Cardiovasculaire

Question 1

2 types de circulation

Answer 1

circulation systémique : perfuse tous les organes à l’exception du poumon (de l’aorte aux veines caves)
circulation pulmonaire : limité aux poumons (de l’artère pulmonaire aux veines pulmonaires)

au niveau du coeur droit sang bleu sans oxygène qui va au poumon (devient rouge) puis au coeur gauche puis aux tissus.

Question 2

définition débit cardiaque

Answer 2

Quantité de sang pompée par chaque ventricule par minute en L/min. C’est aussi le volume éjecté par chaque ventricule (70-80 ml) à chaque contraction ventriculaire x fréquence cardiaque
Valeur de référence normale = 5.4L/min. La même quantité de sang est pompée par chaque ventricule dans les deux circuits.

Question 3

fonction de base du systeme cardiovasculaire

Answer 3

L’objectif fonctionnel du système cardiovasculaire est d’assurer les échanges entre les tissus et le compartiment vasculaire dans le but de:
- Transporter et distribuer les substances essentielles à toutes les cellules en fonction de leurs besoins.
- Éliminer de ces mêmes tissus et cellules les produits résiduels du métabolisme.
En somme, c’est de créer les conditions de pression et de débit qui permettent les échanges entre le compartiment vasculaire, le milieu interstitiel et les cellules. Cette fonction essentielle se réalise au niveau des vaisseaux capillaires de la microcirculation. Leur taille, leur nombre, leur surface et les conditions d’écoulement sanguin sont tous favorables à la réalisation d’échanges efficaces.

Question 4

localisation et description du coeur

Answer 4

Organe excentrique de 250-350g et d’un volume externe d’environ 600 cm3. Une partie importante de la masse ventriculaire (ventricule gauche) se trouve à gauche de la ligne médiane. Occupe une espace correspondant à la deuxième côte jusqu’au 5ième espace intercostal au centre de la cavité thoracique dans le médiastin (cœur, trachée, œsophage, gros vaisseaux artériels et veineux, nerfs phréniques et vagues, thymus). De la base à l’apex, il est de 12-14 cm et sa base est large de 9 cm. Constitué de 4 cavités, 2 oreillettes et 2 ventricules. Aucune communication entre les 2 oreillettes et les 2 ventricules. Les valves auriculo- ventriculaires permettent le passage unidirectionnel du sang des oreillettes aux ventricules et empêchent tout reflux. Le passage du sang des ventricules à l’aorte ou à l’artère pulmonaire s’effectue au travers des valves aortique et pulmonaire, respectivement. Il n’y a pas de valve entre les oreillettes et les veines caves ou pulmonaires.
Notez que la paroi ventriculaire gauche est de 12-15 mm d’épaisseur alors que celle du ventricule droit est de 5-7 mm. Ceci est en relation avec un travail mécanique plus important effectué par le ventricule gauche que par le droit.

Question 5

Ventricule droit vs. gauche

Answer 5

gauche est de forme circulaire

Question 6

quest ce que le péricarde

Answer 6

Sac fibro-séreux isolant le cœur des autres structures intra-thoraciques. Rattaché aux gros vaisseaux à la base et fusionné au diaphragme dans sa portion inférieure. La portion externe visible à l’ouverture du thorax est le péricarde pariétal, composé d’une couche externe fibreuse tapissée sur sa face interne de cellules séreuses. Cette couche séreuse se replie à la base du cœur et tapisse la surface externe du cœur (péricarde viscéral ou épicarde). Entre le péricarde viscéral et pariétal, il y a la cavité péricardique contenant »10 ml de liquide péricardique.

• Rôle : Isoler le cœur des autres structures intra-thoraciques. Peu élastique, il limite la dilatation aigue du cœur mais ne peut la prévenir lors de dilatations chroniques des cavités cardiaques. Son absence congénitale, n’a pas de conséquence significative sur la fonction cardiaque.

Question 7

péricardite

Answer 7

inflammation du péricarde, fréquemment d’origine virale. Le rétrécissement du péricarde secondaire à l’inflammation comprime la masse cardiaque et peut limiter la fonction cardiaque. Douleurs thoraciques associées à la péricardite.

Question 8

Tamponnade cardiaque =

Answer 8

accumulation (épanchement) de liquide dans la cavité péricardique secondaire à un saignement ou à un processus infectieux. Lorsque le volume de l’épanchement péricardique devient important (»150 ml), il occupe une fraction significative de l’espace intra-péricardique et de ce fait limite le volume que peut occuper le cœur (réduit le volume cardiaque). Ceci compromet la capacité de pompage du ventricule. L’évacuation du contenu péricardique est un correctif efficace.

Question 9

squelette fibreux cardiaque

Answer 9

Structure architecturale de base, quatre anneaux fibreux fusionnés constituent le squelette cardiaque. Ces anneaux localisés autour des valves cardiaques sont fusionnés entre eux et forment la charpente cardiaque de base. Ce dispositif assure la cohésion mécanique des éléments en empêchant des déformations importantes de compromettre le fonctionnement valvulaire en particulier. Cette structure de base sert de point d’insertion aux valves, aux gros vaisseaux, aux oreillettes et aux ventricules. Elle sert également de point d’insertion du muscle cardiaque. La nature fibreuse de ces anneaux fait en sorte qu’ils isolent électriquement les oreillettes des ventricules. Le passage de l’onde d’activation (potentiel d’action) ne sera possible qu’en empruntant des voies spécialisées dans la conduction qui permettent de franchir ces anneaux fibreux.

