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Respiratorio > Bronquiectasias - 6 > Flashcards

Bronquiectasias - 6 Flashcards

1
Q

Definición de Bronquiectasias (AP, y proceso que lo causa)

A

Son DILATACIONES ANORMALES Y PERMANENTES (IRREVERSIBLES) de los bronquios y bronquiolos, por una DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO de la pared bronquial por procesos de INFECCIÓN/INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA.

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2
Q

¿Cómo se distinguen bronquiectasias en un TAC?

A

En el TAC no se aprecian los bronquios: Bronquiectasia = Bronquio > Diametro de la arteria que lo acompaña.

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3
Q

Las Bronquiectasias según su distribución pueden ser…

A
  • Focales (pensar en causa local), cuando afectan a bronquios que ventilan a una región limitada del parénquima pulmonar, muy características en: lóbulo superior (tuberculosis), en EPOC o asma.
  • Difusas, tienen una distribución más amplia, traducen una deficiencia sistémica: artritis reumatoide.
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4
Q

Causas que pueden favorecer las bronquiectasias (a nivel de inmunidad celular)

A
  • Alteración del aclaramiento mucociliar = Discinesia ciliar primaria y Sdr. de Young
  • Inmunodeficiencias: SIDA y Panhipogammaglobulinemia.
  • Obstrucción bronquial: Neoplasias
    Infección: Adenovirus y tuberculosis.
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5
Q

El 50% de las bronquiectasias se consideran…

A

Idiopáticas

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6
Q

Cuál es la causa más frecuente de bronquiectasias?

A

La postinfección

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7
Q

¿Que organismo produce BQ en mujeres +60 años de predominio en lóbulo medio?

A

Mycobacterium avium complex

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8
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de BQ localizadas? ¿Dónde?

A

Tuberculosis en lóbulos superiores

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9
Q

El Sdre del lóbulo medio es ejemplo de bronquiectasias por…

A

Estenosis bronquial.

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10
Q

Alteraciones del aclaramiento mucociliar

A
  • Fibrosis quística
  • Ciscinesia ciliar primaria
  • Sindrome de Young
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11
Q

Déficits inmunitarios que causan Bronquiectasias

A
  • Hipoganmaglobulinemia

- VIH (están implicadas infecciones bacterianas recurrentes)

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12
Q

Trastornos inmunitarios relacionados con BQ

A
  • Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
  • Artritis reumatoide.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn, colitis ulcerosa…)
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13
Q

Enfermedades pulmonares que se asocian a BQ

A
  • EPOC (déficit de alfa-1-antitripsina)
  • Asma
  • Fibrosis Pulmonar.
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14
Q

Formas de las bronquiectasias

A
  • Cilíndricas.
  • Varicosas
  • Saculares o quísticas
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15
Q

Clínica de las BQ

A

Tos productiva crónica o broncorrea (Broncorrea matinal), Dolor pleurítico, expectoración purulenta, fatiga, perdida ponderal y mialgias. Puede haber acropaquias.

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16
Q

¿El 50% de los enfermos con BQ acompañan sus sintomas con…?

A

Hemoptisis

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17
Q

Auscultación de las BQ

A

Roncus, crepitantes, sibilancias.

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18
Q

Imágen característica de las BQ en la RX

A

Imagen en nido de golondrina.

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19
Q

Prueba para confirmar el diagnóstico de BQ

A

TAC

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20
Q

Resultados típicos de funcionalismo pulmonar en BQ

A
  • Alteración ventilatoria obstructiva.

- Hiperreactividad bronquial (40% prueba broncodilatadora positiva, 30%-69% de provocación bronquial con metacolina)

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21
Q

¿La pérdida de función pulmonar en las BQ es de?

A

50 ml/año de FEV1.

- Esta pérdida de función es mayor en formas difusas de bronquiectasias así como en infección crónica por pseudomona.

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22
Q

Frecuencia de los episodios de exacerbaciones de BQ

A

1,5 a 2,2 al año.

23
Q

Patógeno más común de las BQ

A

Haemophilus INFLUENZA seguido de Pseudomona aeruginosa en casos severos.

24
Q

Tratamiento de la colonización bronquial incial por Pseudomona Aeruginosa

A
  • Ciprofloxazino.
  • Tobramicina o Colistina en caso de mala evolución o persistencia de cultivos positivos.
  • AB antipseudomónicos como alternativa.
25
Q

Cómo mejorar el drenaje de las secreciones bronquiales

A
  • Fisioterápia respiratoria.
  • Mucolítico: Acetilcisteina, DNAsa inhalada.
  • Manitol inhalado.
  • Suero salino hipertónico nebulizado.
  • Broncodilatadores.
26
Q

Tratamiento para reducir la inflamación bronquial.

