SE-S5-L6(2) Flashcards

1
Q

 1. ¿Qué mecanismo de acción tienen los fibratos?

A

Son agonistas de los receptores nucleares activados por proliferadores de peroxisomas (PPAR-α) que disminuyen la síntesis de triglicéridos y la secreción hepática de VLDL.

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2
Q
  1. ¿Qué efectos tienen los fibratos sobre los niveles lipídicos?
A

Reducen los niveles de VLDL y triglicéridos (20-50%) y aumentan los de HDL-C (10-20%), pero apenas modifican o incluso aumentan los de LDL-C.

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3
Q
  1. ¿Cuáles son las principales reacciones adversas de los fibratos?
A

Digestivas (náuseas, diarrea, dolor abdominal), cutáneas, neurológicas, aumento de transaminasas y miopatías.

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4
Q
  1. ¿En qué tipos de dislipidemias se utilizan los fibratos?
A

En hipertrigliceridemias primarias (tipos IV y V), disbetalipoproteinemia familiar (tipo III), hiperlipidemia tipo IIb y dislipidemias mixtas asociados a estatinas.

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5
Q
  1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de la PCSK9?
A

Se unen a la PCSK9 circulante e impiden la degradación intracelular de los RLDL mediada por PCSK9, aumentando su densidad en la superficie del hepatocito.

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6
Q
  1. ¿Qué efectos tienen los inhibidores de la PCSK9 sobre los lípidos?
A

Reducen los niveles de colesterol total, LDL-C, apo-B, Lp(a) y triglicéridos y aumentan los de HDL-C y apo-AI.

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7
Q
  1. ¿En qué tipos de dislipidemias están indicados los inhibidores de la PCSK9?
A

Hipercolesterolemia primaria (familiar heterocigota y no familiar) o dislipidemia mixta, en combinación con estatinas o en monoterapia en intolerantes a estatinas. El evolocumab también está indicado en hipercolesterolemia familiar homocigota.

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8
Q
  1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los secuestrantes de ácidos biliares?
A

En el intestino se unen a los ácidos biliares, formando complejos que se eliminan por vía fecal, estimulando la conversión del colesterol endógeno en ácidos biliares.

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9
Q
  1. ¿Qué efectos tienen los secuestrantes de ácidos biliares sobre los lípidos?
A

Disminuyen los niveles de LDL-C (20-40%), pero apenas modifican los de triglicéridos (que pueden aumentar) y HDL-C.

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10
Q
  1. ¿Cuáles son las principales reacciones adversas de los secuestrantes de ácidos biliares?
A

Náuseas, distensión abdominal, meteorismo, estreñimiento y reducen la absorción de vitaminas liposolubles y fármacos.

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11
Q
  1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la ezetimiba?
A

Inhibe la proteína NPC1L1 en los enterocitos e inhibe la absorción intestinal de colesterol.

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12
Q
  1. ¿Qué efectos tiene la ezetimiba sobre los lípidos?
A

Reduce los niveles de LDL-C (15-20%), triglicéridos (10%) y aumenta los de HDL-C (3-8%).

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13
Q
  1. ¿En qué tipos de dislipidemias se utiliza la ezetimiba?
A

En hipercolesterolemia familiar heterocigota que no se controla con estatinas, asociada a estatinas o en intolerantes a estatinas. También en hipercolesterolemia familiar homocigota en la que las estatinas son inefectivas.

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14
Q
  1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los esteroles y estanoles vegetales?
A

Interfieren en la estructura micelar y reducen la absorción intestinal de colesterol.

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15
Q
  1. ¿Qué efectos tienen los esteroles y estanoles vegetales sobre los lípidos?
A

Disminuyen los niveles de LDL-C (10-15%), pero no modifican los de triglicéridos y HDL-C.

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16
Q
  1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los ácidos grasos omega-3?
A

En el hígado inhiben la síntesis y aumentan la β-oxidación de los ácidos grasos, reduciendo la disponibilidad para la síntesis de triglicéridos y VLDL. También estimulan la LPL.

17
Q
  1. ¿Qué efectos tienen los ácidos grasos omega-3 sobre los lípidos?
A

Reducen los niveles de triglicéridos (20-50%) y VLDL (35%), aunque los de LDL-C pueden aumentar.

18
Q
  1. ¿En qué tipos de dislipidemias se utilizan los ácidos grasos omega-3?
A

En hipertrigliceridemias cuando las medidas dietéticas y los fibratos son insuficientes, dislipidemia tipo IV y asociados a estatinas en tipos IIb y III.