Question 10

couches fonctionnelles cardiaque

Answer 10

Épicarde (couche superficielle externe) comprend: feuillet viscéral du péricarde, tissu adipeux, artères coronaires, fibres nerveuses.

Endocarde (couche interne) : cellules endothéliales tapissant les cavités cardiaques, valves cardiaques (feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires), tissu de conduction.

Myocarde (couche intermédiaire) : cellules musculaires striées qui sont responsables de la contraction cardiaque, micro-vaisseaux de la circulation coronaire. Présence d’une cloison musculaire (septum) entre les deux ventricules dont la base comporte une partie fibreuse au travers de laquelle passent des fibres de conduction.

Question 11

Structure et fonction des valves cardiaques

Answer 11

• Mitrale et tricuspide
  Les valves auriculo-ventriculaires sont constituées de feuillets très minces (2 mitrale et 3 tricuspide) rattachés par l’intermédiaire de cordelettes tendineuses à des muscles faisant saillie à l’intérieur des ventricules, les muscles papillaires. L’apposition des feuillets assure l’étanchéité de la valve. Le dispositif muscles papillaires-cordelettes tendineuses n’intervient pas directement dans la fermeture ou l’ouverture de la valve. C’est plutôt un système d’appoint qui maintient les feuillets accolés une fois la fermeture effectuée et empêche leur déplacement vers l’oreillette lorsque la pression ventriculaire s’élève.

-Aortique et pulmonaire
Ces valves sont constituées de trois cupules renforcées à leur marge ce qui assure une apposition optimale et prévient les fuites. Immédiatement au-dessus de la valve aortique, on trouve des orifices (ostiums) qui constituent le point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte. Cette spécialisation ne se retrouve pas pour la valve pulmonaire.

Question 12

fonctionnement de la mécanique valvulaire

Answer 12

Ce qui commande l’ouverture des valves, c’est la création d’un gradient de pression de chaque côté de la valve. Ce qui détermine leur fermeture, c’est le profil d’écoulement sanguin au travers de la valve lorsque la vitesse d’écoulement ralentit. L’inversion du gradient de pression maintient la valve fermée.

Question 13

Pathologies valvulaires : insuffisance (régurgitation) et sténoses.

Answer 13

Mises à part les pathologies malformatives (congénitales), 2 types de pathologies valvulaires sont acquises. L’insuffisance valvulaire (ou régurgitation) est liée à une mauvaise fermeture de la valve. L’insuffisance mitrale peut être liée à une dilatation de l’anneau mitral, à des lésions des feuillets valvulaires ou des muscles papillaires. Des lésions des cupules valvulaires mènent à des insuffisances aortiques. A cause du défaut de fermeture,l’insuffisance valvulaire amène le ventricule à pomper une plus grande quantité de sang pour maintenir un débit cardiaque normal. La sténose valvulaire vient de l’épaississement et de la fusion des feuillets valvulaires ce qui limite l’ouverture valvulaire. Dans la sténose aortique, le ventricule doit générer des pressions plus importantes afin de surmonter la résistance que représente la sténose valvulaire.

-Cette surcharge de travail mécanique (pression) conduit à un affaiblissement progressif de la fonction ventriculaire et à sa défaillance. Le remplacement des valves par des prothèses, la valvuloplastie ou encore la correction chirurgicale de l’anomalie valvulaire sont utilisés cliniquement.

Question 14

fibres cardiaque

Answer 14

Les myocytes cardiaques sont des fibres musculaires striées contenant des protéines contractiles, actine et myosine. Ces fibres ont un diamètre de ~15-20 μm et une longueur de 100 μm. Leur taille est plus faible que celle des fibres musculaires squelettiques. Elles sont mono ou binucléées, ramifiées et ont moins de filaments contractiles (actine/myosine) que les fibres squelettiques.

Question 15

Jonctions intercellulaires et disques intercalaires

Answer 15

Les contacts spécialisés entre les cellules (disques intercalaires) permettent la transmission de potentiels d’action d’une cellule à l’autre. Ces jonctions intercellulaires sont très perméables aux ions. Ainsi une dépolarisation régionale envahira de proche en proche toutes les cellules ventriculaires. Un tel dispositif n’existe pas dans les cellules du muscle squelettique. Un autre dispositif facilitera l’envahissement de l’intérieur de la cellule par le potentiel d’action, les tubules transverses (invagination de la membrane plasmique vers l’intérieur de la cellule).

Question 16

systeme parasympathique VS sympayhique action sur le coeur

Answer 16

Le système parasympathique
est issu des centres bulbaires. Les fibres pré-ganglionnaires qui cheminent dans le nerf vague (nerf crânien X) sont longues et se synapsent dans le cœur. La fibre post-ganglionnaire est courte et libère de l’acétylcholine qui ralentit le cœur et diminue sa force de contraction (surtout les oreillettes). Lorsque la fréquence cardiaque chute sous les 60b/min on parle de bradycardie. On bloque les effets de l’activation parasympathique avec de l’atropine, un antagoniste des récepteurs muscariniques.

