Schilddrüse Flashcards
1
Q
Physiologie der Schilddrüse
A
- Follikelepithelzellen der Schilddrüse (Glandula thyreoidea) synthetisieren die Hormone Thyroxin (T4 ) und Trijodthyronin (T3), die als Thyreoglobulin (TG) in den Follikeln gespeichert werden
- synthetisiert Calcionin
- Ihre Synthese wird durch den Hypothalamus-Hypophysen-Regelkreis kontrolliert
- Im Blut sind sie fast ausschließlich an Transportproteine gebunden, da die Hormone wasserlöslich sind
- T 3 und T4 regulieren intrazellulär die Transkription spezifischer Zielgene und beeinflussen so den Stoffwechsel aller Organsysteme im Sinne einer Grundumsatzsteigerung
- Euthyreose = funktioneller Normalzustand der Schilddrüse
- (manifeste) Hyperthyreose = Überangebot an freiem T3 (fT3) und T4 (fT4) als
- (manifeste)Hypothyreose = Mangelangebot an T3 und T4
2
Q
Diagnostik der Schilddrüse (ohne Labor)
A
- Anamnese
- Inspektion
- Palpation am sitzenden Patienten: Dazu steht der Untersucher hinter dem Patienten, umfasst links und rechts den Hals und palpiert mit Zeige·, Mittel- und Ringfinger (Größe, Form, Konsistenz, knotige Veränderungen?)
- Der Patient wird zum Schlucken aufgefordert und dabei wird auf die Schluckverschieblichkeit der Schilddrüse geachtet
- Normalerweise ist die Schilddrüse nicht oder kaum tastbar
3
Q
Labordiagnostik Schilddrüse
A
Als Screeningparameter eignet sich besonders das TSH:
- Da äußerst selten Erkrankungen im Hypothalamus-/ Hypophysenbereich vorliegen (sekundäre Hyper-/ Hypothyreosen), zeigt ein erniedrigter TSH-Spiegel fast immer eine Hyperthyreose an
- Sind dabei fT3 und f4 im Referenzbereich spricht man von latenter/ präklinischer Hyperthyreose,
- sind fT3 und fT4 erhöht, spricht man von manifester Hyperthyreose
- Umgekehrtes gilt für die Hypothyreose
- Bei den die Schilddrüse betreffenden Autoimmunerkrankungen lassen sich Autoantikörper nachweisen
4
Q
bildgebende Verfahren der Schilddrüse
A
Sonografie
- Ermittlung der Schilddrüsengröße und -volumen (Frauen ~ 18 ml, Männer ~ 25 ml)
- Des Weiteren die Echogenität (homogen / inhomogen; Knoten: echoreich, ·arm)
- Lage zu den benachbarten Strukturen.
Szintigrafie mit TechnetiumPertechnetat (vergleichbar mit Jodaufnahme)
- gibt den Funktionszustand wieder
- Indikation bei palpatorischen/ sonografischen Befund und Verdacht auf Autonomie
- Sie ermöglicht die Identifizierung autonomer Areale
- lässt “heiße” von “kalten” Arealen oder Knoten unterscheiden
- gestattet das Auffinden dystopen Schilddrüsengewebes
- lokale Speicherdefekte werden als kalte Knoten bezeichnet
Diese finden sich bei :
Zysten, Karzinomen oder Formen der Thyreoiditis, wobei das Karzinom nicht obligat als kalter Knoten imponieren muss.
- Eine fokale vermehrte Anreicherung wird als warmer Knoten bzw. heißer Knoten bezeichnet (autonomes Adenom)
- Bei bestimmten Fragestellungen können weitere bildgebende Verfahren (CT / MRT) durchgeführt werden
sonografisch kontrollierte Feinnadelpunktion (FNP)
- dient der zytologischen Untersuchung echoarmer, “kalter” Knoten größer/gleich 1 cm (Malignität?)
