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Physiologie > Sang et Coagulation > Flashcards

Sang et Coagulation Flashcards

1
Q

qu’est ce que l’hématocrite ??

A

C’est le volume de globules rouge dans le sang c-a-d le nombre d’érythrocytes dans un 1 ml qui = 0,45ml ou 45%
+ que 45%; surproduction (cancer, dopage)
- que 45%; sous-production (Anémie)

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2
Q

Décrire la structure d’un érhythrocytes (globule rouge)

A

pas de noyau, pas de mitochondrie, hémoglobine = transport des gazs

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3
Q

qu’est ce que l’hémoglobine ?

A

la protéine qui donne la couleur aux globules rouge elle se lie facilement et de façon réversible à O2

globine (2 chaînes alpha + 2 chaînes béta) + 4 hèmes
chaque hème porte un atome de fer qui peut lier 1 molécule d’O2
1 érythrocyte = 250millions d’hémoglobines = 1 milliard d’O2!

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4
Q

composition oxyhémoglobine

A

Hémoglobine (Fer) + O2

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5
Q

composition désoxyhémoglobine

A

Hémoglobine (Fer) sans O2

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6
Q

composition carbhémoglobine

A

Hbglobine (Lysine) + CO2

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7
Q

definition Érythropoïèse

A

production des globules rouges

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8
Q

détailler la production de globule rouge

A

Dans la moelle osseuse on retrouve cellules souches polyvalentes (hémocytoblastes) à l’origine des plaquettes, des globules rouge et des leukocytes
si l’on se penche sur les globules rouge processus de différenciation et prolifération
1 Hémocytoblaste
2 Proérythroblaste
3 Érythroblaste basophile
4. Érythroblaste polychromtaophile
5 Érythroblaste acidophile (éjection du noyau)
6. Réticulocyte
7. Érythrocytes (dans le sang)
Voir schéma

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9
Q

Expliquer la régulation de l’érythropoïèse

A

1- déclencheur : stimuli hypoxémie causé par la dim de globule rouge ou la dim de disponibilité de O2 dans le sang ou l’augmentation des besoin des tissus de O2
2- dim de la concentration sanguine de O2
3- libération d’érythopoïétine par les reins
4- stimulation par l’érythropoïétine
5. augmentation de l’érythropoïèse entrainant aug de globule rouge
6- augmentation de la quantité de O2 dans le sang donc régulation de la concentration sanguine

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10
Q

besoins nutritionnels pour le sang

A
  • Acides aminés pour la globine
  • du Fer* pour hème
    vitamines B:
  • vitamine B12 +++++
  • acide folique
  • riboflavine
    Sont nécessaire pour la maturation de
    globules rouges
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11
Q

variation du Fer

A

Fer total couplé à Hg = 4g
Pertes: < 1mg/jour (intestin, urine, sueur)
Menstruation: + ou - 50 ml de sang = 25 mg de fer Grossesse: 500 mg
Lactation: 1mg/jour
Transfusion: 450ml = 225 mg Fe

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12
Q

Décrire le mécanisme d’Absorption du Fer dans l’intestin

A

Fe 3+ forme dans laquel on l’ingère et qu’il est dans l’estomac puis au niveau apical de l’intestin se trouve une enzyme qui va convertir en Fe2+ pour quil puisse rentrer dans la lumière intestinal
DTC est le transporteur
- le fer stocké (environ 20%) dans le foie sous forme de Fe 3+ tandis que lautre partie va servir à la production de globule rouge sous forme Fe 2+
- au niveau basolatéral de l’intestin, il y a oxydation (Fe 2+ vers Fe 3+ ) par enzyme héphaestine puis prêt à voyager
dans le sang via la transferine
-tandis que c’est la Ferroportine qui transporte le Fe 2+

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13
Q

à quoi est dû l’anémie pernicieuse ?

