Magen-Darm-Trakt Flashcards

1
Q

Definition Appendizitis

A

Die Appendizitis ist eine Entzündung der Appendix vermiformis (wurmartiges Anhängsel des Zökums/Blinddarms) und eine der häufigsten Ursachen des akuten Abdomens. Sie tritt vermehrt im Kindes- und Jugend- bzw. jungen Erwachsenenalter auf. Ätiologisch liegt ihr oftmals eine Obstruktion mit Entleerungsstörung der Appendix zugrunde.

Die Appendizitis äußert sich i.d.R. mit zunächst diffusen epigastrischen/periumbilikalen Schmerzen, die innerhalb weniger Stunden in den rechten Unterbauch wandern. Häufig werden diese Beschwerden von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Erbrechen und allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet. Die Diagnose wird klinisch gestellt; typisch sind aber auch erhöhte Entzündungsparameter oder pathologische Befunde in der Sonographie. Ein Appendizitisverdacht bedarf aufgrund der Gefahr einer freien Perforation mit Peritonitis und Sepsis einer zügigen Abklärung und Therapie. In den meisten Fällen ist eine zeitnahe Operation (laparoskopische oder konventionelle Appendektomie) indiziert.

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2
Q

Ätiologie der Appendizitis

A
  • Obstruktion → Entleerungsstörung der Appendix durch:
    • Kotsteine (Koprolithen)
    • Abknickungen
    • Narbenstränge
    • Intestinale Infekte
    • Selten: Fremdkörper, hämatogene Infekte, Wurmbefall
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3
Q

Stadien der Appendizitis

A

Katarrhalisch : Hyperämie der Blutgefäße, Ödembildung, reversible Phase

Purulent: Tiefere Ausbreitung der Entzündung im Gewebe

Ulzero-phlegmonös: Diffuse entzündliche Veränderungen der gesamten Appendixwand

Gangränös: Nekrotisierende Entzündung, ggf. mit Perforation

  • Perityphlitis, ggf. perityphlitischer Abszess
  • Freie Perforation mit diffuser Peritonitis
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4
Q

Symptome/Klinik der Appendizitis

A
  • Schmerzwanderung
    • Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz)
    • Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 h (somatischer Schmerz)
  • Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt
  • Fieber
  • Sonderfälle
    • Perforation: Ggf. vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließend diffusem Bauchschmerz bei Peritonitis
    • Ungewöhnliche Schmerzlokalisation
      • Lagevarianz der Appendix (z.B. retrozökal) mit veränderter Schmerzlokalisation
      • Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein
  • Atypische Symptomatik: Bei alten Patienten oder Kindern kann die Klinik geringer oder untypisch ausgeprägt sein (siehe: Besondere Patientengruppen)
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5
Q

Diagnostik Appendizitis

A
  1. Anamnese
  • Schmerzen (Lokalisation, Charakter, Verlauf)
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Appetitlosigkeit
  • Änderung der Stuhlgewohnheiten
  • Fieber
  • Auffälligkeiten bei der Miktion (Dysurie, Pollakisurie, Hämaturie)
  • Bei Frauen: Schwangerschaft, Zeitpunkt der letzten Regelblutung
  • Grunderkrankungen: U.a. Morbus Crohn, Nephrolithiasis, Endometriose, Divertikulose

Ausschlaggebend zur Diagnose der Appendizitis sind die Anamnese und die körperliche Untersuchung. Weitere Diagnostik wie Blutuntersuchung und Sonographie sind hilfreich, aber nicht entscheidend zur Diagnosestellung!

Körperliche Untersuchung

Allgemeines

  1. Abdomen : Auskultation, Palpation, Prüfen der Appendizitiszeichen
  • Druckschmerz im rechten Unterbauch
  • Abwehrspannung
  • Schmerzauslösung durch Erschütterung
  1. Digital rektale Untersuchung (DRU)
  2. Flankenklopfschmerz prüfen
  3. Inspektion des Skrotums und der Leiste
  4. Temperatur: Axillo-rektale Temperaturdifferenz ≥1 °C

Appendizitiszeichen

Schmerzhafte Druckpunkte

McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel

Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel

Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauchs

Sherren-Dreieck

Gedachtes Dreieck auf der vorderen Bauchwand, das durch die Verbindungslinien zwischen Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird

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6
Q

Labordiagnisik Appendizitis

A

Laboruntersuchungen

  • Entzündungsparameter
  • Leukozytose (kann bei älteren Menschen fehlen)
  • CRP-Erhöhung

Bei Peritonitis: Möglicherweise Leukozytensturz (Leukopenie) bzw. Thrombopenie als Zeichen der Sepsis

