SAOS - 3 Flashcards

1
Q

Tipos de trastornos respiratorios del sueño y que produce cada uno.

A
  • Obstructivos: se caracterizan por una reducción del diámetro de la vía aérea superior. Producen: Ronquido simple e Hipopneas y apneas obstructivas
  • Centrales: se trata de la disfunción en el control ventilatorio o del sistema neuromuscular (que realiza los movimientos respiratorios). Produce: Apneas e hipopneas centrales e Hipoventilación asociada al sueño.
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2
Q

Forma de respirar durante el sueño

A
  • Hipoventilamos y hay una reducción fisiológica de la saturación de un 2%
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3
Q

¿Cómo se regula la ventilación en la transición de vigilia-sueño?

A

La ventilación se regula por el estímulo metabólico

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4
Q

Definición de Apnea, Hipoapnea e hipoventilación asociada al sueño.

A
  • Apnea: cese transitorio del flujo aéreo nasobucal durante un mínimo de 10 segundos por apnea obstructiva o central.
  • Hipopnea: reducción transitoria del flujo aéreo nasobucal durante un mínimo de 10 segundos más descenso de como mínimo un 3% en la saturación de oxihemoglobina y/o un microdespertar electroencefalográfico (arousal).
  • Hipoventilación asociada al sueño: incremento de 10mmHg en la pCO2 durante el sueño respecto al valor de la vigilia en posición supina producida por una caída de la ventilación durante el sueño.
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5
Q

Definición de SAHS

A

Episodios recurrentes de limitación del paso del aire durante el sueño debido a una alteración anatómico-funcional de la vía aérea superior que conduce a su colapso provocando descensos en la saturación de oxihemoglobina y microdespertares que provocan un sueño no reparador, somnolencia diurna y trastornos neuropsiquiátricos y cardiorespiratorios. Puede tener un origen central (ciertas neuropatías)

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6
Q

¿Qué es un arousal o microdespertar?

A

Situación de alerta donde el paciente recupera el tono normal de VAS, respirará un breve periodo de tiempo con hiperventilación, y volverá a producirse el colapso y esto se repetirá de forma cíclica durante la noche.

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7
Q

¿Cuál es el punto de corte entre lo que se considera normal y patológico en referencia a apneas nocturnas?

A

Tener 5 o más apneas/hipopneas en 1 hora de sueño.

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8
Q

Epidemiología del SAHS (Infantil, Pierre Rouvert y adulto)

A
  • SAHS infantil: prevalencia de 1-3%. En la primera infancia (de los 2- 6 años). Asociado a hipertrofia amigdalar o adenoidea. Tratamiento quirúrgico.
    Clínica: déficit de atención-hiperactividad y problemas escolares.
  • Síndrome Pierre-Rouvert: malformación congénita que nace con un SAOS congénito.
  • SAHS adulto: prevalencia del 2-6%. Relevante a partir de media edad(60-65anys). Afecta más al sexo masculino. Clínica: somnolencia diurna en varones, e insomnio y cefalea en mujeres.
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9
Q

Factores predisponentes del SAHS

A
  • Faringe estrecha
  • Sobrepeso y obesidad
  • Anomalías craneofaciales
  • Organomegalias de la cavidad oral: hipertrofia amigdalar, macroglosia… Frecuente en los casos infantiles.
  • Situaciones endocrinológicas: acromegalia e hipotiroidismo.
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10
Q

Clínica más típica del SHAS (5)

A
  • Ronquido prominente
  • Apneas observadas
  • Inquietud del sueño
  • Sueño diruno.
  • Nicturia
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11
Q

Graduación de la somnolencia diruna. (leve, moderada y grave)

A
  • Leve: durante actividades relajadas (leer, TV…)
  • Moderada: se expresa fuera del domicilio (la persona se duerme en público) y no respeta el ritmo circadiano.
  • Grave: afecta a actividades que conllevan un esfuerzo mental o requieren atención (riesgo de accidentes).
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12
Q

¿Qué es el test de Epworth y qué se considera patológico?

