Sang et Coagulation Flashcards
qu’est ce que l’hématocrite ??
C’est le volume de globules rouge dans le sang c-a-d le nombre d’érythrocytes dans un 1 ml qui = 0,45ml ou 45%
+ que 45%; surproduction (cancer, dopage)
- que 45%; sous-production (Anémie)
Décrire la structure d’un érhythrocytes (globule rouge)
pas de noyau, pas de mitochondrie, hémoglobine = transport des gazs
qu’est ce que l’hémoglobine ?
la protéine qui donne la couleur aux globules rouge elle se lie facilement et de façon réversible à O2
globine (2 chaînes alpha + 2 chaînes béta) + 4 hèmes
chaque hème porte un atome de fer qui peut lier 1 molécule d’O2
1 érythrocyte = 250millions d’hémoglobines = 1 milliard d’O2!
composition oxyhémoglobine
Hémoglobine (Fer) + O2
composition désoxyhémoglobine
Hémoglobine (Fer) sans O2
composition carbhémoglobine
Hbglobine (Lysine) + CO2
definition Érythropoïèse
production des globules rouges
détailler la production de globule rouge
Dans la moelle osseuse on retrouve cellules souches polyvalentes (hémocytoblastes) à l’origine des plaquettes, des globules rouge et des leukocytes
si l’on se penche sur les globules rouge processus de différenciation et prolifération
1 Hémocytoblaste
2 Proérythroblaste
3 Érythroblaste basophile
4. Érythroblaste polychromtaophile
5 Érythroblaste acidophile (éjection du noyau)
6. Réticulocyte
7. Érythrocytes (dans le sang)
Voir schéma
Expliquer la régulation de l’érythropoïèse
1- déclencheur : stimuli hypoxémie causé par la dim de globule rouge ou la dim de disponibilité de O2 dans le sang ou l’augmentation des besoin des tissus de O2
2- dim de la concentration sanguine de O2
3- libération d’érythopoïétine par les reins
4- stimulation par l’érythropoïétine
5. augmentation de l’érythropoïèse entrainant aug de globule rouge
6- augmentation de la quantité de O2 dans le sang donc régulation de la concentration sanguine
besoins nutritionnels pour le sang
- Acides aminés pour la globine
- du Fer* pour hème
vitamines B: - vitamine B12 +++++
- acide folique
- riboflavine
Sont nécessaire pour la maturation de
globules rouges
variation du Fer
Fer total couplé à Hg = 4g
Pertes: < 1mg/jour (intestin, urine, sueur)
Menstruation: + ou - 50 ml de sang = 25 mg de fer Grossesse: 500 mg
Lactation: 1mg/jour
Transfusion: 450ml = 225 mg Fe
Décrire le mécanisme d’Absorption du Fer dans l’intestin
Fe 3+ forme dans laquel on l’ingère et qu’il est dans l’estomac puis au niveau apical de l’intestin se trouve une enzyme qui va convertir en Fe2+ pour quil puisse rentrer dans la lumière intestinal
DTC est le transporteur
- le fer stocké (environ 20%) dans le foie sous forme de Fe 3+ tandis que lautre partie va servir à la production de globule rouge sous forme Fe 2+
- au niveau basolatéral de l’intestin, il y a oxydation (Fe 2+ vers Fe 3+ ) par enzyme héphaestine puis prêt à voyager
dans le sang via la transferine
-tandis que c’est la Ferroportine qui transporte le Fe 2+
à quoi est dû l’anémie pernicieuse ?
diminution (manque) de B12
L’absorption du vitamine B12 dans la cellule de l’iléon (3ème partie finale de l’intestin grêle)
Dimère 2FI+ 2 vitamine B12
récepteur pour ce complexe au niveau apical
FI (facteur intrinsèque (glycoprotéine)
À l’intérieur de la cellule, une fois absorbé,
endocytose ou exocytose
B12 va vers lysosome ou 20% dans le plasma puis dans le foie en se liant à TCII transcobalamineII
cycle de vie des globules rouge
Après un séjour de 120 jours dans le sang les globules endommagés ou vieillit sont détruits par les macrophagocytes de la rate du foie ou de la moelle osseuse. Séquestration de l’hémoglobine par le foie.
stockage de fe3+ dans le foie et absorption de la bilirubine du sang par le foie et sécrétion dans l’intestin.
Puis il y a mise en circulation des matières première en vue de la synthèse des globules rouge. absorption intestinales des nutriments liaison du fer à la transferrine
VOIR SCHÉMA
quand survienne les transfusions sanguines ?