Urinstatus

Die Urindiagnostik ist wichtig zur differentialdiagnostischen Abgrenzung von Harnwegsinfekten/Harnleitersteinen

Es kann aber im Rahmen einer Appendizitis auch zu einer begleitenden Entzündung des rechten Harnleiters (häufig mit Begleiterythrozyturie) kommen, sodass ein pathologischer Urinbefund keinesfalls zum Ausschluss einer Appendizitis führen darf

Bei Frauen im gebärfähigen Alter: Schwangerschaftstest

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7
Q

Bildgebung bei Appendizitis

A

Bildgebung

Sonographie bei V.a. Appendizitis

  1. Appendixdurchmesser >6–8 mm
  2. Kokarden-Phänomen (Synonym Target-Phänomen, Zielscheiben-Phänomen oder Schießscheiben-Phänomen
  3. Verlust bzw. Fehlen bei fortgeschrittener oder phlegmonöser Appendizitis
  4. Wandverdickung
  5. Flüssigkeit um die Appendix
  6. Appendix nicht komprimierbar

Weitere Verfahren (fakultativ)

  • Röntgen-Abdomen
  • Computertomographie

Bei Perforation: Intraabdominelle freie Flüssigkeit

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8
Q

Meckel-Divertikel

  1. Definition
  2. Epidemiologie
  3. Lokalisation
  4. Symptome/Klinik
  5. Pathologie
  6. Diagnostik
  7. Therapie
A

Definition: Überrest des embryonalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)

Epidemiologie: Bei 1–2% der Menschen vorhanden

♂ > ♀ (ca. 2:1)

Lokalisation: Ileum (meist zwischen 30 und 100 cm proximal der Ileozökalklappe/Bauhin-Klappe)

Symptome/Klinik

Oft asymptomatisch und Zufallsbefund bei Laparoskopie/Laparotomie

Schmerzlose blutige Stühle oder schwarzer Stuhl (Teerstuhl) durch Magensäureproduktion

Bei Entzündung (Meckel-Divertikulitis): Symptome wie bei Appendizitis

Pathologie

Bei ca. ⅔: Normale Dünndarmschleimhaut

Bei ca. ⅓: Ektope Magenschleimhautanteile → Peptische Ulzera mit Entzündungen und Blutung möglich

Selten: Ektopes Pankreasgewebe

Diagnostik

Wie Appendizitis/akutes Abdomen

Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie

Therapie

Bei Kindern: Operative Resektion

Bei Erwachsenen: Ggf. operative Resektion, asymptomatische Meckel-Divertikel können aber belassen werden

Bei V.a. eine Appendizitis, aber sich intraoperativ (relativ) blande darstellender Appendix, sollte das Ileum immer auf Vorhandensein eines Meckel-Divertikels untersucht werden!

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9
Q

Morbus Crohn

Definition

Unterscheidung

Extraintestinale Manifestationen

Komplikationen

A

= Enteritis regionalis, lleilis terrnlnalis

  • transmurale Entzündung, die den Gastrointestinaltrakt in seiem gesamten Verlauf befallen kann
  • Am häufigsten ist das Terminal Ileum (ca. 80%) befallen, meist im Rahmen einer Ileokolitis (50%)
  • Der Anteil der Crohn-Colitis nimmt in letzter Zeit zu
  • Die Erkrankungshäufigkeit nimmt in den industrialisierten Ländern zu
  • Zweigipfelige Epidemiologie-Kurve à 20. – 30. LJ und 50. – 60. LJ
  • Ätiologie unbekannt
    • Angeschuldigt werden Umwelt- und Nahrungseinflüsse wie raffinierte Zucker,- und Getreideprodukte, Konservierungsstoffe, Margarine, u. A.
    • Auch virale Genese diskutiert
    • Beteiligung von Anaerobiern diskutiert
  • Eine zentrale Rolle spielen T-Helferzellen (setzen die proentzündlichen Zytokine Interferon-Gamme und Interleukin sowie TNF-alpha frei)
  • Unterscheidung
    • Akute Erkrankung – ödematös-phlemonöse Entzündung
    • Subakute Erkrankung – von der Submukosa ausgehende Ulzeration
    • Narbenbildung mit Stenosierung
    • Enteroenterale oder enterokutane Fistelbildung
  • Abdominale Schmerzen, Fieberschübe, Durchfälle, Analfisteln, enterokutane Fisteln, palpable Resistenz, ggf. Anämie
  • Extraintestinale Manifestationen
    • Arthitis, Spondylitis, Urolithiasis, Erythema nodosum, Cholecystolithhiasis, sklerosierende Cholangitis
  • Komplikationen
    • Blutung, Abszess, Fisteln, Perforation, Sepsis, karzinomatöse Entartung, toxisches Megakolon, Ileus
  • Meist Schubweiser Verlauf der Erkrankung
    • Chronisch-aktive Verlaufsform bei persistierender / rezidivierende Symptomatik über 6 Monate
  • Operative Eingriffe sind wegen der Gefahr der Fistelbildung zu vermeiden
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10
Q