Le système sympathique
est issu de la moelle épinière. Les fibres préganglionnaires se synapsent dans une chaine de ganglions (paravertébraux). Les fibres post-ganglionnaires se terminent dans le cœur où elles libèrent de la norépinéphrine (noradrénaline). Ce neurotransmetteur accélère la fréquence cardiaque et augmente la force de contraction cardiaque. On parle de tachycardie lorsque la fréquence est ≥ 100b/min. Ces effets sont bloqués par des β-bloqueurs (propranolol, timolol, atenolol…).

Question 17

quest ce que le réseau coronaire

Answer 17

Le myocarde a besoin d’un apport sanguin continu qu’il ne peut obtenir à partir du sang contenu dans ses cavités. Il a donc du élaborer un système vasculaire qui lui est propre, c’est le réseau coronaire. Les vaisseaux coronaires visibles en superficie du cœur ont des branches qui plongent dans la paroi, perpendiculairement à la surface cardiaque, et se ramifient formant le réseau de la microcirculation coronaire.

Question 18

artères coronaires et Sinus de Valsalva

Answer 18

Deux artères coronaires principales sont présentes : l’artère coronaire droite et gauche. Toutes deux sont issues de l’aorte à laquelle elles s’abouchent. Les orifices coronaires sont situés dans une cavité de la paroi aortique (sinus de Valsalva) au-dessus de la valve aortique. Ceci permet à la valve aortique de s’ouvrir sans que les cupules valvulaires ne viennent obstruer les ostiums coronaires et ainsi limiter la perfusion de la paroi cardiaque.
L’artère coronaire gauche se divise rapidement en deux branches: l’artère interventriculaire antérieure qui court à la jonction antérieure des deux ventricules au-dessus du septum interventriculaire et l’artère circonflexe qui chemine dans le sillon auriculo- ventriculaire et irrigue la portion latérale et postérieure du ventricule gauche.
L’artère coronaire droite court dans le sillon auriculo-ventriculaire droit et irrigue surtout le ventricule droit.

Question 19

réseau veineux du coeur (systeme coronaire)

Answer 19

Le cœur dispose aussi d’un réseau veineux organisé, en particulier pour le ventricule gauche. Sur la face antérieure du ventricule, parallèlement à l’artère interventriculaire antérieure court la veine interventriculaire antérieure. Lorsqu’elle atteint le sillon auriculo- ventriculaire, cette veine devient la grande veine cardiaque qui contourne la paroi latérale du ventricule gauche et atteint la face postérieure du cœur. Dans sa portion terminale, cette veine prend l’allure d’un système collecteur de gros calibre, le sinus coronaire qui s’abouche directement à l’oreillette droite. Le système veineux du ventricule droit est constitué de vaisseaux qui se drainent directement dans l’oreillette droite.

Question 20

Pathologies coronariennes obstructives et thrombotiques.

Answer 20

La maladie coronarienne est un processus d’étiologie mal comprise qui mène d’abord à la formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires. Il en résulte un phénomène prolifératif de la paroi qui provoque l’apparition de lésions faisant saillie dans la lumière du vaisseau. Ces obstructions limitent l’irrigation de la paroi du ventricule et créent un déficit de perfusion qui devient manifeste plus particulièrement lorsque les besoins du cœur en oxygène augmentent (à l’exercice).
Dans ces conditions apparait l’angine de poitrine (douleur thoracique). Il arrive que ces lésions coronariennes s’érodent exposant du collagène et d’autres protéines qui favorisent l’agrégation plaquettaire. La formation d’un caillot mène à l’obstruction complète ou partielle de l’artère coronaire. Si le territoire d’aval est presque complètement privé de sang (ischémie) pendant une période suffisante alors le myocarde meurt, c’est l’infarctus du myocarde. Cette destruction du myocarde compromet la fonction globale du ventricule et place une surcharge sur le myocarde survivant. A long terme, cette situation entraine une perte graduelle de la capacité de pompage du ventricule, c’est la défaillance cardiaque.

Question 21

infarctus du myocarde

Answer 21

obstruction d’une artère coronaire qui a provoqué une rupture de la paroi ventriculaire et un épanchement péricardique (tamponnade cardiaque) entrainant la mort (nécrose)

Question 22

potentiel de repos du coeur

Answer 22

• Distribution ionique et perméabilité sélective
  Toutes les cellules manifestent un potentiel de repos qui atteste d’une distribution hétérogène d’ions de part et d’autre de la membrane cellulaire et d’une perméabilité sélective à certains ions. Le potentiel de membrane au repos des fibres cardiaques ventriculaires est de –90 mV. Au repos, la membrane est davantage perméable au K+ qui est plus abondant à l’intérieur qu’à l’extérieur de la cellule. La perméabilité au Na+ et au Ca2+ est faible. Tout comme chez le muscle squelettique, l’atteinte d’un seuil de dépolarisation provoque l’ouverture de canaux ioniques et entraîne l’apparition d’un potentiel d’action qui se propage à l’ensemble du muscle cardiaque.
• Gradient de concentration et charge électrostatique
  Comme le potassium est plus abondant à l’intérieur de la cellule qu’à l’extérieur, le gradient de diffusion sera tel que le potassium aura tendance à sortir de la cellule. En quittant la cellule, le potassium appauvrit la cellule en charges positives et laisse derrière lui des charges négatives de sa contrepartie chlore. À l’équilibre, la sortie de potassium selon son gradient de concentration sera contrebalancée par les charges négatives qui auront tendance à entraver la sortie additionnelle de charges positives. Ce gradient électrostatique contrebalance la diffusion du potassium, c’est le potentiel d’équilibre du potassium (–95 mV). En pratique, le potentiel de repos est tout près de cette valeur à –90 mV car d’autres ions ont une perméabilité membranaire qui n’est pas complètement nulle au repos (Cl-, Ca2+, Na+).