5
Q
Klinik der Hypothyreose
A
Herz-Kreislauf-System: Bradykardie, Perikard/ Pleuraerguss, Ödemneigung
ZNS: langsame Reflexe, Müdigkeit, Lethargie, Psychische Verlangsamung, Verstimmung, Depression
Energiestoffwechsel: Kälteintoleranz, geringe Körpertemparatur, höheres Körpergewicht, mehr Lipide
Magen-Darm-Trakt: Obstipation
Haut: Kühl, blass, schuppend, Myxödem
Gonaden: schlechte Potenz, Fertilität
6
Q
Klinik der Hyperthyreose
A
Herz-Kreislauf-System: Tachyykardie, Rhythmusstörungen, Dyspnoe
ZNS: schnellere Reflexe, Nervösität, Unruhe, Reizbarkeit, Tremor
Energiestoffwechsel: Wärmeintoleranz, höhere Körpertemparatur, geringeres Körpergewicht, weniger Cholesterin
Magen-Darm-Trakt: Diarrhö
Haut: Warm und feucht, Haarausfall
Gonaden: schlechte Potenz, Fertilität
7
Q
Therapie der Hypothyreose
A
konservativer Behandlungsansatz:
nach pathogenetischen Gesichtspunkten:
Jod- und Thyroxinsubstitution etc.
8
Q
lokale Symptome im Falle einer erheblichen Schilddrüsenvergrößerung:
A
- Schluckbeschwerden
- Globusgefühl
- Dyspnoe
- Inspiratorischer Stridor
- Heiserkeit
9
Q
OP-Indikation Schilddrüse
A
- Große Strumen (Grad III ) mit Kompressionssyndromen
- Unzureichender konservativer Therapieerfolg einer Überfunktion
- Malignome der Schilddrüse
- Adenome
10
Q
Definition Struma
- Prävalenz
- Einteilung
A
Struma = Vergrößerung der Schilddrüse
- Die Prävalenz ist mit 20% der 25-Jährigen und 50% der über 50-Jährigen hoch
- wird eingeteilt nach:
- Morphologie: diffus oder knotig (Struma nodosa)
- Funktion: eu-, hypo- oder hyperthyreot
- Dignität: maligne oder benigne
- Größe: Strumaklassifikation
11
Q
Ursache für Struma
A
- Häufigste Ursache der euthyreoten (blanden) Struma ist alimentärer Jodmangel der zu Hypertrophie und Hyperplasie führt
- Jodmangel führt nur selten zu einer Unterfunktion
- Nach zunächst diffuser Vergrößerung kommt es nach jahrzehntelangem Verlauf zu narbigen und regressiven Veränderungen wie Zysten, Verkalkungen und knotigen Strukturen
- Dies prädisponiert zur Entstehung von Autonomien (z. B. als hyperthyreote Knotenstruma)
- Das Ausmaß eines operativen Eingriffs kann differenziert werden von:
- Knotenresektion
- subtotale Resektion eines oder bei der Lappen
- Hemithyreoidektomie
- Thyreoidektomie
andere Ursachen:
Schilddrüsenentzündung (Thyreoiditis)
Schilddrüsenautonomie
Bösartiger Tumor in der Schilddrüse
Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)
Morbus Basedow
Medikamente (z. B. Thyreostatika, Lithium)
Unwirksame Schilddrüsenhormone (Hormonresistenz)
Zysten in der Schilddrüse
Blutungen nach Verletzung der Schilddrüse
12
Q
Erkrankungen die zu einer Schilddrüsenüberfunktion führen, sind:
A
- Morbus Basedow
- thyreoidale Autonomie
- Entzündungen
- Überdosierung zugeführter Schilddrüsenhormone (iatrogen)
13
Q
Morbus Basedow
Pathogenese:
A
- TSH-Rezeptor-stimulierende Autoantikörper (TRAK) führen zur Überfunktion
- Sie sind spezifisch für den M. Basedow und in ca. 90% der Fälle zu detektieren
- Weitere AK gegen Thyreoglobulin (TG-AK) und Thyreoperoxidase (TPO-AK)
14
Q
Morbus Basedow
Klinik
A
- Merseburger Trias: Struma, Exophthalmus und Tachykardie
- Endokrine Orbitopathie tritt in ca. 60% der Fälle auf und äußert sich in
- Lidschwellung
- LichtscheuExophthalmus
- seltenem Lidschlag (Stellwag-Zeichen)
- Konvergenzschwäche (Moebius-Zeichen)
- Zurückbleiben des Oberlids bei gesenktem Blick (Graefe Zeichen)
- Lidspalte (Dalrymple·Zeichen)
- Die weitere Klinik entspricht Symptomen der Hyperthyreose (siehe oben)
- andere klinische Zeichen sind das prätibiale Myxödem
- Akrozyanose (bläuliche Verfärbung der Akren bei Kreislaufstörungen)
15
Q
Morbus Basedow
Diagnostik
A
- Laborchemisch lassen sich Autoantikörpernachweisen (s.o.)