A
  • Cortis inhalados: Mejoran la inflamación, esputo y calidad de vida.
  • Macrólidos: Reducen el volumen de expectoración, afectan al biofilm de la pseudomona y producen efecto de inmunomodulación.
27
Q

En que consiste el efecto de inmunomodulación

A

Reducen la cantidad de neutrófilos en la mucosa bronquial de manera que disminuye la adhesión, favorece la apoptosis y reduce los mediadores inflamatorios como las citoquinas (IL 8, 6, 14, 15 y TNF alfa).

28
Q

Tratamiento preventivo de la inflamación bronquial

A

Azitromicina 3 veces por semana

29
Q

Tratamiento quirúrgico de las bronquiectasias

A

Si están localizadas extraer el lóbulo (Sdre del lóbulo medio)

30
Q

¿Cuál es la enfermedad hereditaria más frecuente de la raza blanca?

A

La fibrosis quística

31
Q

Transmisión de la fibrosis quística

A

Caracter autosómico recesivo, portadores sanos.

32
Q

Genética de la Fibrosis quística. En términos generales, ¿qué provoca?

A
  • Mutación en un gen del brazo largo del Cr. 7 (necesita 2 mutaciones)
  • Se produce una síntesis anomala de una proteína canal de Cl y Na.
  • Provoca que la secreción glandular sea más espesa de lo normal.
  • La mutación más común es una pérdida de tres pares de bases cuyo resultado es la ausencia de fenilanina.
  • Mutación de tipo II, alteraciones en el procesamiento y maduración de la proteína CFTR
33
Q

Fisiopatología de la Fibrosis quística y enfermedades orgánicas más comunes.

A

− ↓ la secreción de Cl- y ↓de la absorción de Na+ → deshidratación de la capa periciliar y mucosidad más espesa→ alteración de la función mucociliar.
− Presencia de moco anormal en todos los órganos cubiertos de epitelio. Enfermedad multiorgánica que afecta las glándulas exocrinas: Enfermedad sinopulmonar crónica, Insuficiencia pancreática exocrina e Infertilidad masculina.

34
Q

Características principales de la afectación de la Fibrosis Q en el aparato respiratorio

A

− Sinusitis crónica, Poliposis nasal (25%), neumonías de repetición, bronquiectasias y Neumotorax (10%)
− Microbiología: Infección-colonización por Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeruginosa. La infección crónica por Staphylococcus aureus aparece en los primeros años de vida y en la adolescencia, Pseudomonas aeruginosa (el 80% de los adultos están colonizados). .

35
Q

Afectación gastrointestinal de la Fibrosis Q.

A
  • Insuficiencia pancreática exocrina: No se secreta HCO3 y Na al conducto pancreático = No se secreta H2= No se secretan las enzimas pancreáticas = Destrucción de tejido.
  • Insuficiencia pancreática endocrina: + Diabetes.
  • Íleo meconial: Por malabsorción de elementos = Obstrucción del transito
  • Afectación hepatobiliar: Retención de secreciones biliares y cirrosis.
36
Q

Principales afectaciones del aparato urinario en la Fibrosis Q.

A

− Retraso de la pubertad.
− Varones: Azoospermia, reflejo de la obliteración de los conductos deferentes que, a su vez, indica una defectuosa secreción de líquido.
− Mujeres: Son estériles debido la los efectos de la enfermedad sobre el ciclo menstrual, al espesor del moco cervical que bloquea el esperma; y a las alteraciones del transporte de líquidos en útero y trompas.

37
Q

Afectación de las glándulas sudoríparaas en la FQ

A

− Pérdida de cloro y sodio por el sudor: Son incapaces de absorber NaCl del sudor.
− Deshidratación hiponatrémica

38
Q

Diagnóstico de la Fibrosis Q.

A
  • Se incluye en el cribaje neonatal.

- Pruebas: Test del sudor, diferencia de potencial transepitelial nasal, estudio genético.

39
Q

En la prueba del sudor para detectar la FQ, ¿Qué valor es indicativo de FQ?

A

Una concentración de Cl- > 60 mEq/l = fibrosis quística. El test del sudor se realiza dos veces.