Question 23

dépolarisation et hyperpolarisation

Answer 23

Si le potentiel de membrane devient plus négatif que sa valeur de repos, il y a hyperpolarisation. S’il devient moins négatif, il y a dépolarisation.
Si au potentiel de repos, on fait sortir des charges positives de la cellule, du potassium par exemple, en augmentant la perméabilité membranaire, on crée une hyperpolarisation.
Inversement, si on limite la sortie de potassium (diminution de la perméabilité au potassium) ou si on fait entrer des charges positives (Na+ ou Ca2+), on dépolarise la membrane.
La perméabilité de la membrane à divers ions dépend de son potentiel. Ainsi, lorsque le potentiel membranaire atteint –70 mV, la perméabilité au sodium augmente rapidement (entrée de sodium, plus abondant à l’extérieur de la cellule qu’à l’intérieur) ce qui dépolarise la cellule. Lorsque le potentiel membranaire atteint –35 à –40 mV, la perméabilité au calcium augmente mais cet effet se manifeste de façon retardée et contribue surtout au plateau du potentiel d’action (canaux calciques lents).

Question 24

potentiel d’action du coeur

Answer 24

Ce qui distingue le potentiel d’action cardiaque de celui du muscle squelettique, c’est la présence d’un plateau qui provient de l’ouverture de canaux calciques et qui prolonge la durée du potentiel d’action. Alors que sa durée est de 1-5 ms environ chez le muscle squelettique, elle est de 200-250 ms chez le muscle cardiaque.