- Sonografisch zeigt sich eine echoarme Struma diffusa / nodosa
- Bei Nachweis von TRAK kann auf eine Szintigrafie (generalisiert gesteigerte Tracer Aufnahme) verzichtet werden
16
Q
Morbus Basedow
Therapie
A
- Medikamentös wird thyreostatisch (Thioharnstoffderivate) und symptomatisch (ß-Blocker etc.) ein Jahr lang behandelt
- dann wird ein Auslassversuch unternommen
- Ablative Maßnahmen (Radiojodtherapie, Operation) sind bei Unwirksamkeit dieser Therapie oder Rezidiven indiziert
- Die Operation ist dabei vorzuziehen, wenn es sich um große Struma mit Kompressionssyndromen handelt und knotige Begleitveränderungen vorliegen
- bei thyreotoxischer Entgleisung und Verdacht auf Malignität: (sub) totale Thyreoidektomie (Near-total-Resektion)
17
Q
Vor und Nachteile von Operation der Schilddrüse
A
Vorteile der Operation:
- die sofortige definitive Versorgung mit Beseitigung mechanischer Symptome
- die Eliminierung des Antigenreservoirs und
- das Vermeiden der Strahlenbelastung
Nachteile der Operation:
sind die operativen Risiken
18
Q
Thyreoidale Autonomie
Pathogenese
A
- Prädisponierend für die Entstehung autonomer Areale, die dem hypothalamisch·hypophysären Regelkreis entzogen sind, ist langjähriger Jodmangel
- Autonomien können
- unifokal (autonomes Adenom, heißer Knoten)
- multifokal
- disseminiert sein
- Die Areale wachsen und synthetisieren autonom Schilddrüsenhormone
- Somatische, aktivierende Mutationen des TSH-Rezeptors konnten nachgewiesen werden
19
Q
Thyreoidale Autonomie
Diagnostik
A
Diagnostik:
- Sonografie
- Szintigrafie:
- Mehranreicherung unifokal als warmer Knoten
- Multifokal (mehrere Knoten oder disseminiert: kompensiertes oder dekompensiertes Adenom)
-
20
Q
Thyreoidale Autonomie
Therapie
A
Therapie
- mit Thyreostatika (Thioharstoffderivate)
- Radiojodtherapie (v. a. bei älteren Patienten)
- Operation (v. a. wenn zusätzlich kalte Knoten vorhanden)
21
Q
Thyreotoxische Krise (akute Hyperthyreose)
Pathogenese
A
- schwere, lebensbedrohliche Exazerbation einer bestehenden Hyperthyreose wird häufig durch starke Jodexposition verursacht (Applikation jodhaitiger Pharmaka wie Kontrastmittel, Amiodaron)
- bei unerkannter Hyperthyreose,
- Strumaektomie ohne Euthyreose
- sowie schwere Begleiterkrankungen
22
Q
Thyreotoxische Krise (akute Hyperthyreose)
Klinik
A
- Tachykardie
- Tachyarrhythmie
- rhythmogenen Herzinsuffizienz
- Fieber
- Erbrechen, Diarrhö, Exsikkose,
- Tachypnoe
- Delir bis hin zum Koma
- Die Krise tritt ohne Vorwarnung innerhalb von Stunden oder Tagen auf.
- Die Letalitätt liegt bei 20 bis 30 %
- die Häufigkeit liegt bei 1%
- Die Gründe für die rasche Progredienz der Symptomatik sind unbekannt
23
Q
Thyreotoxische Krise (akute Hyperthyreose)
Therapie
A
zunächst konservativ:
- hochdosiert Thyreostatika
- ß-Blocker
- Rehydratation
- Kühlung
- ggf. Kortison (Glukokortikuide)
bei Erfolglosigkeit: umgehende Thyreoidektomie
24
Q
Schilddrüsentumoren
Epidemiologie und Klassifizierung
A
- Sie werden unter dem Begriff Struma maligna zusammengefasst
- Der Anteil maligner Schilddrüsentumoren an allen malignen Tumoren liegt bei 1 %
- Unterscheidung in
- differenzierte Karzinome:
- papillär/ follikuläre Karzinome
- von C-Zellen (medullär) ausgehende Karzinome
- undifferenzierte (anaplastische) Karzinome
- differenzierte Karzinome:
- Allen Tumoren gemeinsam ist die Stadieneinteilung des TNM-Systems
- Weitere Tumoren der Schilddrüse sind das maligne Lymphom, Metastasen und benigne Tumoren
25
Q
Risikofaktoren Schilddrüsentumore
A
- Zervikale Bestrahlung
- erhöhte Strahlenbelastung,
- Schilddrüsenkarzinom in der Familie
- Maligntätsverdächtig sind:
- rasches Wachstum über Wochen bzw. Monate
- derbe Konsistenz mit reduzierter Verschieblichkeit
- Schluckstörung
- Dyspnoe
- Rezidivstruma
- erstes Auftreten einer Struma im Alter unter 20 bzw. über 60 Jahren
26
Q
Diagnostik Schilddrüsentumore
A
- -Sonografie
- -Szintigrafie
- -evtl. Feinnadelbiopsie.
