Sang et Coagulation Flashcards

Question

rôle du sang

Answer 1

- transport de matériaux - régulation pH - chaleur - coagulation dans le cas (hémorragies/hémostase) - système immunitaire

Answer 2

Fragments de mégacaryocytes RÔLE DANS COAGULATION - membrane plasmique; pas de noyau. -Granules++ contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine, sérotonine 400,000/mm3 (1 mégac.:1000-1500 plaquettes) Demi-vie: 12 jours Hormone de la genèse: Thrombopoïétine

Answer 3

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie Suite à une lésion de vaisseaux, artérioles, veinules La pression sanguine  saignement Hémostase: Arrêt du saignement 3 étapes: - 1. Constriction grâce au spasme vasculaire - 2. Formation du clou plaquettaire - 3. Coagulation sanguine et la formation d’un bouchon hémostatique (Fibrineux)

Answer 4

Plaquettes Cellules endothéliales Cellules muscles lisse vasculaire Collagène

Answer 5

puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation

Answer 6

Facteur de Willebrand se lie au plaquettes | La région sous-endothéliale et l’association des plaquettes avec le collagène

Answer 7

 Libération de substances chimiques par les plaquettes  Sérotonine; favorise le spasme vasculaire  Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscles lisse vasculaire  réduit la perte de sang  activation des nocicepteurs

Answer 8

``` 1 = Facteur de willebrand +plaquettes=Adhésion aux fibres collagènes exposés par la lésion 2 = ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu 3 = TXA2: Favorise l’adhésion des plaquettes Vasoconstriction ```

Answer 9

1) Durable mais pas permanent 2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté (A l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer une nouvelle hémorragie) 3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre Active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot La présence des ions Ca++ est essentielle

Answer 10

voir schéma • Facteur plaquettaire (PF3), phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées. • PF3 est essentiel pour l’action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies. • Le facteur X activé forme un complexe avec les ions Ca++, le PF3 et le facteur V pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation. ``` Facteur plaquettaire (PF3) +Facteur Va +Calcium = prothrombine » thrombine » fibrinogène » fibrine ```

Answer 11

voir schéma voie intrinsèque = lésion vasculaire avec exposition du collagène complexe 12 » vers complexe 12a voie extrinsèque : dommage tissulaire complexe VIIa voie A (IX) ou voie B (primaire X) les 2 voies terminent en Xa

Answer 12

* La thromboplastine tissulaire est un récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VII activé. * La voie extrinsèque qui mènera rapidement vers la production de THROMBINE qui stimulera la voie intrinsèque. * La voie extrinsèque produit la thrombine mais en trop petite quantité. Cependant, elle déclenche la voie intrinsèque par rétroaction de la thrombine, qui active les facteurs XI, VIII et les plaquettes et cela sans la participation du facteur XII.

Answer 13

La formation de caillot stable en fibrine arrête le flux sanguin (coagulation) L’étape subséquent est la rétraction du caillot suivi par le fibrinolyse du caillot. Ces événements sont nécessaire pour rétablir le flux sanguin dans le tissue ou vaisseaux dommage  contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)  rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré  fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)

Answer 14

Cellules endothéliales et tissus dommagés activateur tissulaire du plasminogène (tPA; liée avec fibrine) 1) Plasminogène (liaison avec fibrine essentielle pour la fonction de tPA) ------» plasmine 2) Fibrine -----» fragments de fibrine soluble 3) plasmine ------» Dégrade les facteurs de coagulation

Answer 15

Cellules endothéliales  synthèse de PGI2 et Monoxyde d’azote (inhibition de l’agrégation plaquettaire)  sur la membrane; une protéine thrombomoduline thrombomoduline:thrombine complexe (diminue la vitesse de coagulation par la thrombine)  thrombomodulin:thrombine complexe va active la protéine C (proteine plasmatique); inactive les facteurs V et VIII  Fixation de la thrombine par la fibrine  Antithrombine III; va lier thrombine en circulation et le inactive  Antithrombine III + Héparine (basophiles et sur la membrane des cellules endothéliales); Héparine en complexe avec antithrombine III, augment l’affinité de antithrombine III par 100-1000 fois a liée thrombine  Antithrombine III + Héparine; inactive facteurs XII, XI, X, IX VOIR SCHÉMA

Answer 16

Synthèse des sels biliaires Synthèse des facteurs de coagulation -----» Sels biliaires dans la bile -----» Tube digestif (Absorption de la vitamine K) -----» Vitamine K dans le sang

Answer 17

1. Affections dues à la formation des caillots (affections thromboemboliques) 2. Affections causant des hémorragies (affections hémorragiques)

Answer 18

- thrombus = caillot fixé » thrombose coronaire (infarctus du myocarde) - embole = caillot circulant » embolie pulmonaire, cérébrale... Causes: - lésions internes des vaisseaux (artériosclérose), - déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants, - écoulement ralenti (veines variqueuses, immobilité), - coagulation généralisée (lésions tissulaires répandues). Thérapie: - éviter la sédentarité, les excès de lipides dans le sang, le tabac..., - aspirine (inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire –mais non l’endothéliale- et la formation de thromboxane A2), ainsi réduit l’agrégation plaquettaire et la coagulation qui s’ensuit). - héparine (augmente l’action de l’antithrombine III), - dicoumarol (inhibe l’action de la vitamine K).

Answer 19

Incapacité à coaguler Hémophilie: maladie héréditaire touchant surtout les hommes, due à un déficit de facteur VIII dans 80% des cas (hémophilie A) ou de facteur IX (hémophilie B). Thrombopénie: insuffisance du nombre des plaquettes  saignements spontanés de petits vaisseaux sanguins  taches violacées sur la peau Perturbation de la fonction hépatique: en cas d ’hépatite, de cirrhose ou de carence en vitamine K  incapacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation.