POUMONS Flashcards
Pourquoi doit-on cacher les poumons dans le thorax ?
car les alvéoles sont fragiles, elles ne tolère pas le trop sec ni le froid
de combien est la surface d’échange des poumons ?
40x plus grande que la peau soit
50 à 100 mètres carrés
métabolisme cellulaire aérobie veut dire
survie impossible sans O2
- utilise de l’oxygène (O2)
- produit le déchet CO2 (C + O2)
Respiration chez les humains =
ÉCHANGE DE O2 ET DE CO2 entre les mitochondries de nos cellules et le milieu extérieur
échange par étapes entre l’air atmosphérique et les cellules qui en sont éloignées donc nécessité d’un système cardiovasculaire : artères, veines
cœurs droit et gauche qui agit comme tuyau d’acheminement
captation pulmonaire normal de O2 au repos
250 ml de O2/minute au repos
augmentées si exercice (10-20X)
production tissulaire et excrétion pulmonaire normale
200 ml de CO2/minute au repos
augmentées si exercice (10-20X)
(nombreuses substances volatiles gaz autres que le CO2 dans l’air
expiré acétone, alcool)
quest ce que le quotient respiratoire
CO2/O2 = 0.8 (200/250)
On appelle quotient respiratoire le rapport entre la quantité de gaz carbonique produit par l’oxydation totale d’un substrat (VCO2) sur la quantité d’oxygène nécessaire à cette oxydation complète (VO2). Le quotient respiratoire varie en fonction du substrat considéré
Quelles sont les 3 grandes étapes de la respiration ou 3 grandes fonctions des poumons
VENTILATION ALVÉOLAIRE
DIFFUSION PULMONAIRE
CIRCULATION PULMONAIRE
concernant la ventilation alvéolaire
nommer les 3 sortes d’air
Trois sortes d’air :
A) Air atmosphérique (21% O2, pression de 760 mm Hg) PO2 = 160 mm Hg PCO2= 0mmHg La pression - diminue avec l’altitude - augmente avec la plongée sous-marine
B) Air inspiré - réchauffé à la température corporelle
- humidifié avec pression partielle d’eau de 47 mm Hg
(rôle des cornets nasaux réchauffer l’air) PO2 = 150 mm Hg
PCO2 = 0mmHg
C) Air alvéolaire (perte du tiers de la PO2 à cause de divers facteurs) PO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
*il reste toujours de l’air dans les poumons même à la fin de lexpiration *
Diffusion pulmonaire
sang artériel : PO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 40 mm Hg
(comme l’air alvéolaire)
Concernant la circulation pulmonaire
4) Transport des gaz sanguins (O2 et CO2) entre les poumons et le sang capillaire périphérique (aucun échange)
5) Diffusion des gaz O2 et CO2 entre le sang capillaire périphérique et les cellules :
PO2 tissulaire = 40 mm Hg ou -
PCO2 tissulaire = 46 mm Hg ou +
Sang veineux: PO2 = 40mmHg
PCO2 =46mmHg
6) Métabolisme cellulaire (mitochondrial) : PO2 mitochondriale = 2 mm Hg utilise O2 et produit CO2
- Transport de O2 de l’air atmosphérique aux mitochondries - Transport du CO2 en sens inverse
3 Structure de l’appareil respiratoire
VOIES RESPIRATOIRES
VAISSEAUX SANGUINS
TISSU CONJONCTIF ÉLASTIQUE
concernant les structures des voies respiratoire
a) Espace mort anatomique (nez aux bronchioles) nez (ou bouche) : rôle des cornets nasaux
pharynx
larynx (avec cordes vocales qui vibrent : son) trachée (anneaux cartilagineux)
bronches souches (2), lobaires (5 total 2 à Gauche 3 à droite), segmentaires (18) bronchioles (< 1 mm de diamètre)
b)Alvéoles (300,000,000) où il y a diffusion cul de sac on inspire le meme volume quon expire
vaisseaux sanguins
circulation pulmonaire (= débit cardiaque) entre le cœur droit et le cœur gauche
tissu conjonctif élastique
MEMBRANE AIVÉOLO-CAPILLAIRE = barrière extrêmement mince et à très grande surface permettant l’échange de O2 et de CO2 entre l’air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire
(air alvéolaire)
1. cellule épithéliale alvéolaire (+ surfactant) 2. membrane basale (qui maintien les 2 autres couches ensemble) et tissu interstitiel
3. cellule endothéliale capillaire
(sang capillaire pulmonaire)
volume et capacité pulmonaire se mesure comment ?
mesurés par spirométrie
volumes pulmonaires
Volume courant : 500-600 ml (10% de la capacité pulmonaire totale)
Volume de réserve inspiratoire : 2500-3000 ml (50%) = différence entre respiration normal et inspiration maximal
Volume de réserve expiratoire : 1000-1200 ml (20%)
Volume résiduel : 1000-1200 ml (20%)
augmenté dans les maladies obstructives (asthme bronchique, MPOC)
c’est lorsqu’on expire au max
VRI 2500 ml 50% du total
VC 500 10% du total
VRE 1000ml 20%du total
VR 1000m 20%
capacité inspiratoire = somme de VCRI et VC = 3000ml
somme de VRI + VC + VRE = capacité vitale 4000ml
5000 ml = capacité pulmonaire totale = VRI + VC + VRE +VR
savoir qu’on peut calculer le volume résiduelle dans les poumons par méthode indirect **
capacité pulmonaire (en combinant 2 volumes ou +)
- Capacité résiduelle fonctionnelle = VRE+ VR (environ 2400 mL) (40%)
mesurée par méthodes indirectes - Capacité inspiratoire = (60%) VC+VRI 3600 mL
- Capacité vitale = volumes VC+VRI+VRE (80%)environ 4800mL
- Capacité pulmonaire totale = tous les volumes (100%) près de 6000mL
ventilation total
VENTILATION TOTALE = volume courant (500 ml) X fréquence (12/min) = 6000 ml/minute
Espace mort anatomique = 150 ml (l’air n’atteint pas les alvéoles donc qui ne sert pas aux échanges et reste dans les voies supérieurs)
concernant la ventilation alvéolaire
permet échange O2 et Co2
= volume courant (500 ml) – espace mort anatomique (150 ml) = 350 ml
= 350 ml X 12/minute = 4200 ml/minute
augmentée par respiration profonde diminuée par respiration superficielle
DIFFUSION PASSIVE DES GAZ O2 ET CO2 à travers la membrane alvéolo- capillaire
La captation d’O2 se fait en 2 étapes :
- Diffusion de O2 à travers la membrane alvéolo-capillaire et celle du globule rouge
- O2 se lie à l’hémoglobine dans le globule rouge: HbO2
*globule rouges remplissent presque toute le volume des capillaires cest HB (hémoglobine qui attache l’O2) réaction réversible
5 facteurs physiques agissant sur la diffusion
- Gradient de pression : PO2 alvéolaire = 100 mm Hg
PO2 capillaire pulmonaire = 40 mm Hg
O2 de l’air alvéolaire au sang capillaire pulmonaire
PCO2 capillaire pulmonaire = 46 mm Hg
PCO2 alvéolaire = 40 mm Hg
CO2 du sang capillaire pulmonaire à l’air alvéolaire
*la pression est dû au mvt des molécules libres de O2 et de CO2. pas celles lié en tant que HbO2
Gaz
- Solubilité : CO2 beaucoup plus soluble que O2
- Poids moléculaire
Membrane
4. Surface de diffusion : 50-100 mètres carrés
5. Épaisseur : < 0.5 um
plus la membrane est épaisse moins sa diffuse donc diffusion est inversement proportionnel a lepaisseur
inverse pour diffusion
Caractéristiques spéciales de la circulation pulmonaire
1- tout le débit cardiaque