- -Tumormarker
- -Kalzitoninspiegel bei C-Zell- Karzinomen.
27
Q
Therapie Schilddrüsentumore
A
- Bei allen Schilddrüsenmalignomen ist grundsätzlich die vollständige Entfernung der Schilddrüse (Thyreoidektomie) zusammen mit einer zentralen Lymphknotendissektion indiziert.
- Angeschlossen wird eine Ganzkörperszintigrafie sowie bei diiferenzierenden und Jodspeichernden Tumoren eine Radiojodtherapie
28
Q
Papilläres Karzinom:
Morphologie und Histologie:
A
- Maligner, epithelialer nicht gekapselter Tumor mit papillarer Wuchsform , fingerförmige Ausläufer und Zeichen der Follikelepitheldifferenzierung
- Charakteristisch sind große Milchglaskerne Kerneinschlüsse und umschriebene Verkalkungsherde
29
Q
Papilläres Karzinom:
Therapie
A
Therapie:
- Regeleingriff bei Durchmesser> 1 cm (T1) oder multifokalem Wachstum ist die Thyreoidektomie
- Bei Patienten mit kleinem (kleiner 1 cm) intrathyreordalem, solitärem papillärem Karzinom ohne Lymphknotenmetastasien —- Hemithyreoidektomie mit Isthmusresektion und Revision der regionären Lymphknoten
- Findet sich bei der histologischen Untersuchung des Resektionspräparats ein okkultes papillares Karzinom ( < 1cm), ist keine Reintervention erforderlich
Therapie : Kurzfassung (Basic)
- Bei papillären/ follikulären T3/T 4- Karzinomen werden neben den Level 8 Lymphknoten zusätzlich die lateralen/ kontralateralen Lymphknoten mitentfernt (funktionelle Neck dissection)
- Ausnahme ist das papilläre Mikrokarzinom (kleiner/gleich 1 cm), das mit einer Hemithyreoidektomie behandelt werden kann
- Postoperativ wird bei allen Patienten mit differenzierten papillären und foll ikulären Karzinomen größer/gleich 1 cm eine Radiojodtherapie durchgeführt
- Die Prognose ist stadienabhängig, allerdings weitgehend gut (5-JÜR von 70- 100%)
- papilläre Karzinom metastasiert bevorzugtlymphogen
- follikulären Karzinoms metastasiert hämatogenv.a.in LungeundKnochen
30
Q
Follikuliäres Karzinom: Therapie
A
Therapie:
- Tumor auf die Schilddrüse begrenzt …. totale Thyreoidektomie: bei Lymphknotenbefall zusätzlich selektive ND
- Tumor überschreitet die Schilddrüsengrenzen (T4) …. erweiterte Thyreoidektomie und modifizierte radikale ND
- Bei Fernmetastasen Versuch der Metastasenentfernung
Prognose :Günstig
31
Q
Medulläres Karzinom (C-Zell-Karzinom)
A
- geht von den kalzitoninbildenden parafollikulären Zellen aus
- Bei knapp einem Drittel der Patienten liegt der Tumor hereditär im Rahmen einer MEN Typ 2 vor und kann sich bereits im Kindesalter manifestieren
- MEN Typ 2 (= multipleendokrine Neoplasie Typ 2) ist eine Mutation des RET Protoonkogens mit medullärem Schilddrüsenkarzinom, Phäochromozytom, Hyperparathyreoidismus bei MEN IIa
- bei MEN IIb zusätzlich mit Ganglioneuromatose und marfanoidem Habitus
- Sind die Karzinomzellen differenziert und synthetisieren Kalzitonin, so lässt sich dies als “Tumormarker” nutzen
- Trotz erhöhter Kalzitoninspiegel sind die Patienten meist normokalzämisch
- Das C-Zell -Karzinom metastasiert frühzeitig hämatogen (Lunge, Leber) und lymphogen
- Einzig effektive therapeutische Strategie ist die operative Therapie (Strahlenresistenz)
- totale Thyreoidektomie mit Ausräumung des zentralen Lymphknotenkompartiments ( Gruppe 8)bzw und die lateralen/ kontralateralen Lymphknoten (funktionelle ND)
- Sie nehmen nicht am Jodstoffwechsel teil, daher kommt die Radiojodtherapie nicht als Option in frage
- Die 5-JÜR liegt bei 50 - 70%
- Regelmäßige Rezidivkontrollen mittel Szintigrafie und Calcitoninmessung um Serum
32
Q
Anaplastisches Karzinom
Definition und Klinik
A
- hochmalignen Tumor aus undifferenzierten Zellen, der meist im Alter von 60-70 Jahren auftritt
- Differenzierung in kleinzellig-anaplastische, großzellig-polymorphe und spindelzellige Formen.