A
  • Le preguntas al paciente las probabilidades que cree que tiene de quedarse dormido en una serie de circunstancias durante el día.
  • Patológico a partir de más de 10.
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13
Q

Morbilidad neuropsiquiátrica del SAHS

A

Aumenta el riesgo de accidentes de tráfico debido a la afectación del sistema psicomotriz

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14
Q

Morbilidad cardiovascular del SAHS

A
  • Accidentes vasculares cerebrales.
  • Cardiopatía isquémica.
  • Arritmias (fibrilación auricular y aumento de la su recurrencia, pausas sinusales…)
  • Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
  • Agrava una disfunción sistólica preexistente.
  • Riesgo remoto de muerte súbita
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15
Q

Morbilidad respiratoria del SAHS

A
  • Solo en caso de que exista otra patología respiratoria como un EPOC, Patología restrictiva de la caja torácica u obesidad.
  • Aumenta el riesgo de hipoventilación alveoar y aumento del riesgo de hipertensión pulmonar secundaria por la severa desaturación nocturna (cor pulmonale).
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16
Q

Diferencias y usos de los diferentes estudios diagnósticos (3) del SAHS

A
  1. Pulsioximetría nocturna (CRIBAJE no diagnóstico): nos muestra la saturación durante el sueño. Si sale negativa puedo descartar SAHS.
  2. Poligrafía respiratoria: registro de variables respiratorias mientras el paciente duerme. Se puede realizar en el domicilio. Permite diagnosticar si son apneas-hipopneas centrales u obstructivas y cuantificarlas.
  3. Polisomnografía (en Hospital para apneas que no cuadran): Nos aporta información de las variables neurológicas. Hace un registro respiratorio, un electroencefalograma, electrooculograma y electromiograma mentoniano.
17
Q

Índice de apnea- Hipoapnea (IAH)

A
  • I. IAH 5-14/hora, AHS leve.
  • II. IAH 15-29/hora, AHS moderada.
  • III. IAH ≥ 30, AHS grave.
18
Q

Tratamiento del SAHS. Medidas generales

A
  • Dieta en obesos.
  • Evitar el decúbito supino ya que facilita la caída del velo del paladar y de la lengua por gravedad, provocando la obstrucción de la VAS
  • La respiración oral facilita el colapso, favoreciendo el ronquido y distorsionando la anatomía fisiológica.
  • Evitar alcohol o relajantes musculares o hipnóticos como las benzodiacepinas (diminuye el tono de la VAS)
  • El colapso inspiratorio por una obstrucción nasal, broncoespasmo.
  • Tabaco
19
Q

Características principales de la CPAP y diferencia con Auto CPAP

A
  • Se reserva para casos graves (IAH ≥30) o muy sintomáticos.
  • Consiste en la aplicación de presión positiva de forma continua manteniendo permeable la vía aérea, evitando el colapso.
  • La presión del CPAP se ha de individualizar y el paciente la ha de tolerar.
  • Auto CPAP: Reconoce apneas, hipopneas y distintas alteraciones del flujo de aire.
20
Q

Otros tratamientos para el SAHS

A
  • Dispositivos de avance mandibular

- Tratamiento quirúrgicos: Amigdalectomía y adenoidectomía infantil. Cirugía bariátrica o maxilar.

21
Q

Síndrome de apnea central

A

COMPLETAR

22
Q

Apnea central hipocápnica o relacionada con la hiperventilación

A

COMPLETAR

23
Q

Apnea central hipercápnica o relacionada con la hipoventilación

A

COMPLETAR

24
Q

Características del Sdre de hipoventilación por obesidad

A
  • Obesos con IMC > 30
  • Hipoventilación con PaCO2 > 45
  • Ausencia de enfermedad pulmonar
25
Q

Etipopatogenia del Sdre de hipoventilación por obesidad. Alteración de la ventilación y oxigenación en obesos.

A
  • Aumenta la resistencia VAS
  • Dificultad de distensibilidad de la caja torácica
  • Cierre de unidades alveolares en las bases pulmonares.
26
Q

Cuál es la sospecha diagnóstica de SOH

A
  • Insuficiencia respiratoria hipercápnica (pCO2 > 45) con IMC ≥ 30
  • Pulsioximetría nocturna: notable caída de la saturación de oxihemoglobina durante el sueño respecto a la vigilia.
  • Gasometría en despertar: demostración de hipoventilación asociada al sueño (incremento de ≥ 10mmHG respecto de la pCO2 de vigilia.
27
Q

Tratamiento de SOH (Sdre de hipoventilación por obesidad)

A
  • Revierte con el tratamiento efectivo de la obesidad, considerar cirugía bariátrica.
  • Ventilación mecánica no invasiva nocturna (BIPAP: presión binivel).