2- sang désoxygéné dans l’artère et oxygéné dans la veine
Schéma des circulations pulmonaire et systémique
PRESSIONS dans la circulation pulmonaire (système à basse pression)
- artère pulmonaire = 15 mm Hg (25/8)
-pré-capillaire pulmonaire = 12 mm Hg
capillaire pulmonaire = 10 mm Hg (oxygénisation du sang) - post-capillaire pulmonaire = 8 mm Hg
- oreillette gauche = 5 mm Hg
Différence de pression entre l’entrée et la sortie 15-5 = 10 mm Hg (10% de celle dans
la circulation systémique)
ÉQUILIBRE HYDRIQUE dans les poumons
Importance critique car asphyxie sans cet équilibre
Normal : la basse pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires (10 mm Hg) plus petite que la pression oncotique (25 mm Hg) garde les alvéoles sèches
on ne veut pas que l’eau sorte
Anormal : si la pression hydrostatique augmente (insuffisance ventriculaire gauche) ou si la perméabilité capillaire augmente, œdème interstitiel puis alvéolaire (œdème aigu du poumon)
RÉSISTANCE dans la circulation pulmonaire ( système à basse résistance)
- seulement 10% de la résistance systémique car vasodilatation pulmonaire
- diminuée si augmentation du débit cardiaque (exercice) jusqu’à 1/5 de ce quelle était au repos
- augmentée par vasoconstriction hypoxique
- localisée : maintient le rapport ventilation/perfusion
VC si débit aérien diminué (bronchoconstriction : BC) VD si débit aérien augmenté (bronchodilatation : BD) - généralisée (hypoxie à haute altitude) : hypertension pulmonaire et insuffisance cardiaque droite
rapport ventilation perfusion
Normal (= 0.8) : 1- le débit sanguin s’ajuste au débit aérien
2- le débit aérien s’ajuste au débit sanguin
- BC si débit sanguin diminué (VC)
- BD si débit sanguin augmenté (VD)
Anormal dans plusieurs maladies pulmonaires dont la MPOC
1-Espace mort physiologique = ventilation gaspillée des régions non perfusées
(v.g. embolie pulmonaire) plus de circulation. peut survenir après immobilisation dans un vol de 30h.
2-Shunt physiologique = perfusion gaspillée des régions non ventilées (v.g. corps étranger, atélectasie). circulation oui mais pas d’air
FONCTIONS MÉTABOLIQUES des poumons
1-Synthèse du surfactant afin de diminuer la tension de surface
2-Parce que les poumons sont le seul organe recevant tout le débit cardiaque,
a) activation de l’angiotensine I en angiotensine II par l’enzyme de
conversion de l’angiotensine (ECA)
vasoconstricteur
b) inactivation de nombreuses substances vasoactives VC : norépinéphrine
VD : bradykinine
A)TRANSPORT DE L’OXYGÈNE (O2)
(200 ml/litre de sang) sous 2 formes :
1) O2 dissout physiquement dans l’eau du plasma
- seulement 3 ml O2/litre de sang (si PO2 = 100 mm Hg) car très peu
soluble
- cette seule façon serait inadéquate chez l’humain, même au repos !