Suite à une perte de sang dû à
- hémophilie,
- anémie,
- thrombopénie (dim plaquettes)
- transfusion de sang total ou de globules rouges concentrés prélevés chez un donneur et mélangés à un anticoagulant
quels sont les risques de réaction transfusionnelle
hémolyse (destruction des érythrocytes du donneur par les anticorps du receveur) et
agglutination (bloque les vaisseaux sanguins).
concernant système ABO quest ce que les agglutinines
anticorps naturels s’attaquant aux antigènes qui ne sont pas présents sur les globules rouges. Absent à la naissance mais apparaissent dans le plasma au cours du 2ème mois de la vie.
système RH
Agglutinogène D —-» Rh+ sur la surface des globules rouges sang compatible Rh+
En cas de transfusion à partir d’un donneur Rh+ à un receveur Rh-, il y a formation d ’agglutinine anti-D; réponse retarder à la seconde transfusion il y aura hémolyse (réaction hémolytique )
ex: femmes enceintes Rh- portant un fœtus Rh+
maladie hémolytique du nouveau né en cas de seconde grossesse
Traitement:
- transfusions intra-utérines
- transfusions d’échange
anémie
dim de la capacité du sang à transporter l’O2 en quantité suffisante.
Causes les plus fréquentes:
- nombre insuffisant de GR (anémie hémorragique,
hémolytique ou aplasique)
- diminution de la teneur en hémoglobine (anémie
ferriprive, pernicieuse)
- anomalie de l’ hémoglobine (thalassémie)
Polycythémie
excès d’érythrocytes
- polycythémie primitive
(cancer de la moelle osseuse) - polycythémie secondaires
( dim de la disponibilité en O2, aug production d’érythropoïèse) - polycythémie artificielle (dopage)
Quest ce que les leucocytes
Leucocytes (globules blancs): protection de l’organisme contre les bactéries, virus, parasites, toxines et cellules tumorales
-Granulocytes sont des Leucocyte dont le cytoplasme est chargé de granulations.
(neutrophiles, éosinophiles, basophiles) = phagocytes
- Agranulocytes:
- lymphocytes T (contre cellules infectées par un virus
ou cellules tumorales)
- lymphocytes B (production des anticorps)
- monocytes (transformation en macrophagocytes)
trouble leucocytaires
Leucémie (cancer d’un type de globules blancs) leucémie myéloïde (granulocytes) lymphoïde (lymphocytes)
supprime la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.
Leucémie aiguë ou chronique
anémie, hémorragies, fièvre, perte de poids, douleurs osseuses
Traitement: radiothérapie, chimiothérapie, greffe de moelle osseuse.
Mononucléose infectieuse:
affection virale (Epstein-Barr) , très contagieuse (salive).
Cible: lymphocyte B
activation des lymphocyte T (aug du nombre de lymphocyte T hypertrophiés)
attaque lymphocytes B infectés. Symptômes: fatigue, fièvre, angine,
ganglions.
formation des leucocytes
à partir du hémocytoblaste puis 3 grandes catégories : granulocytes, monocyte, lymphocyte,
VOIR SCHÉMA
rôle du sang
- transport de matériaux
- régulation pH
- chaleur
- coagulation
dans le cas (hémorragies/hémostase) - système immunitaire
quest ce que les plaquettes
Fragments de mégacaryocytes
RÔLE DANS COAGULATION
- membrane plasmique; pas de noyau. -Granules++ contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine, sérotonine
400,000/mm3 (1 mégac.:1000-1500 plaquettes) Demi-vie: 12 jours
Hormone de la genèse: Thrombopoïétine
Hémostase def
Phénomène d’arrêt d’une hémorragie
Suite à une lésion de vaisseaux, artérioles, veinules La pression sanguine saignement
Hémostase: Arrêt du saignement
3 étapes:
- 1. Constriction grâce au spasme vasculaire -
2. Formation du clou plaquettaire
- 3. Coagulation sanguine et la formation d’un
bouchon hémostatique (Fibrineux)
structures qui compose vaisseaux
Plaquettes
Cellules endothéliales
Cellules muscles lisse vasculaire
Collagène
que font la Prostacycline (PGI2) et le Monoxyde d’azote (NO),
puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation
que ce passe til durant lhemostase precisement
Facteur de Willebrand se lie au plaquettes
La région sous-endothéliale et l’association des plaquettes avec le collagène
que se passe til pendant le spasme vasculaire et la contraction de l’hemostase
Libération de substances chimiques par les plaquettes Sérotonine; favorise le spasme vasculaire
Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscles lisse vasculaire
réduit la perte de sang
activation des nocicepteurs
décrire les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire
1 = Facteur de willebrand +plaquettes=Adhésion aux fibres collagènes exposés par la lésion 2 = ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu 3 = TXA2: Favorise l’adhésion des plaquettes Vasoconstriction
concernant Le caillot de fibrine (le bouchon hémostatique fibrineux)
1) Durable mais pas permanent
2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
(A l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer
une nouvelle hémorragie)
3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé
La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
Active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot
La présence des ions Ca++ est essentielle
formation de l’activateur de la prothrombine étape
voir schéma
• Facteur plaquettaire (PF3), phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées.