Question 25

Dépolarisation

Answer 25

``` Les événements qui président à l’apparition du potentiel d’action sont les suivants: Ouverture rapide (ms) des canaux sodiques, suivie de leur fermeture presqu’immédiate. Ceci explique la montée rapide du PA (dépolarisation qui s’approche du potentiel d’équilibre au Na, +81 mV). Paradoxalement, la fermeture des canaux sodiques ne s’accompagne pas d’une repolarisation. Lorsque le potentiel atteint –35 mV, les canaux calciques sont activés mais leur ouverture est retardée. Ce sont des canaux calciques lents. Après la montée rapide initiale, le potentiel de membrane se stabilise autour de 0 mV. Le maintien du potentiel autour de 0 mV s’explique par un bilan net des mouvements de charge de part et d’autre de la membrane qui est nul. L’entrée de calcium est contrebalancée par la sortie de potassium et l’entrée de chlore. ```

Question 26

Repolarisation

Answer 26

La repolarisation de la cellule se produit grâce à la diminution du courant calcique et le retour de la perméabilité au potassium.

Question 27

retour de l'équilibre ionique (suivant la repolarisation)

Answer 27

Une fois le potentiel d’action complété et que le potentiel de membrane a retrouvé sa valeur de repos, l’équilibre ionique reste perturbé à cause des mouvements ioniques impliqués lors du potentiel d’action. L’activation de pompes et d’échangeurs rétablit l’équilibre ionique. Par exemple, la Na/K ATPase pompe 3 sodiums vers l’extérieur de la cellule en retour d’une entrée de 2 potassiums.

Question 28

couplage excitation / contraction

Answer 28

Contribution limitée du Ca2+ extracellulaire L’ouverture des canaux calciques lents localisés sur les tubules en T provoque l’entrée de calcium dans la cellule. Cependant, cette entrée de calcium d’origine extracellulaire ne contribue qu’à environ 25% de l’élévation globale du calcium libre qui passe de 10-7 M à 10-5 M. - Libération de Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique Le calcium qui pénètre dans la cellule se lie à des récepteurs localisés sur le réticulum sarcoplasmique, les récepteurs à la ryanodine. Cette liaison de calcium provoque la libération additionnelle de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique. Ce processus est déterminant en vue d’élever la [Ca2+] intracellulaire à un niveau suffisant à déclencher la contraction musculaire. - Liaison du Ca2+ à la troponine C et contraction musculaire L’augmentation de la [Ca2+] intracellulaire amène la liaison du calcium à une sous-unité (troponine C) du complexe protéique troponine/tropomyosine associé à l’actine. Ceci a pour effet de démasquer les sites d’interaction entre actine et myosine et de provoquer le raccourcissement (contraction) des fibres musculaires. - Relaxation et réduction du Ca2+ intracellulaire Le calcium libre dans la cellule sera re-pompé activement dans le réticulum sarcoplasmique. L’excès de calcium intracellulaire sera expulsé de la cellule à l’aide de pompes calciques et d’échangeurs.

Question 29

automatisme cardiaque

Answer 29

De façon intrinsèque, le cœur est capable de battre sans influence externe. Cette propriété est liée à la génération spontanée de potentiels d’action qui se propagent à l’ensemble du cœur. On la nomme automaticité. Des cellules spécialisées sont responsables de cet automatisme cardiaque. C’est le NOEUD SINUSAL qui normalement a la commande cardiaque et d’où est initiée l’activité de dépolarisation cardiaque. Il est localisé à la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite. C’est une structure de quelques mm2 de surface. La propriété d’automaticité n’est pas exclusive au nœud sinusal. Cependant comme sa fréquence est plus élevée que les autres cellules automatiques c’est lui qui aura normalement la commande du cœur. On rencontre des foyers d’automaticité dans les structures qui composent le système de conduction cardiaque, tel que le nœud auriculo-ventriculaire et le réseau de Purkinje. Puisque la fréquence de dépolarisation spontanée est généralement la plus élevée dans le nœud sinusal, il a la commande du cœur (nœud sinusal = 70-80 dépol/min; nœud auriculo- ventriculaire = 40-60 dépol/min; réseau de Purkinje <40 dépol/min). Les cellules responsables de la génération spontanée de potentiels d’action sont dites cellules automatiques ou cellules pacemaker.

Question 30

Instabilité du potentiel de repos des cellules automatiques

Answer 30

Ce qui caractérise les cellules automatiques, c’est la présence d’un potentiel de repos (Phase 4 du PA à ~ –60 mV) moins négatif (dépolarisé) que les cellules ventriculaires (–90 mV). Par ailleurs, ce potentiel est instable car la cellule se dépolarise lentement. Lorsque le potentiel de membrane atteint environ –40 mV, le seuil de déclenchement d’un potentiel d’action est atteint. Des caractéristiques similaires sont présentes chez toutes les cellules dites automatiques. Grâce au couplage électrique étroit entre les cellules cardiaques, ce potentiel peut se propager à l’ensemble des fibres cardiaques, les dépolariser et entraîner leur contraction.

Question 31

Contributions ioniques à la dépolarisation durant la phase 4 (diastole)

Answer 31

Trois courants ioniques principaux sont responsables de la dépolarisation spontanée des cellules automatiques : Un courant sodique responsable de l’augmentation de la perméabilité au sodium. Ce courant est différent de celui responsable de la montée rapide du potentiel d’action des cellules ventriculaires. Réduction de la perméabilité au potassium Un courant calcique transitoire (à ne pas confondre avec le courant calcique lent) qui intervient dans la phase finale de la dépolarisation des cellules automatiques. Lorsque le potentiel des cellules automatiques atteint –35 à –40 mV, un potentiel d’action est alors déclenché. - Contributions ioniques au potentiel d’action des cellules automatiques Puisque les cellules automatiques ont un potentiel de repos moins négatif que celui nécessaire à activer le courant sodique (–70 mV), ce courant sera inactivé, i.e., ne pourra participer au potentiel d’action. La dépolarisation (la montée du potentiel d’action) sera alors due à l’ouverture des canaux calciques lents. La repolarisation sera attribuable à une augmentation de la perméabilité au potassium.