2) O2 combiné chimiquement à l’hémoglobine (Hb) des globules rouges :
- 197 ml O2/litre de sang (65X)
- siPO2 = 100mmHgetsiHb = 15gm/100mldesang
- % SATURATION = HbO2/HbO2 maximal
Facteurs modifiant la quantité d’O2 transporté :
1- PO2 plus haute : - effet minime
- dangers de la toxicité de l’O2
2- Hb : a) dim = anémie : fatigue et faiblesse
b)aug = polycythémie (érythropoïétine) : dangers de thrombose et d’ embolie
3- monoxyde de carbone (CO) :
- se lie avec une très grande affinité à Hb (HbCO) qui ne
peut plus lier l’O2
- intoxication très dangereuse
COURBE D’ASSOCIATION/DISSOCIATION DE L’OXYGÈNE A VEC L’HÉMOGLOBINE
taux de saturation
O2 + Hb ----------------- HbO2 Sang artériel (PO2 = 100 mm Hg) : saturation de 97.5% Sang veineux (PO2 = 40 mm Hg) : saturation de 75% (perte du quart)
Avantages physiologiques de cette courbe :
- au niveau pulmonaire : partie supérieure presque horizontale (association)
- au niveau tissulaire : partie inférieure presque verticale (dissociation)
Quatre facteurs déplaçant cette courbe vers la droite et favorisant la libération d’oxygène libre au niveau tissulaire :
- pH sanguin diminué (effet Bohr)
- PCO2 sanguine augmentée
- température corporelle augmentée
- 2,3-DPG augmenté dans le globule rouge si hypoxie
Facteurs déplaçant cette courbe vers la gauche et favorisant la captation d’oxygène au niveau pulmonaire
- pH sanguin augmenté
- PCO2 sanguine diminuée
- température corporelle diminuée
B) TRANSPORT DU GAZ CARBONIQUE (CO2) sous 3 formes
1) CO2 dissout physiquement dans l’eau du sang (10%)
2) CO2 combiné à l’eau sous forme de bicarbonate (60%) car anhydrase carbonique dans le globule rouge
3) CO2 combiné à des protéines sous forme de composés carbaminés (30%) dont le HbCO2
Schémas : a) au niveau tissulaire
b) au niveau pulmonaire
II. TRANSPORT DES GAZ (O2 ET CO2) AU NIVEAU DES TISSUS
Par diffusion entre les capillaires et les cellules
- O2 de la lumière capillaire vers les cellules
- CO2 des cellules vers la lumière capillaire
Livraison et utilisation d’oxygène :
- nécessaire à la survie tissulaire, surtout du cortex cérébral et du
myocarde
- varie beaucoup selon l’organe
- 25% au repos : 200 ml d’O2/litre de sang artériel
150 ml d’O2/litre de sang veineux
50 ml d’O2/litre X 5 litres (= débit cardiaque) = 250 ml d’O2/minute
- 75% durant l’exercice : 200 ml d’O2/litre de sang artériel 50 ml d’O2/litre de sang veineux
150 ml d’O2/litre X 20 litres = 3000 ml d’O2/minute
donc, durant l’exercice :
1) augmentation de l’extraction d’O2
2) augmentation du débit sanguin musculaire
mécanique respiratoire
Mécanique de l’appareil ventilatoire : 1)poumons
2)cage thoracique + diaphragme
Flot de l’air = _ Pression / Résistance des voies aériennes
Deux principes de base :
1- volume pulmonaire = volume thoracique
2- Pression X Volume = constante
1. Au repos : pression alvéolaire = pression atmosphérique
Inspiration :
1) contraction des muscles inspiratoires
2) volume thoracique augmenté
3) volume pulmonaire augmenté
4) pression alvéolaire négative < pression atmosphérique 5) air entre dans les poumons
Expiration :
1) contraction des muscles inspiratoires cesse 2) volume thoracique diminué
3) volume pulmonaire diminué
4) pression alvéolaire positive > pression atmosphérique 5) air sort des poumons
Manœuvre de Heimlich pour expulser un corps étranger de la trachée : l’élévation brusque du diaphragme augmente la pression alvéolaire
I. FORCES DÉPLAÇANT LE THORAX ET LES POUMONS : LES MUSCLES DE LA RESPIRATION
INSPIRATION : active 1) DIAPHRAGME :
- sa contraction augmente les 3 diamètres du thorax
- innervation origine de C3 à C5
- hocquet = contraction spasmodique du diaphragme irrité
2) Intercostaux externes
Si inspiration forcée, muscles accessoires : - scalènes
- sterno-cleido-mastoïdiens
EXPIRATION : normalement passive
Si expiration forcée (toux ou exercice), - abdominaux
- intercostaux internes
pas d’expiration forcée si traumatisme de la moelle cervicale (C6-C7)
II. RÉSISTANCES :
1. RÉSISTANCE STATIQUE :
A) Propriétés élastiques des poumons (centripètes)
a) fibres élastiques
b) tension de surface du liquide tapissant les alvéoles
- résulte de l’interface air/liquide : molécules d’eau se rapprochent
- diminuée par le surfactant pulmonaire
- syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né prématuré (peu de surfactant)
B) Propriétés élastiques du thorax (centrifuge)
Ces propriétés élastiques génèrent la pression intrapleurale négative (- 4 mm Hg ou – 5 cm H2O)
Pneumothorax (traumatique, chirurgical, spontané) = air dans l’espace pleural Compliance pulmonaire = _ Volume / _ Pression
- RÉSISTANCE DYNAMIQUE DES VOIES AÉRIENNES
ce qui aug et ce qui diminue
Flot de l’air = _ Pression/ Résistance des voies aériennes
- turbulent (trachée)
- transitionnel (embranchements)
- laminaire (très petites voies aériennes)
Résistance diminuée
par bronchodilatation (relâchement du muscle lisse bronchiolaire et augmentation du flot de l’air)
- système nerveux sympathique
- épinéphrine et norépinéphrine
- médicaments antiasthmatiques (bêta-2 adrénergiques)
Résistance augmentée par bronchoconstriction ou asthme bronchique (contraction du muscle lisse bronchiolaire et diminution du flot de l’air)
- système nerveux parasympathique
- histamine
- leucotriènes
- irritants
- air froid
contrôle de la respiration
3 étapes
- RÉCEPTEURS
- CONTRÔLEUR CENTRAL
– EFFECTEURS
Afin de maintenir la PCO2 artérielle à 40 mm Hg et la PO2 à 100 mm Hg Nécessaire car :1- le métabolisme cellulaire peut augmenter : exercice
2- l’environnement peut changer : a) altitude (basse pression) b) plongée (haute pression)
RÉCEPTEURS
- RÉCEPTEURS recueillant l’information
A) Chémorécepteurs pour le contrôle chimique
1- Centraux (dans le cerveau) :
- stimulés par PCO2 augmentée et pH diminué
2- Périphériques (dans les grosses artères) : corps carotidiens (IX) corps aortique (X)
- stimulés par PO2 diminuée
B) Autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents (X) 1- Pulmonaires : - étirement : inhibe l’inspiration
- irritants : expliquent la toux (sèche ou grasse = réflexe) - récepteurs J (juxtacapillaires)
2- En dehors des poumons : - dans les voies respiratoires supérieures (éternuement= reflexe)
- mécanorécepteurs
controleur central
Tronc cérébral :
- centre pneumotaxique
- .centre apneustique
- centre respiratoire médullaire
- Cortex cérébral : contrôle volontaire
- Autres parties du cerveau (hypothalamus)
*hypotalamus = centre des émotions qui est pres du systeme respiratoire ce qui explique pourquoi les émotions on un si grand effet
*la respiration est involontaire mais le
cortex peut influencer le centre de respiration ex quand on avale de leau, joue dun instrument a vent
EFFECTEURS
= muscles respiratoires
Déterminent la fréquence et l’amplitude de la respiration
Réponse intégrée à : 1) PCO2 artérielle = le facteur le plus important - si augmentée, hyperventilation
- si diminuée, hypoventilation
2) pH artériel - si diminué, hyperventilation
3) PO2 artérielle - si diminué, hyperventilation
**L’exercice augmente considérablement et brutalement la ventilation
Apnée du sommeil :
2 formes
1- centrale (dépression du centre respiratoire)
rare. mort subite du nourrisson ?
2-surtout obstructive : la relaxation musculaire entraîne une obstruction de l’oropharynx
Rx : C.P.A.P .un appareil qui envoi de l’air en continu dans les voies respiratoires par le biais d’une tubulure et d’un masque qu’il faut appliquer sur le nez ou la bouche ou les deux simultanément (facial, nasal, buccal ou narinaire).
L’appareil est doté d’une turbine qui propulse l’air, cet air projeté cré une pression suffisante pour garder les tissus de la gorge et de la bouche bien positionnés, donc les voies respiratoires ne peuvent plus s’affaisser ou se refermer.
plus les hommes que les femmes. 90% n’est pas diagnostiqué
ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Le pH sanguin normal est 7.40. optimal pour métabolisme
Limites physiologiques compatibles avec la vie cellulaire : entre 6.80 et 7.80 car la métabolisme cellulaire ralenti entraîne le coma et l’insuffisance cardiaque
Agression acide continuelle de notre organisme par le métabolisme cellulaire normal qui produit deux sortes de déchets acides :
- 15,000 millimoles de CO2 (volatil)/jour
- 70 millimoles de H (acides non volatils)/jour
*H sort par les reins mais plus de CO2 qui sort par la respiration donc deces plus vite si arret respiratoire Vs arret des reins
Métabolisme normal du CO2 et de l’ion H
- production par le métabolisme
- tamponnement temporaire
- excrétion définitive par les poumons (CO2) et les reins (H)
L’équation d’Henderson-Hasselbalch : pH = 6.1 + log HCO3 / 0.03 PCO2
Valeurs normales : pH = 7.40
[HCO3] = 24 mEq/litre
PCO2 = 40 mm Hg
Deux facteurs peuvent modifier le pH (aug ou abaissé) et causer 4 désordres diff du métabolisme
les 2 facteurs sont
- la PCO2 sanguine est réglée par le bilan externe du CO2
- la [HCO3] plasmatique est réglée par le bilan externe des ions H
Désordres du métabolisme du CO2
1. Acidose respiratoire = rétention de CO2 ( PCO2 artérielle augmentée)
- Alcalose respiratoire = déplétion de CO2 (PCO2 artérielle diminuée)
- respirateur mécanique
- stimulation du centre respiratoire
Désordres du métabolisme de l’ion H
1. Acidose métabolique = rétention de H (HCO3 plasmatique diminué)
L’hyperventilation diminue la PCO2 artérielle
- Alcalose métabolique = déplétion de H (HCO3 plasmatique augmenté)
L’hypoventilation augmente un peu la PCO2 artérielle
respiration en altitude
- HAUTE ALTITUDE (basse pression) :
PO2 diminuée Acclimatation à la PO2 basse : - Hyperventilation : entraîne une alcalose respiratoire
- Polycythémie = plus de G.R. et de Hb pour transporter l’O2
- Vasoconstriction pulmonaire
Décès par œdème cérébral et/ou œdème aigu pulmonaire (« mal aigu des montagnes ») si montée rapide à cause de la baisse plus importante de la PO2 artérielle : - vasodilatation cérébrale
- vasoconstriction pulmonaire
acclimatation nécessaire en haut de 5 mille metre. on produit plus deryhtroprotietine donc plus de globule rouge. 3 milles metre daltitude la ventilation commence. 200g hemoglobine par L de sang au lieu de 150
viagra peut aider
solution = Prévention par montée progressive en paliers
respiration sous l’eau
- PLONGÉE SOUS-MARINE (haute pression)
Une atmosphère de pression pour chaque 10 mètres d’eau
Donc 4 atmosphères ou 3000 mm Hg à 100 pieds ou 30 mètres de profondeur Pression X Volume des cavités (oreille moyenne, sinus paranasaux)= constante
A) Durant la descente
- Narcose à l’azote (« ivresse des profondeurs ») car PN2 très élevée prévenue en remplaçant l’azote par l’hélium
(azote peut etre utilide pour anesthesie
ressemble a effet alcool )
- Toxicité de très haute PO2 si plongée très profonde prévenue en diminuant le pourcentage d’O2
B) Durant la remontée trop rapide
- Embolie gazeuse (par rupture pulmonaire)
- Maladie de décompression
- bulles d’azote si décompression trop rapide
- manifestations neurologiques et articulaires - prévenue par une remontée plus lente