Diagnostik Morbus Crohn

A
  • Labor: Entzündungsreaktion (Leukozyten, BSG), Eisenmangelanämie, Malabsorption
  • Sonographie : Nachweis von Darmwandverdickungen, Kokarde, intraabdomineller Flüssigkeit, Stenose, Fisteln, Abszesse
  • Endoskopie – Proktorektoskopie, Koloskopie, Gastroskopie
  • Röntgen – Abdomenübersicht, Enteroklysma nach Sellink, CT
  • (Hydro-) MRT von Abdomen und Becken Nachweis von Entzündungen, Stenosen, Abszessen und Fisteln
  • Intraoperativ – mesenteriale Lymphknotenentnahme
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11
Q

Differentisldiagnosen Morbus Crohn

A
  • akute Appendizitis
  • colitis ulzerosa
  • Campylobacter-lleokolitis
  • Yersinien-Enteritis
  • perityphlitischer Abszess
  • Aktinomykose
  • Endometriose
  • Morbus Hodgkin
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12
Q

Therapie Morbus Crohn

A

kausale Therapie gibt es nicht, nach Diagnosesicherung ist die Therapie primär konservativ à Reduktion der Entzündung, Beschwerdelinderung, Verzögerung der Rezidiventwicklung, Korrektur der Malabsorption

Konservative Therapie

  • Akuter Schub
    • Orale oder systemische Glukokortikoide à Budenosid, Prednisolon
    • Ggf. Zusätzlich Immunsuppressiva à Azathioprin oder

6-Mercaptopurin

  • Chronisch-aktive Verlaufsform
    • Primär die beiden oben genannten Immunsuppressiva
    • Medikament der 2.-Wahl ist Methotrexat
    • Bei Therapierefraktärem Verlauf Anti-TNF-alpha-Antikörper (Infliximab)

Operative Therapie

  • Nach Ausschöpfung der konservativen Maßnahmen oder nicht beherrschbaren Beschwerden
  • Bei jeder OP nach dem Prinzip „so viel wie nötig, aber so wenig wie möglich“
  • Es besteht kein Zusammenhang zwischen dem Resektionsausmaß und der Rezidiverwartung
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13
Q

Indikationen zur chirurgischen Therapie

bei Morbus Crohn

A
  • Relevante Stenosen
  • Abszesse
  • Fisteln
  • Fulminante Kolitis / toxisches Megakolon
  • Perforation / Blutung
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14
Q

Colitis ulzerosa

Definition

Ätiologie

Inzidenz

A
  • Chronisch-rezidivierende Entzündung von Mukosa und Submukosa
  • Geht immer vom Rektum aus
  • Ist auf den Dickdarm begrenzt
  • Breitet sich kontinuierlich nach proximal aus
  • Entartungsrisiko ist abhängig von Erkrankungsdauer, Ausdehnung und Alter bei Erstdiagnose
  • Ätiologie :weitgehend ungeklärt
    • Diskutiert werden genetische Faktoren Umwelteinflüsse, immunologische Vorgänge
  • Inzidenz :5-8 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr
    • Nimmt im Vergleich zu Morbus Crohn nicht zu, sondern stagniert
  • Haupterkrankungsalter : 20. – 40. LJ
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15
Q

Morphologie und Leitsymptom Colitis ulzerosa

A
  • beschränkt sich primär auf die Schleimhaut des Kolons
  • breitet sich kontinuierlich von aboraI nach oral aus
  • distale Bereiche, vor allem das Rektum sind meist am schwersten betroffen
  • Frühformen à Samtartige, hyperämische, leicht granuläre SH mit gleichmäßig verteilten punktförmige, oberflächlichen Erosionen
  • Bei ausgeprägten entzündlichen Schüben à tiefe Ulzerationen mit Pseudopolypen
  • Akut fulminate Verläufe greifen auf die gesamte Darmwand über
  • Bei chronischem Verlauf narbiger Umbau der Kolonwand mit Verlust der Haustrierung
  • Histologisch finden sich typischerweise Kryptenabszesse mit Verlust der Becherzellen
  • Auch wenn das Rektum in seltenen Fällen makroskopisch frei von Entzündung erscheint, finden sich stets histologische Veränderungen: Eine Aussparung des Rektums spricht primär gegen eine Colitis ulcerosa
  • In 30 – 40 % der Fälle beschränkt sich die Erkrankung auf das Rektum (Proktosigmoiditis)