Question 32

Mécanismes ioniques modulant la fréquence cardiaque

Answer 32

Les changements de la fréquence cardiaque sont dus à des modifications de la phase de dépolarisation spontanée du potentiel de repos. La chute de la fréquence cardiaque causée par l’acétylcholine implique une augmentation de la perméabilité au potassium ce qui hyperpolarise la cellule pacemaker. L’atteinte du potentiel seuil sera donc retardée puisque le point de départ est plus électronégatif. De plus, la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est réduite (diminution de la pente de dépolarisation spontanée). Inversement, la norépinéphrine augmente la fréquence cardiaque en diminuant la perméabilité au potassium au repos. L’atteinte du potentiel seuil sera donc plus rapide puisque l’on débute avec un potentiel moins électronégatif. De plus, la vitesse de montée du potentiel de repos vers le seuil est augmentée (augmentation de la pente de dépolarisation spontanée).

Question 33

Système de conduction | - Nœud sinusal et voies internodales

Answer 33

Le potentiel d’action qui naît dans le nœud sinusal se propage d’abord aux oreillettes à une vitesse de 0.3 m/sec. Cette dépolarisation se propage de cellule en cellule. Par ailleurs, des voies dites internodales permettent au potentiel d’action d’être acheminé vers le nœud auriculo-ventriculaire à une vitesse plus rapide (1.0 m/sec) que dans le reste du tissu auriculaire

Question 34

systeme de conduction | Nœud auriculo-ventriculaire

Answer 34

Situé à la jonction des oreillettes et des ventricules à la base de l’oreillette droite (derrière le sinus coronaire), le nœud auriculo-ventriculaire constitue normalement la seule voie de propagation entre les oreillettes et les ventricules. En traversant le nœud auriculo- ventriculaire, le potentiel d’action subit un retard considérable de conduction (120-160msec) puisque la vitesse de conduction y est lente en raison du faible couplage électrique (peu de disques intercalaires, présence de tissu fibreux). De plus, le nœud auriculo- ventriculaire agit comme un filtre empêchant certains des potentiels d’action naissant dans les oreillettes de se propager aux ventricules. Il prévient aussi la conduction dans le sens ventricule-oreillette.

Question 35

- Faisceau de His et réseau de Purkinje. (système de conduction)

Answer 35

Constitué de fibres de gros diamètre, le faisceau de His émerge du nœud auriculo- ventriculaire en un tronc commun qui rapidement se divise en branche droite et gauche. La branche droite court à la surface du septum interventriculaire alors que la branche gauche traverse le sommet du septum (près de la jonction auriculo-ventriculaire) dans sa portion membraneuse (fibreuse) et court le long du septum interventriculaire à l’intérieur du ventricule gauche. Lorsqu’elles atteignent l’apex ventriculaire, les fibres de conduction remontent vers la base ventriculaire. Ces fibres ont pour fonction de distribuer le potentiel d’action à une vitesse de 4.0 m/sec à toutes les portions du ventricule. L’arborisation terminale des fibres du faisceau de His constitue le réseau de Purkinje. Trente msecs sont nécessaires à l’activation de tout le ventricule une fois franchi le nœud auriculo-ventriculaire. Sans le système de conduction spécialisé, l’activation ventriculaire serait 6 x plus lente. Ce système permet donc l’activation synchrone de toute la masse ventriculaire, condition essentielle à une contraction ventriculaire efficace.

Question 36

Les délais d'activation cardiaque

Answer 36

Au temps 0.00, le potentiel d’action naît dans le nœud sinusal. Il se propage à l’ensemble des oreillettes sur environ 90 msec. Il atteint cependant le nœud auriculo-ventriculaire en 40 msec grâce aux voies de conduction internodales. 120-160 msec sont nécessaires au potentiel d’action pour franchir le nœud auriculo-ventriculaire. D’un point de vue mécanique, ce délai permet aux oreillettes de se dépolariser et de se contracter avant l’activation et la contraction ventriculaire. Par la suite, l’onde de dépolarisation qui émerge du nœud auriculo-ventriculaire prend environ 30 msec à se propager vers les régions les plus distales de l’endocarde ventriculaire. Un délai additionnel de 20-30 msec est nécessaire à compléter la dépolarisation de tout le ventricule, i.e., propagation de cellule à cellule de l’endocarde vers l’épicarde.

Question 37

arythmie cardiaque

Answer 37

Rythmicité et conduction Il existe deux types de problèmes liés à l’activation cardiaque : ceux de rythmicité et de conduction. Rythmicité: Tous les foyers normaux d’automaticité peuvent dans certains cas pathologiques avoir une activité irrégulière, trop rapide ou trop lente ou absente. Des foyers d’automatisme peuvent aussi apparaître en-dehors des sites normaux, on parle alors de foyers ectopiques localisés dans les oreillettes ou les ventricules. Des foyers ectopiques peuvent aussi avoir une activité irrégulière qui provoque des potentiels d’action sporadiques (extrasystoles). Conduction : Le potentiel d’action qui naît dans le nœud sinusal peut être bloqué ou ralenti dans sa progression intra-auriculaire. Il peut aussi être bloqué ou ralenti au niveau du nœud auriculo-ventriculaire ou encore du faisceau de His (branche gauche ou droite). Des blocs et des ralentissements de conduction dans les oreillettes ou les ventricules peuvent survenir et favoriser l’apparition de phénomènes d’activation rapide mais désynchronisée des oreillettes et des ventricules. On parle alors de fibrillation auriculaire ou ventriculaire.

Question 38

Électrocardiogramme - Origine et manifestations

Answer 38