A

diminution (manque) de B12

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14
Q

L’absorption du vitamine B12 dans la cellule de l’iléon (3ème partie finale de l’intestin grêle)

A

Dimère 2FI+ 2 vitamine B12
récepteur pour ce complexe au niveau apical
FI (facteur intrinsèque (glycoprotéine)
À l’intérieur de la cellule, une fois absorbé,
endocytose ou exocytose
B12 va vers lysosome ou 20% dans le plasma puis dans le foie en se liant à TCII transcobalamineII

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15
Q

cycle de vie des globules rouge

A

Après un séjour de 120 jours dans le sang les globules endommagés ou vieillit sont détruits par les macrophagocytes de la rate du foie ou de la moelle osseuse. Séquestration de l’hémoglobine par le foie.
stockage de fe3+ dans le foie et absorption de la bilirubine du sang par le foie et sécrétion dans l’intestin.
Puis il y a mise en circulation des matières première en vue de la synthèse des globules rouge. absorption intestinales des nutriments liaison du fer à la transferrine
VOIR SCHÉMA

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16
Q

quand survienne les transfusions sanguines ?

A

Suite à une perte de sang dû à

  • hémophilie,
  • anémie,
  • thrombopénie (dim plaquettes)
  • transfusion de sang total ou de globules rouges concentrés prélevés chez un donneur et mélangés à un anticoagulant
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17
Q

quels sont les risques de réaction transfusionnelle

A

hémolyse (destruction des érythrocytes du donneur par les anticorps du receveur) et
agglutination (bloque les vaisseaux sanguins).

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18
Q

concernant système ABO quest ce que les agglutinines

A

anticorps naturels s’attaquant aux antigènes qui ne sont pas présents sur les globules rouges. Absent à la naissance mais apparaissent dans le plasma au cours du 2ème mois de la vie.

19
Q

système RH

A

Agglutinogène D —-» Rh+ sur la surface des globules rouges sang compatible Rh+
En cas de transfusion à partir d’un donneur Rh+ à un receveur Rh-, il y a formation d ’agglutinine anti-D; réponse retarder à la seconde transfusion il y aura hémolyse (réaction hémolytique )
ex: femmes enceintes Rh- portant un fœtus Rh+
maladie hémolytique du nouveau né en cas de seconde grossesse
Traitement:
- transfusions intra-utérines
- transfusions d’échange

20
Q

anémie

A

dim de la capacité du sang à transporter l’O2 en quantité suffisante.
Causes les plus fréquentes:
- nombre insuffisant de GR (anémie hémorragique,
hémolytique ou aplasique)
- diminution de la teneur en hémoglobine (anémie
ferriprive, pernicieuse)
- anomalie de l’ hémoglobine (thalassémie)

21
Q

Polycythémie

A

excès d’érythrocytes

  • polycythémie primitive
    (cancer de la moelle osseuse)
  • polycythémie secondaires
    ( dim de la disponibilité en O2, aug production d’érythropoïèse)
  • polycythémie artificielle (dopage)
22
Q

Quest ce que les leucocytes

A

Leucocytes (globules blancs): protection de l’organisme contre les bactéries, virus, parasites, toxines et cellules tumorales
-Granulocytes sont des Leucocyte dont le cytoplasme est chargé de granulations.
(neutrophiles, éosinophiles, basophiles) = phagocytes
- Agranulocytes:
- lymphocytes T (contre cellules infectées par un virus
ou cellules tumorales)
- lymphocytes B (production des anticorps)
- monocytes (transformation en macrophagocytes)

23
Q

trouble leucocytaires

A

Leucémie (cancer d’un type de globules blancs) leucémie myéloïde (granulocytes) lymphoïde (lymphocytes)
 supprime la fonction hématopoïétique de la moelle osseuse.
Leucémie aiguë ou chronique
 anémie, hémorragies, fièvre, perte de poids, douleurs osseuses
 Traitement: radiothérapie, chimiothérapie, greffe de moelle osseuse.