- frühzeitige Metastasierung hämatogen (Lunge) und lymphogen
- Der Tod tritt meist durch das infiltrativ destruktives Wachstum des Primärtumors ein.
Klinik
- Verdächtige Symptome: Größenzunahme der Schilddrüse
- schlechte Verschieblichkeit
- vergrößerte zervikale Lymphknoten
- palpable indolente Knoten
- andauernde Heiserkeit
- Horner-Syndrom Komplex aus Miosis, Ptosis und Enophthalmus
Kompressionssyndrome
- Gerade bei jungen Patienten muss immer an ein Malignom gedacht werden
- Augenmerk ist ferner bei bekannter familiärer Häufung
- Strahlenexposition
- Bestrahlung des Halses v. a. in Kindheit & Jugend
- Chronischer Jodmangel
33
Q
Anaplastisches Karzinom
Diagnostik
A
- bei Verdacht auf eine Schilddrüsenerkrankung wird eine Sonografie durchgeführt: echoarmer Knoten auf, der sich szintigrafisch “kalt” darstellt
- Bei einer Größe größer/gleich 1 cm muss feinnadelpunktiert werden, wobei ein negatives Ergebnis ein Malignom nicht ausschließt
34
Q
maligne Schilddrüsen Karzinome
Therapie
A
Therapie
- Es besteht grundsätzlich OP-Indikation
- Das Ausmaß ist abhängig vom histologischen Typ und Tumorstadium
- Verfahren der Wahl ist die totale Thyreoidektomie mit Ausräumung des zentralen Lymphknotenkompartiments
- Auch wenn ein C-Zell -Karzinom noch nicht aufgetreten ist, besteht mit Nachweis der familiären Erkrankung (MEN 2) die Indikation zur prophylaktischen Thyreoidektomie_
- Bei fortgeschrittenen Karzinomen zusätzlich perkutane Bestrahlung
- Es folgen die suppressive Substitution von Thyroxin (TSH soll in den unteren Normbereich = verminderter Wachstumsreiz
- Regelmäßige Verlaufskontrollen mit Szintigrafie und Messung des Thyreoglobulinspiegel im Serum zur Rezidiverkennung
35
Q
Anaplastisches Karzinom:
OpVorbereitung und Operatives Standartverfahren
A
OP Vorbereitung
- Die bei der Operation gefährdeten Strukturen (N. laryngeus recurrens, Epithelkörperchen) sollten präoperativ, z. B durch Laryngoskopie und Serumkalziumbestimmung, abgeklärt werden
- Vor dem operativen Eingriff muss eine stabil euthyreote Funktionslage bestehen bzw. durch Thyreostatika und ß-Blocker hergestellt werden, da sonst die Gefahr einer postoperativen hyperthyreoten Krise besteht
OperativeStandardverfahren
Die operativen Standardverfahren siehe Bild
- (Totale) Thyreoidektomie: Kombination mit zentraler Lymphknotendissektion
Regeleingriffbei Schilddrüsenmalignomen
- die konventionelle offene Operation mit Zugang über den Kocher-Kragenschnitt (gemeinsame Durchtrennung von Kutis, Subkutis und Platysma)
- Die gerade Halsmuskulatur wird median gespalten
- Ein Lappen wird stumpf nach Durchtrennung des venösen Abflusses (Kocher-Venen) mobilisiert, die oberen Polgefäße kapselnah durchtrennt und N. laryngeus recurrens und Epithelkörperchen werden identifiziert
- Es folgt das Absetzen der unteren Polgefäße
- Je nach Ausmaß wird dann nur ein Lappen oder beide Lappen nacheinander entfernt
- bei der totalen Thyreoidektomie kann zusätzlich ein eventuell vorhandener Lobus pyramidalis unter Autotransplantation eines der Epithelkörperchen in den M. sternocleidomastoideus entfernt werden
- Subtotale (partille) Strumaresektion
- Bei nicht maligner Struma orientiert sich die Resektionausmaß am Befund der präoperativen Funktionsdiagnostik
- Bei der Near-total-Resektion wird der Lappen mit der führenden Pathologie entfernt und ein Rest des anderen Lappens belassen