Leitsymptom: blutig-schleimige frequente Stühle

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16
Q

Klinik Colitis ulzerosa

+ Komplikationen/Folgen

A
  • Diskrete Form : blutig-schleimige Durchfälle ohne Schmerzen
  • Akut und fulminante form :hohes Fiber und Sepsis
  • Stuhlfrequenz und Krankheitsintensität korrelieren
  • Komplikationen / Folgen
    • Tenesmen
    • Gewichtsverlust
    • Anämie
    • Eiweißmangel
    • Abwehrschwäche
    • Allgemeinintoxikation
17
Q

Verlauf Colitis ulzerosa

A
  • Schubweise
  • Ggf. Längere spontane Remissionen
  • Chronisch rezidivierende Verlaufsform geht bei mehr als 6 Monaten in chronisch kontinuierliche Verlaufsform über
18
Q

Diagnostik Colitis ulzerosa

A
  • Rektoskopie und Koloskopie mit Biopsie
  • Kolon-Doppelkontrasteinlauf
19
Q

Therapie Colitis Ulzerosa

A
  • Konservativ
    • bei unkompliziert verlaufender Colitis ulzerosa
    • Sulfasalazin oder Mesalazin
    • Bei schwerem Schub zusätzlich Kortikosteroide
    • Bei Therapieresistenz Azathioprin
    • Bei mittelschweren Formen relatable Apllikation von Mesalazin Zäpfchen oder Hydrokortison-Schaum
    • Mesalazin reduziert das Risiko eines kolorektalen Karzinoms um 75 %

OP-Indikationen (für Colitis ulzerosa und M. Crohn)

  • Absolut
    • Unstillbare Blutung
    • Toxisches Megakolon
    • Perforation
    • Colitis gravis
    • Karzinom / Dysplasie
  • Relativ
    • Therapierefraktärer Verlauf
    • Fisteln
    • Stenose
    • Entwicklungsstörung beim Kind
  • Anale Läsionen
    • Abszess
    • Fistel
20
Q

Divertikulose

Definition

Allgemein

A

multiple erworbene Ausstülpungen der Darmschleimhaut durch Lücken in der Muskelschicht „falsche Divertikel“

  • Altersveränderung im Colon
  • 40 % der Ü60 Jährigen sind betroffen
  • In 90 % ist das Sigmoid betroffen
    • Ursache dafür ist der große Eigendruck bei kleinem Lumen
  • 10 % sind behandlungsbedürftig
  • Ursache ist eine vermehrte Spastik (myostatische Muskelkontraktur) bei zu geringer Ballaststoffbelastung
  • Durch gesteigerte segmentale intrakolische Drücke kommt es zum SH-Prolaps entlang der Durchtrittsöffnung der intramuralen Kolonarterien
21
Q

Divertikulose

Arten

A
  • Inkomplettes Divertikel à Lage im Wandniveau
  • Komplettes Divertikel à Ausstülpung durch die Wand nach außen
  • Echter Divertikel à Ausstülpungen der gesamten Wand
  • Pseudodivertikel à Ausstülpungen der SH durch eine Muskellücke
  • Traktionsdivertikel à von ausaßen wird Zug auf die Wand ausgeübt
  • Pulsionsdivertikel à entstehen juxtasphinktär
22
Q

Divertikulose

Risikofaktoren

A
  • Adipostitas : Aufweitung der Gefäßkanäle durch Fetteinlagerung
  • Fortgeschrittenes Alter : Abnahme des elastischen BG, Zunahme der Verschieblichkeit der Submukosa
  • Balaststoffarm
  • Chronische Obstipation
  • Meist symptomarm, daher häufig ein Zufallsbefund
  • Ggf. Krampfartige Schmerzen im linken Unterbauch
  • Gefäßarrosionen können zu heftigen Blutungen führen
  • Therapie durch Vermeidung von Komplikationen und Linderung von Symptomen: diätisch Maßnahmen (faserreiche Kost)
23
Q

Divertikulitis

Definition

Ursache

A

Entzündung der Divertikel

  • Ursache ist eine intradivertikuläre koprostatische Drucknekrose mit nachfolgender lokaler peridivertikulitischer Entzündung und Mukosaabszedierung
  • Leitsymptom ist der linksseitige Unterbauchschmerz: „Linksappendizitis der Greise“
  • Sigma als druckschmerzhafte Walze tastbar
  • Stadien-Einteilung nach Hansen und Stock hat sich im klinischen Alltag bewährt
24
Q