Mononucléose infectieuse:
affection virale (Epstein-Barr) , très contagieuse (salive).
Cible: lymphocyte B
 activation des lymphocyte T (aug du nombre de lymphocyte T hypertrophiés)
 attaque lymphocytes B infectés. Symptômes: fatigue, fièvre, angine,
ganglions.

24
Q

formation des leucocytes

A

à partir du hémocytoblaste puis 3 grandes catégories : granulocytes, monocyte, lymphocyte,
VOIR SCHÉMA

25
Q

rôle du sang

A
  • transport de matériaux
  • régulation pH
  • chaleur
  • coagulation

dans le cas (hémorragies/hémostase) - système immunitaire

26
Q

quest ce que les plaquettes

A

Fragments de mégacaryocytes
RÔLE DANS COAGULATION
- membrane plasmique; pas de noyau. -Granules++ contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, actine et myosine, sérotonine
400,000/mm3 (1 mégac.:1000-1500 plaquettes) Demi-vie: 12 jours
Hormone de la genèse: Thrombopoïétine

27
Q

Hémostase def

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie
Suite à une lésion de vaisseaux, artérioles, veinules La pression sanguine  saignement
Hémostase: Arrêt du saignement
3 étapes:
- 1. Constriction grâce au spasme vasculaire -
2. Formation du clou plaquettaire
- 3. Coagulation sanguine et la formation d’un
bouchon hémostatique (Fibrineux)

28
Q

structures qui compose vaisseaux

A

Plaquettes
Cellules endothéliales
Cellules muscles lisse vasculaire
Collagène

29
Q

que font la Prostacycline (PGI2) et le Monoxyde d’azote (NO),

A

puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire libérés par les cellules endothéliales et provoque la vasodilatation

30
Q

que ce passe til durant lhemostase precisement

A

Facteur de Willebrand se lie au plaquettes

La région sous-endothéliale et l’association des plaquettes avec le collagène

31
Q

que se passe til pendant le spasme vasculaire et la contraction de l’hemostase

A

 Libération de substances chimiques par les plaquettes  Sérotonine; favorise le spasme vasculaire
 Thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes): Stimule la contraction du muscles lisse vasculaire
 réduit la perte de sang
 activation des nocicepteurs

32
Q

décrire les 3 étapes de la formation du clou plaquettaire

A 
1 = Facteur de willebrand +plaquettes=Adhésion aux fibres collagènes exposés par la lésion
2 = ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération de leur contenu
3 = TXA2: Favorise l’adhésion des plaquettes Vasoconstriction
33
Q

concernant Le caillot de fibrine (le bouchon hémostatique fibrineux)

A

1) Durable mais pas permanent
2) Dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté
(A l’inverse; la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer
une nouvelle hémorragie)
3) Coagulation du sang dans l’endroit endommagé

La thrombine transforme le fibrinogène en fibrine libre
Active le facteur XIII qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée qui stabilise le caillot
La présence des ions Ca++ est essentielle

34
Q

formation de l’activateur de la prothrombine étape

A

voir schéma
• Facteur plaquettaire (PF3), phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées.
• PF3 est essentiel pour l’action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies.
• Le facteur X activé forme un complexe avec les ions Ca++, le PF3 et le facteur V pour former l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation.

Facteur plaquettaire (PF3) +Facteur Va +Calcium =
prothrombine » thrombine » fibrinogène » fibrine
35
Q

quelles sont les 2 voies de la coagulation ?