Komplikationen
- Rekurrensparese (postoperative Heiserkeit, Nichterreichen hoher Stimmlagen),
- Hypokalzämie durch Hypoparathyreoidismus (Läsion der Nebenschilddrüsen)
- allgemeine operative Komplikationen v. a. die akute Nachblutung, die eine vitale Bedrohung darstellt (Erstickungsgefahr , sofortige Intubation)
- Hämatom
- Stimmbandschwellung
- Tracheomalazie
- Tetanie
- Stridor
Intraoperatives Neuromonitoring
- Durch Darstellung eines Überleitungssignals kann intraoperativ die Funktion des N. laryngeus recurrens überprüft werden
- Durch konsequente Anwendung kann die Rate der permanenten Rekurrensparesen auf unter 1% gesenkt werden
Minimalinvasive Verfahren
- minimalinvasive videoassistierte Thyreoideachirurgie (MNAT) ist zwar aufwendig und teuer, bietet allerdings einen optisch vergrößerten Überblick über den operativen Situs und erzielt kosmetisch ansprechende Ergebnisse
- Zugang axillär, über Brustdrüsenvorhofrand, intraoral
36
Q
Nebenschilddrüse
Physiologie
A
- Die Nebenschilddrüsen bilden das Parathormon (PTH), welches zusammen mit dem 1,25·(OH)2·Cholecalciferol (Calcitriol) und dem Kalzitonin der C·Zellen der Schilddrüse den Kalzium· und Phosphathaushalt regelt
- Bei Absinken des Serumkalziums wird durch die Ausschüttung von PTH (Ca·Mobilisierung aus dem Knochen, Steigerung der tubulären Rückresorption in den Nieren) Normokalzämie wiederhergestellt
37
Q
Primärer Hyperparathyreoidismus
Ätiologie und Pathogenese
A
- Die PTH·Sekretion der Epithelkörperchen ist in Relation zum Serumkalzium inadäquat hoch
- Häufigste Ursache ist mit Abstand (80%) das solitäre Adenom der Nebenschilddrüsen,
weitere Ursachen:
- diffuse Hyperplasie
- mehrere Adenome
- Karzinome
- Familiäres Vorkommen im Rahmen der MEN Typ 1 und 2 (Typ I mit Hypophysenadenom, endokrinem Pankreasadenom, Nebennierenrindentumoren) ist möglich
38
Q
Primärer Hyperparathyreoidismus
Klinik
A
Klinik
- Nephrolithiasis,
- Osteoporose (pathologische Frakturen),
- neuromuskulären Symptomen
- gastrointestinalen Beschwerden (Ulkus, Pankreatitis)
- akuter hyperkalzämischer Krise
- klassische Bild der Osteodystrophia fibrosa cystica von Reklinghausen ist selten
39
Q
Primärer Hyperparathyreoidismus
Diagnostik
A
Diagnostik
- erhöhten PTH·Sekretion sind
- erhöhte Kalziumwerte im Serum
- erhöhte renale Phosphat· und Bikarbonatausscheidung
- Es sollten v. a. die Serumspiegel von Kaizium (erhöht), Phosphat (erniedrigt), PTH (erhöht)und alkalischer Phosphatase (erhöht) bestimmt werden
- Bei Verdacht auf MEN sollte die Anamnese besonders gründlich erhoben werden
- Eine Lokalisationsdiagnostik erfolgen, wenn bei der operativen Entfernung eines Adenoms minimalinvasives Vorgehen geplant ist
- Röntgen: generalisierte Skelettdemineralisation, Spongiosierung der Kortikalis. subperioscale Erosion an den Phalangen. Knochenzysten, Epulis, Nephrolithiasis und Nephrokalzinose
Histopathologie: morphometrische Auswertung von Knochenstanzen
40
Q
Primärer Hyperparathyreoidismus
Therapie
A
Therapie
- Alle vier Nebenschilddrüsen sind darzustellen, um festzustellen. ob es sich um eine Ein- oder eine Mehrdrüsenerkrankung handelt
- Bei einer Eindrüsenerkrankung (Adenom) reicht die Entfernung der betroffenen Nebenschilddrüse
- Bei einer Mehrdrüsenerkrankung (Hyperplasie aller Drüsen) sollten 3 1/2 der 4 Drüsen entfernt werden.
- Die verbliebene halbe Drüse wird in der Beugemuskulatur des Unterarms der nicht dominierenden Seite implantiert
- Der Therapieerfolg kann intraoperativ durch eine Parathormon-Schnellbestimmung
- Kontrolliert werden (50%tge Abnahme der Konzentration bereits nach 10 Minuten).
- Der Standardzugang entspricht dabei dem der Schilddrüsenoperation
- Postoperativmuss ggf. der Kalziumhaushalt korrigiert werden
Im Falle des Karzinoms kommt der radikalen Operation aufgrund des ansonsten strahlen· und chemotherapieresistenten Tumors besondere Bedeutung zu mit operative Entfernung samt Lymphknotendissektion und Hemithyreoidektomie
41
Q
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Ätiologie und Pathogenese
A
- eine durch chronischen Kalzium- bzw. 1,25-(OH)2 Cholecalciferol-Mangel ausgelöste kompensatorische Aktivität, die in eine autonome Funktion münden kann
- Ursachen sind
- chronische Niereninsuffizienz mit Dialysepflicht
- Chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Malassimilation)
- Leberzirrhose
- Cholestase
42
Q
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Klinik
A
- renaler Osteopathie (Knochenschmerzen, Spontanfrakturen)
- Myopathie
- Chronische Niereninsuffizienz
- periartikulären extraossären Verkalkungen
- Kalziumphosphatablagerungen in der Haut führen zu Juckreiz
43
Q
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Diagnostik
A
- Im Serum ist PTH erhöht, der Kalziumspiegel erniedrigt
- Diagnostisch wird zusätzlich die alkalische Phosphatase bestimmt
- Zusätzlich Röntgenaufnahmen der Hände und Schultereckgelenke werden angefertigt
44
Q
Sekundärer Hyperparathyreoidismus
Therapie
A
Therapie
Versuch einer konservativen Therapie mit Vitamin D, Kalzium, Phosphatbinder.
- Operiert werden sollte:
- Patienten die hyperkalzämisch sind
- bei denen die konservative Therapie mit Kalzium und Vitamin-D-Hormon zur Hyperkalzämie führt
- bei schwere renale Osteopathie
- Verfahren der Wahl sind die subtotale oder totale Parathyreoidektomie, ggf. mit Autotransplantation
45
Q
Hypoparathyreoidismus
Ursache
Klinik
Therapie
A
Ursache:
- In seltenen Fällen angeboren,
- durch autoimmune polyglanduläre Insuffizienz (Schmidt-Syndrom)
- durch Bestrahlung im Halsbereich verursacht
- operativer Eingriff an der Schilddrüse, insbesondere die Strumaresektion
Klinik:
- Tritt der Hypoparathyreoidismus akut postoperativ auf, steht klinisch aufgrund der Hypokalzämie die Tetanie im Vordergrund
- Parästhesien
- Spasmen
- Epileptische Anfälle
Therapie
-besteht in der Gabe von Vitamin-D-Hormon und Kalzium
46
Q
Nebenschilddrüsenkarzinom
A
- Ca. 1 % aller Nebenschilddrüsentumoren sind Karzinome.
- 90% von diesen sind hormonell aktiv und rufen daher ähnliche Symptome wie Adenome hervor: Hyperkalzämie
- Bei der Diagnosestellung liegt bereits in einem Drittel der Fälle eine Lymphknotenmetastasierung vor
- Es besteht eine hartnäckige Neigung zu lokalen Rezidiven.
Therapie: Operation
47
Q
A