Divertikulitis

Komplikationen

A
  • Komplikationen
    • Gedeckte Perforationen
    • Abszesse
    • Fistelbildung
    • Stenosen
    • Dysurie und Ureterstenosen bei Ausbreitung der Entzündung auf den Retroperitonealraum
25
Q

Divertikulitis

Diagnostik

Therapie

A
  • Diagnostik
    • Sonografie
    • CT-Abdomen
    • Kolon-Doppelkontrasteinlauf mit Barium
    • Endoskopie
    • Labor
  • Therapie
    • Akute unkomplizierte Divertikuitis à AB, Nahrungskarenz, Bettruhe, parenterale Flüssigkeitszufuhr
    • OP bei Perforation, Stenose, Fistelbildung, Ileus
      • Sekentresektion mit End-zu-End-Anastomosierung
26
Q

Untersuchungsmöglichkeiten Ösophagus

A
  1. Anamnese
  2. Klinische Untersuchung
  3. Oesophago-Gastroskopie (Beurteilung des Ösophagus)
  4. Endosonografie
  5. Ultraschall
  6. PH Metrie (24h: Refluxdauer und Anzahl der Episoden)
  7. Manometrie (Druckmessung): Motilitätsstörungen und Differentialdiagnostik
  8. Röntgen: CT:(MDP/ Breischluck) Anatomie, Refluxprüfung
27
Q

Achalasie

A

Unfähigkeit des unteren Oesophagussphinkters in geordneter Weise zu relaxieren

Ursache: Degeneration des autonomen Nervenplexus

28
Q

Therapie Achalasie

A
  1. Konservativ-Medikamentöse Therapie: Calciumantagonisten u.a. . . .
  2. Interventionelle Therapiestrategien: Pneumatische Ballondilatation Injektion von Botulinustoxin in den Speiseröhrenschließmuskel
  3. Operative Therapie: Laparoskopische Spaltung der Speiseröhrenmuskulatur (Heller-Myotomie)
29
Q

Refluxerkrankungen

A

Gastrointestinaler Reflux nicht unbedingt pathologisch

Montreal-Definition

Refluxkrankheit Störende Symptome und/oder Komplikationen durch Reflux von Mageninhalt in die Speiseröhre

30
Q

Ursache Refluxkrankheiten

A
  1. Insuffizienz des unteren Oesophagussphinkters
  2. Anatomische Ursachen (His Winkel, Hernien)
  3. Erhöhung des Intraabdominellen Druckes
  4. Operationen
  5. Medikamente
31
Q

Refluxkrankheiten

Symptome/Folgen

A
  1. Sodbrennen
  2. Retrosternales Druckgefühl/thorakale Schmerzen
  3. Husten, insb. nachts/morgens
  4. Halsschmerzen/Laryngitis
  5. Asthmatische Beschwerden, Aspirationspneumonie
  6. Zahnerosionen
  7. Foetor ex ore
  8. Schleimhautveränderungen des Oesophagus bis zum Carzinom (Barrettcarzinom)
32
Q

OP Indikationen Ösophagusreflux

A
  • Fortgeschrittene Veränderungen des Oesophagus
  • Symptomatischer Volumenreflux
  • Rückfluss von Galleflüssigkeit
  • Unverträglichkeit/Unwirksamkeit der konservativen Therapie
  • Patientenwunsch
33
Q

Therapie Refluxkrankheit

+Ziele

A
  • Medikamentöse und operative Therapie sind sich ergänzende Methoden
  • Medikamentöse Therapie ist die primäre Therapie der Refluxkrankheit
  • Chirurgie in besonderen Situationen

Therapieziele

  1. Beschwerdefreiheit
  2. ggf. Abheilung einer Entzündung in der Speiseröhre
  3. Prophylaxe der Carzinomentwicklung
34
Q

Gastroduodenale Ulkuskrankheit

Pathogenese

Leitsymptom

Diagnostik

Therapie

A

Der gastroduodenalen Ulkuskrankheit liegt ein Ungleichgewicht zwischen schleimhautprotektiven und -aggressiven Faktoren zugrunde.

Leitsymptom: epigastrische Schmerzen und Dysphagie

Diagnostischer Godstandard ist die Endoskopie

Therapie: primär konservativ mit Hemmung der Säureproduktion und Helicobater Pylori Eradikation

Die operative Therapie ist eine Ausnahme und chronisch-rezidivierenden und therapieresistenten Ulzera sowie den Komplikationen wie Perforation, Penetration und Blutung vorbehalten.