Lors de la dépolarisation cardiaque, l’extérieur des cellules dépolarisées devient électronégatif en regard du tissu non-dépolarisé. Ceci crée un dipôle, analogue à celui que formerait une pile électrique plongée dans un milieu conducteur. Un courant circulerait alors de la zone négative à la zone positive. Le champ électrique qui en résulte fait en sorte qu’autour du dipôle chaque point de l’espace est à un certain niveau de potentiel électrique qui dépend de sa distance et de sa position par rapport au dipôle. Dans le processus de dépolarisation cardiaque, des états intermédiaires où une portion du cœur est dépolarisée tandis que le reste a une polarité normale créent des dipôles dont l’influence se manifeste sous forme de potentiel électrique qui peut être enregistré au niveau de la peau. Cependant, lorsque le cœur est entièrement polarisé ou entièrement dépolarisé aucune différence de potentiel n’existe (potentiel 0 ou isoélectrique) et aucune manifestation n’est décelable à la surface de la peau. Par ailleurs, l’amplitude et le sens des différences de potentiel captées au niveau de la peau dépendront de la masse de tissu impliquée et de l’orientation du dipôle qui varie selon l’évolution temporelle de la dépolarisation et de la repolarisation cardiaque. En résumé, l’électrocardiogramme permet de capter l’évolution de différences de potentiel au niveau de la peau qui résultent de changements de la polarisation des cellules cardiaques.

Question 39

Caractérisation des ondes P, QRS, T de l’électrocardiogramme (ECG)

Answer 39

La première onde apparaissant sur l’ECG est l’onde P qui correspond à la dépolarisation auriculaire. Sa faible amplitude atteste d’une masse auriculaire modeste. La repolarisation auriculaire n’est pas visible puisqu’elle est masquée par la dépolarisation ventriculaire. Après un délai correspondant au temps de conduction au travers du nœud auriculo-ventriculaire, apparaît le complexe QRS qui atteste de la dépolarisation ventriculaire. Par la suite survient l’onde T qui témoigne de la repolarisation ventriculaire. Notez que le potentiel revient à sa ligne de base entre l’onde QRS et T puisque le ventricule est alors complètement dépolarisé. L’intervalle P-R (début de P - début de QRS) correspond au temps de conduction auriculo- ventriculaire et est d’environ 160msec. L’intervalle Q-T (début de QRS - fin onde T, 300- 350msec) correspond en gros à la durée du potentiel d’action ventriculaire et à la durée de la contraction ventriculaire. La forme des ondes dépend des sites de mesure (dérivations) à partir desquels l’ECG est enregistré.

Question 40

Manifestations à l’ECG de l’ischémie ventriculaire

Answer 40

élévation du segment ST

Question 41

systole

Answer 41

Systole : phase de contraction active des ventricules pendant laquelle la pression intra- cavitaire augmente et le sang est expulsé du ventricule.

Question 42

diastole

Answer 42

Diastole : phase de relaxation des ventricules pendant laquelle la pression intra-cavitaire chute et s’effectue le remplissage des ventricules.

Question 43

Volume ventriculaire en fin de diastole

Answer 43

C’est la quantité de sang (»130 ml) contenue dans chaque ventricule à la fin du remplissage ventriculaire, immédiatement avant le début de la systole.

Question 44

Volume ventriculaire en fin de systole

Answer 44

A chaque systole ventriculaire, une partie seulement du contenu ventriculaire est expulsée. Il y aura donc un volume résiduel à la fin de la systole d’environ 50-60 ml.

Question 45

Volume d’éjection systolique

Answer 45

C’est la quantité de sang expulsée par CHAQUE ventricule au cours de chaque systole (70- 80 ml). Volume d’éjection systolique = Volume fin de diastole – Volume fin de systole Ex : 80 = 130 – 50

Question 46

Fraction d’éjection systolique

Answer 46

Fraction du contenu ventriculaire diastolique expulsée durant la systole en %. Fraction d’éjection = (Volume éjection systolique/Volume en fin de diastole) x 100 Ex : 80/130 x 100 = 62%.

Question 47

cycle cardiaque: Couplage électro-mécanique

Answer 47

Les phénomènes électriques se manifestant sur l’ECG déclenchent la contraction cardiaque rythmique par le processus de couplage excitation/contraction. Il existe un délai d’environ 20 msec entre le début de la dépolarisation et le début de la contraction.

Question 48

fonctions des oreillettes et ventricules pendant le cycle cardiaque

Answer 48

Les oreillettes servent d’antichambre aux ventricules qui sont responsables de la propulsion sanguine dans les deux circuits. Comme la fonction ventriculaire alterne entre une phase de contraction (systole) et de relaxation (diastole), le sang qui continue d’affluer au cœur durant la phase de contraction ventriculaire sera emmagasiné dans les oreillettes jusqu’au début de la prochaine phase de remplissage ventriculaire. Les oreillettes en se contractant contribuent à compléter le remplissage ventriculaire. En conditions normales, lorsque la durée de la phase de remplissage diastolique est longue (fréquence cardiaque basse), cette contribution est modeste (15%) alors qu’elle devient plus importante lorsque s’élève la fréquence cardiaque (diminution de la durée de la diastole ventriculaire).

Question 49

Phases isométrique et isotonique de la contraction

Answer 49

D’un point de vue mécanique, une contraction musculaire visant à déplacer une charge se déroule en deux temps : une phase isométrique durant laquelle une force est développée sans raccourcissement externe (sans déplacement de la charge) et une phase isotonique durant laquelle la force reste constante et la charge est déplacée. - Analogie avec la contraction d’un muscle squelettique soulevant une charge Lorsque l’on tente de soulever une charge avec nos bras, en un premier temps, la contraction musculaire génère une force (tension) insuffisante au déplacement de la charge (phase isométrique). Lorsque la force générée par nos bras devient égale ou légèrement supérieure à la charge, il y a déplacement de la charge à force constante (phase isotonique) donc raccourcissement externe du muscle.

Question 50

Évolution de la pression et du volume ventriculaire

Answer 50

Au début de la contraction cardiaque, il y a une phase isométrique destinée à augmenter la pression intra-ventriculaire à un niveau supérieur à celui qui règne dans l’aorte. Durant cette phase isométrique qui dure 20-30 msec, la pression dans le ventricule s’élève alors que le volume ventriculaire reste constant. Lorsque la pression dans le ventricule devient légèrement supérieure à la pression dans l’aorte, la valve aortique s’ouvre et peut alors débuter la phase d’éjection ventriculaire (phase isotonique, durée 150 msec) où le volume ventriculaire chute. Durant cette période d’éjection ventriculaire, la vitesse sanguine dans l’aorte atteint 1-2 m/sec et 80-90% de l’éjection est réalisée durant les 100 premières msec. A la faveur du ralentissement de l’éjection ventriculaire, la valve aortique se ferme ce qui termine l’éjection ventriculaire. Par la suite, la chute de pression dans le ventricule se poursuit alors que le volume ventriculaire reste constant, c’est la phase de relaxation isovolumétrique du ventricule. Lorsque la pression dans le ventricule devient légèrement inférieure à celle de l’oreillette gauche la valve mitrale s’ouvre et débute alors le remplissage ventriculaire.

