Q

Quels sont les conséquences d’un traitement chronique à la morphine ?

A

Diminution de 25 % des R mu sans modifier les R delta et R kappa

Un changement dans la proportions des sous-types de R à haute et basse affinité.

121
Q

Quels sont les conséquences d’un traitement chronique au Naloxone ?

A

Augmentation dramatique du nombre de R

une réponse analgésique amplifiée.

122
Q

Nommez les trois mécanismes de tolérances aux opiacés

A

1: diminution de la synthèse d’opiacée endogèene
2: diminution du nombre de R
3: Désensibilisation des R

123
Q

Quels sont les deux types de désensibilisation?

A

Homologue: Tolérance développée seulement pour l’agoniste administré et non aux autres agonistes agissant sur un R différent, mais partageant les mêmes mécanisme de transduction du signal. Ex: morphine aug compensation de Gi pour que d’autres ligands non-désensibilisés puissent continuer de fonctionner

Hétérologue: Tolérance développée non seulement aux effets des opiacés, mais à tout autre ligand avec le m^me mécanisme de transduction de signal.EX: une diminution de Gi bloquera tous les ligand utilisant la Gi.

124
Q

Quels est le rôle de l’adénylate cylase dans la désensiblisation.

A

En réponse à l’inhibition chronique de l’AC par la morphine, le système de production d’AMPC est amplifié.

125
Q

Les effets d’une dépendance psychologique.

A

Désir intense, sentiment de bien-être : euporie, sédation, indifférence aux stimuli. effets abdominaux.
Varie en fonction de la personnalité de la personne et de la drogue utilisée.

126
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’abstinence?

A

SX psychologiques et physiologiques associés à l’arrêts de l’administration d’une drogue spécifique. Pour les opiacés, entre autres, les SX sont si déplaisants qu’ils deviennent un facteur de motivation pour continuer leur utilisation. Plus la sévérité du syndrome est élevé, plus la dépendance est grande.

127
Q

La sévérité des Sx dépend de ? (4)

A

L’intensité des effets initiaux
la dose
la fréquence
La durée de son utilisation

128
Q

V/F. Plus on utilise des opiacés longue durée, plus l’intensité des SX sera grande et plus le syndrome sera long

A

faux , les sx seront faibles mais le syndrome sera long

129
Q

Quand apparaissent et disparaissent les pis de SX

A

Après l’Arrêt, apparaissent 24-48 heur . Quand il n’y a plus d’agoniste sur le R à opiacé
ils disparaissent après 7-10 jours. La réadministration arrive souvent dans cette période et soulage rapidement l’usagé de ses SX.

130
Q

Pourquoi le NALOXONE cause un syndrome de severage plus foudroyant qu’une autre drogue

A

Parce qu’il est un antagoniste pur qui causera le déplacement simultané de tous les agonistes.

131
Q

Comment apparaissent les signes d’abstinence?

A

De manière graduelle et séquentielle car la biodisponibilité d’un opiacé et son affinité pour un R change.

132
Q

Qu’est ce que la dépendance croisé ?

A

l’administration d’un autre opiacé agoniste pour un autre type de R va soulager les SX d’un usagé en sevrage.

133
Q

Décrire les 4 grade du syndrome d’abstinence

A

GRade 0: Désir de prendre de la drogue, anxiété
Grade 1: Sueur, larmes, écoulement nasal, sommeil agité
Grade 2: Pupilles dilatées, chair de poule, tremblements, irritabilité, perte d’appétit
Grade 3: Insomnie, augmentation du RC et respiratoire, augmentation de la PS, vomissement, crampes abdominales, diarrhée, fatigue, perte de poids.

134
Q

Quels est la solution pharmacologique pour aider au sevrage?

A

Méthadone

utilisation d’un antagoniste

135
Q

Quels sont les effet de la méthadone, action ?

A

Effets similaire à la morphine:
prévient le syndrome d’abstinence associée à l’héroine à des doses ne provoquant pas l’euphorie ou la sédation
Son usage n’interfère pas avec la vie journalière normal
Administration per os 1x par jour
concentration stable , 1/2 vie plus grande que l’héroine
Crée une dépendance, mais effets du sevrage sont plus doux et plus long que ceux de l’héroine

136
Q

Pourquoi on utlise pas le NALOXONE pour traiter la dépendance ?

A

Courte durée d’Action
administration per os peu efficace
Injection : durée d’action de 1-2 hr

137
Q

Pourquoi on utilise du NALTREXONE contre la dépendance ?

A

une dose per os de 100 mg bloque l’effet de l’héroine pendant 48 heur.
Action plus longue
Bonne absorption per os, 1/2 vie de 10 hr

138
Q

Comment on traite les overdose?

A

En injectant du NALTREXONE !

  • renverse rapidement les coma associé aux opiacés
  • permet de normaliser la respiration, le degré de conscience, la constriction des pupilles, la motilité intestinale.

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