A

voir schéma

voie intrinsèque = lésion vasculaire avec exposition du collagène complexe 12 » vers complexe 12a

voie extrinsèque : dommage tissulaire complexe VIIa voie A (IX) ou voie B (primaire X)

les 2 voies terminent en Xa

36
Q

détaillée la voie extrinsèque

A
  • La thromboplastine tissulaire est un récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VII activé.
  • La voie extrinsèque qui mènera rapidement vers la production de THROMBINE qui stimulera la voie intrinsèque.
  • La voie extrinsèque produit la thrombine mais en trop petite quantité. Cependant, elle déclenche la voie intrinsèque par rétroaction de la thrombine, qui active les facteurs XI, VIII et les plaquettes et cela sans la participation du facteur XII.
37
Q

rétraction de caillot

A

La formation de caillot stable en fibrine arrête le flux sanguin (coagulation)
L’étape subséquent est la rétraction du caillot suivi par le fibrinolyse du caillot.
Ces événements sont nécessaire pour rétablir le flux sanguin dans le tissue ou vaisseaux dommage
 contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)  rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré
 fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)

38
Q

fibrinolyse (dégradation de bouchon fibrineux)

A

Cellules endothéliales et tissus dommagés
activateur tissulaire du plasminogène (tPA; liée avec fibrine)
1) Plasminogène (liaison avec fibrine essentielle pour
la fonction de tPA) ——» plasmine
2) Fibrine —–» fragments de fibrine soluble
3) plasmine ——» Dégrade les facteurs de coagulation

39
Q

prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau

A

Cellules endothéliales
 synthèse de PGI2 et Monoxyde d’azote (inhibition de l’agrégation plaquettaire)
 sur la membrane; une protéine thrombomoduline
thrombomoduline:thrombine complexe (diminue la vitesse de coagulation par la thrombine)
 thrombomodulin:thrombine complexe va active la protéine C
(proteine plasmatique); inactive les facteurs V et VIII  Fixation de la thrombine par la fibrine
 Antithrombine III; va lier thrombine en circulation et le inactive
 Antithrombine III + Héparine (basophiles et sur la membrane des cellules endothéliales); Héparine en complexe avec antithrombine III, augment l’affinité de antithrombine III par
100-1000 fois a liée thrombine
 Antithrombine III + Héparine; inactive facteurs XII, XI, X, IX

VOIR SCHÉMA

40
Q

rôle du foie dans la coagulation

A

Synthèse des sels biliaires Synthèse des facteurs de coagulation —–» Sels biliaires dans la bile —–» Tube digestif (Absorption de la vitamine K) —–» Vitamine K dans le sang

41
Q

2 classes de maladies liées à des dysfonctionnements de l’hémostase

A
  1. Affections dues à la formation des caillots (affections thromboemboliques)
  2. Affections causant des hémorragies (affections hémorragiques)
42
Q

Affections thromboemboliques

A
  • thrombus = caillot fixé » thrombose coronaire (infarctus du myocarde)
  • embole = caillot circulant » embolie pulmonaire, cérébrale…
    Causes:
  • lésions internes des vaisseaux (artériosclérose),
  • déséquilibre entre les systèmes coagulants et anticoagulants, - écoulement ralenti (veines variqueuses, immobilité),
  • coagulation généralisée (lésions tissulaires répandues). Thérapie:
  • éviter la sédentarité, les excès de lipides dans le sang, le tabac…,
  • aspirine (inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire –mais non l’endothéliale- et la formation de thromboxane A2), ainsi réduit l’agrégation plaquettaire et la coagulation qui s’ensuit).
  • héparine (augmente l’action de l’antithrombine III),
  • dicoumarol (inhibe l’action de la vitamine K).
43
Q

affection hémorragique =

A

Incapacité à coaguler
Hémophilie: maladie héréditaire touchant surtout les hommes, due à un déficit de facteur VIII dans 80% des cas (hémophilie A) ou de facteur IX (hémophilie B).
Thrombopénie: insuffisance du nombre des plaquettes  saignements spontanés de petits vaisseaux sanguins  taches violacées sur la peau
Perturbation de la fonction hépatique: en cas d ’hépatite, de cirrhose ou de carence en vitamine K
 incapacité du foie à synthétiser les facteurs de coagulation.

Physiologie (4 decks)

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