• PF3 est essentiel pour l’action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies.
• Le facteur X activé forme un complexe avec les ions Ca++, le PF3 et le facteur V pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation.
Facteur plaquettaire (PF3) +Facteur Va +Calcium = prothrombine » thrombine » fibrinogène » fibrine
quelles sont les 2 voies de la coagulation ?
voir schéma
voie intrinsèque = lésion vasculaire avec exposition du collagène complexe 12 » vers complexe 12a
voie extrinsèque : dommage tissulaire complexe VIIa voie A (IX) ou voie B (primaire X)
les 2 voies terminent en Xa
détaillée la voie extrinsèque
- La thromboplastine tissulaire est un récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VII activé.
- La voie extrinsèque qui mènera rapidement vers la production de THROMBINE qui stimulera la voie intrinsèque.
- La voie extrinsèque produit la thrombine mais en trop petite quantité. Cependant, elle déclenche la voie intrinsèque par rétroaction de la thrombine, qui active les facteurs XI, VIII et les plaquettes et cela sans la participation du facteur XII.
rétraction de caillot
La formation de caillot stable en fibrine arrête le flux sanguin (coagulation)
L’étape subséquent est la rétraction du caillot suivi par le fibrinolyse du caillot.
Ces événements sont nécessaire pour rétablir le flux sanguin dans le tissue ou vaisseaux dommage
contraction des plaquettes (complexe actine-myosine) rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré
fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)
fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)
Cellules endothéliales et tissus dommagés
activateur tissulaire du plasminogène (tPA; liée avec fibrine)
1) Plasminogène (liaison avec fibrine essentielle pour
la fonction de tPA) ——» plasmine
2) Fibrine —–» fragments de fibrine soluble
3) plasmine ——» Dégrade les facteurs de coagulation
prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau
Cellules endothéliales
synthèse de PGI2 et Monoxyde d’azote (inhibition de l’agrégation plaquettaire)
sur la membrane; une protéine thrombomoduline
thrombomoduline:thrombine complexe (diminue la vitesse de coagulation par la thrombine)
thrombomodulin:thrombine complexe va active la protéine C
(proteine plasmatique); inactive les facteurs V et VIII Fixation de la thrombine par la fibrine
Antithrombine III; va lier thrombine en circulation et le inactive
Antithrombine III + Héparine (basophiles et sur la membrane des cellules endothéliales); Héparine en complexe avec antithrombine III, augment l’affinité de antithrombine III par
100-1000 fois a liée thrombine
Antithrombine III + Héparine; inactive facteurs XII, XI, X, IX
VOIR SCHÉMA
rôle du foie dans la coagulation
Synthèse des sels biliaires Synthèse des facteurs de coagulation —–» Sels biliaires dans la bile —–» Tube digestif (Absorption de la vitamine K) —–» Vitamine K dans le sang
2 classes de maladies liées à des dysfonctionnements de l’hémostase
- Affections dues à la formation des caillots (affections thromboemboliques)
- Affections causant des hémorragies (affections hémorragiques)
Affections thromboemboliques
- thrombus = caillot fixé » thrombose coronaire (infarctus du myocarde)
- embole = caillot circulant » embolie pulmonaire, cérébrale…
Causes: - lésions internes des vaisseaux (artériosclérose),
- déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants, - écoulement ralenti (veines variqueuses, immobilité),
- coagulation généralisée (lésions tissulaires répandues). Thérapie:
- éviter la sédentarité, les excès de lipides dans le sang, le tabac…,
- aspirine (inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire –mais non l’endothéliale- et la formation de thromboxane A2), ainsi réduit l’agrégation plaquettaire et la coagulation qui s’ensuit).
- héparine (augmente l’action de l’antithrombine III),
- dicoumarol (inhibe l’action de la vitamine K).
affection hémorragique =
Incapacité à coaguler
Hémophilie: maladie héréditaire touchant surtout les hommes, due à un déficit de facteur VIII dans 80% des cas (hémophilie A) ou de facteur IX (hémophilie B).
Thrombopénie: insuffisance du nombre des plaquettes saignements spontanés de petits vaisseaux sanguins taches violacées sur la peau
Perturbation de la fonction hépatique: en cas d ’hépatite, de cirrhose ou de carence en vitamine K
incapacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation.