40
Q

Terapia antiinflamatoria de la Fibrosis Q

A
  • Azitromicina: se ha demostrado que macrólidos como la azitromicina, poseen efectos antiinflamatorios.
  • Ibuprofeno a dosis altas: de momento solo existe un estudio que demuestre su efectividad
41
Q

Tratamiento de la infección de la Fibrosis Q (Fase aguda y fase crónica)

A
  • Fase aguda: Biterapia antipseudomónica: Pseudomonas aeruginosa es el patógeno más común en adultos. En las agudizaciones moderadas-severas se deben asociar dos antibióticos antipseudomonas (beta-lactámicos y aminoglucósido)
  • Tratamiento de la infección crónica: el antibiótico tobramicina (TOBI) y la colistina.
    Primoinfección por pseudomona!!!!
42
Q

Tratamiento de la enfermedad digestiva en la Fibrosis Q.

A

− Mantener un balance nutricional e hídrico adecuado.
− Tratamiento sustitutivo con enzimas pancreáticas. Es necesaria la sustitución de las vitaminas liposolubles A, D, E, K. Laxantes.
− Ácido ursodesoxicólico: disminuye las colectasis en pacientes con compromiso hepático. Medicación de por vida.

43
Q

Característica genética de la discinesia ciliar primaria

A

Herencia autosómica recesiva

44
Q

Definición de discinesia ciliar primaria

A

Alteraciones en la estructura y función/movimiento ciliar, causante de infecciones oto-sino pulmonares recurrentes, BQ y esterilidad masculina.

45
Q

Defecto principal de la discinesia ciliar primaria

A

Ausencia o acortamiento de los brazos de dineína responsables de la inclinación y movimiento ciliar coordinado.

46
Q

Cómo se diagnostica la discinesia ciliar primaria

A
  • Análisis por microscopia electrónica de la ultra estructura ciliar + historia clínica compatible.
  • Prueba de la sacarina como test de cribado, y el óxido nítrico nasal como marcador diagnóstico.
47
Q

Qué patologías más frecuentes engloban la discinesia ciliar primaria

A
  • Sinusitis crónica, otitis de repetición, infecciones pulmonares de repetición, infertilidad, bronquiectasias y el 50% presentan síndrome de Kartagener (el más característico)
48
Q

¿Por qué se caracteriza el Sdre. de Kartagener?

A

Bronquiectasias, sinusitis y situs inversus

49
Q

Características principales del Sdre. de Young

A
  • Sdre intermedio entre la discinesia ciliar primaria y la FQ.
  • Espesamiento de secreciones.
  • Cursa con infecciones sinopulmonares recurrentes.
  • Se caracteriza por: Bronquiectasias, azoospermia (infertilidad) y rinosinusítis crónica.
50
Q

Qué es la agenesia traquial

A

Enfermedad en la que la tráquea puede estar ausente por completo (agenesia), o presentarse de forma subdesarrollada (atresia). Se comunican laringe y alveolor pulmonares.

51
Q

Que es la traqueobroncomalacia o Sd. Mounier Kuhn

A

Dilatación difusa de la vía aérea. Defectos congénitos o atrofia del tejido de la tráquea y de los bronquios centrales. Tos crónica por debilidad de la pared.

52
Q

Qué es la atresia pulmonar

A

Interrupción total proximal de un bronquio con ausencia de drenaje (mucocele) e hipoplasia alveolar distal (hiperclaridad RX). Su afectación predomina a lóbulos superiores, el 50% de los casos son asintomáticos y predominan las infecciones por repetición.

53
Q

Qué es el secuestro pulmonar y qué tipos hay (características)

A
  • El secuestro pulmonar es una masa de tejido pulmonar anormal que no se comunica con el árbol bronquial y es irrigada por una arteria sistémica anómala (aorta torácica o abdominal).
  • Se clasifican en:
  • El secuestro intralobar (75%) cubierto por pleura visceral, irrigación de una arteria sistémica de gran calibre, el drenaje venoso es hacia la aurícula izquierda mediante las venas pulmonares, se presenta en la niñez.
  • El secuestro extralobar (25%) tiene pleura propia, irrigación de una arteria sistémica pequeña, drena hacia la aurícula derecha por la vena ácigos, de presentación neonatal y se asocia frecuentemente a otras malformaciones. El tratamiento es quirúrgico = extirpación del lóbulo afectado.
  • En el TAC lo podemos ver como una condensación, broncograma aéreo y una arteria sistémica asociada. >60% de los secuestros se encuentran en el segmento posterior basal del lóbulo inferior izquierdo y en su mayoría está asociado con otras malformaciones.
54
Q

Qué es un quíste broncogénico

A

-Porción del árbol traqueobronquial que queda separada del resto durante el proceso de ramificación y que no continúa su desarrollo. De localización pulmonar o mediastínica. Suele encontrarse por radiología y es asintomático.

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