Question 51

pression auriculaire

Answer 51

Sur le tracé de pression auriculaire on note la présence de trois ondes caractéristique (a, c, v) - L’onde a est produite par la contraction auriculaire. - L’onde c apparaît durant la phase de contraction isométrique du ventricule qui repousse les feuillets de la valve mitrale vers la cavité auriculaire et ainsi comprime le contenu auriculaire. - Le sommet de l’onde v est atteint lorsque la pression dans l’oreillette gauche qui s’élève alors que le sang s’y accumule durant la contraction ventriculaire passe soudainement au ventricule gauche suite à l’ouverture de la valve mitrale.

Question 52

bruits cardiaque

Answer 52

Les bruits cardiaques sont des vibrations dans le domaine de fréquences audibles engendrées par les mouvements valvulaires, l’accélération du sang ou la mise en tension des feuillets valvulaires et des parois cardiaques. Deux bruits sont normalement audibles chez un individu adulte : B1 correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire.

Question 53

Débit cardiaque

Answer 53

Quantité de sang pompée par chaque ventricule par minute. Q = VES X Fc En modifiant ces 3 variables, on peut modifier Q. De loin, la fréquence cardiaque est le plus puissant déterminant du débit cardiaque, car elle peut tripler au cours de l’exercice, par exemple. Le Vol Ej. Syst. pourra augmenter Q de 30-40%. Q= 70ml x 72 batt = 5L/min - Importance dans le contexte clinique : Comme Q détermine l’apport sanguin et d’oxygène aux tissus, il est parfois important de connaître précisément cette variable afin d’évaluer la capacité de pompage cardiaque. En particulier chez des patients qui ont une atteinte cardiaque, il est utile de mesurer Q et de vérifier l’efficacité d’interventions destinées à augmenter Q.

Question 54

méthodes de mesure du début cardiaque

Answer 54

- Principe de Fick - Dilution de colorant - Thermodilution - autres

Question 55

rôle de Fc dans le Q

Answer 55

Le système nerveux parasympathique et sympathique ont une influence majeure sur la fréquence cardiaque. La stimulation parasympathique entraine une chute de la fréquence cardiaque (bradycardie). Les fibres post-ganglionnaires du système sympathique libèrent de la norépinéphrine dans le cœur. Ceci provoque une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) lorsque ce système est activé. Ces systèmes ajustent en continu la fréquence cardiaque.

Question 56

Loi de Starling

Answer 56

La précharge est le volume de remplissage ventriculaire en diastole. Plus spécifiquement, c’est le volume ventriculaire en fin de diastole représenté dans le calcul de Q. Une augmentation de la précharge fait en sorte que le volume et la pression ventriculaire sont plus grands lorsque débute la contraction ventriculaire. Ceci amène une augmentation du volume d’éjection systolique. Inversement, une chute de la précharge diminue le volume d’éjection systolique. Starling a décrit une propriété fondamentale du cœur qui se manifeste sans l’intervention d’influences externes. Elle peut être démontrée chez des cœurs isolés ou encore chez des myocytes isolés. Cette loi du cœur (de Starling) prédit que plus on augmente le remplissage ventriculaire en fin de diastole, plus le volume éjecté est grand. Ainsi le degré d’étirement des fibres myocardiques en diastole, à partir duquel la contraction est déclenchée, détermine le volume éjecté. Ceci est similaire à l’effet de la précharge. Notez que le volume en fin de systole ne change pas si on augmente la précharge ventriculaire. Utilité : Permet d’ajuster l’éjection au volume de remplissage et de faire coïncider précisément le volume éjecté pas les deux ventricules.

Question 57

Relation entre Vfd et Ves

Answer 57

Plus on augmente le volume et la pression ventriculaire en fin de diastole, plus le volume éjecté augmente. Ce qui détermine le volume de remplissage ventriculaire, c’est le retour veineux et sa pression, i.e., la quantité de sang atteignant le cœur par le réseau veineux. Parmi les facteurs qui influencent la pression veineuse, 2 sont importants : le volume de remplissage du système vasculaire (volume sanguin) et la taille du compartiment veineux. En temps normal, notre volume sanguin varie en fonction de notre état d’hydratation. Une transfusion sanguine ou l’administration d’un soluté par voie intraveineuse auront pour effet d’augmenter notre volume circulant et ainsi d’élever notre volume d’éjection systolique. La taille du réservoir veineux pourra être modifiée en contractant les veines sous l’influence du système sympathique. Plus le réservoir est petit, plus la pression du sang qu’il contient tend à s’élever.

Question 58

Effet inotrope

Answer 58

Contrairement au muscle squelettique, les myocytes cardiaques montrent la propriété de moduler leur force et l’amplitude et la vitesse de contraction en fonction d’influences externes, en particulier celle du système sympathique. Ainsi pour une précharge et une postcharge constante, le volume d’éjection sera augmenté lors d’effets inotropes positifs. En d’autres termes, l’amplitude de la contraction sera plus grande, ce qui amènera le volume en fin de systole à un niveau réduit. Inversement, des effets inotropes négatifs augmenteront le volume en fin de systole, ce qui réduira le volume d’éjection. L’illustration montre que pour un même volume en fin de diastole, le volume éjecté est augmenté comme l’indique la flèche. Ceci n’est possible que si le volume de fin de systole est réduit. Une telle situation se rencontre lors d’effets inotropes positifs provenant du système sympathique. La caractéristique essentielle d’effets inotropes positifs est donc la réduction du volume en fin de systole face à un volume en fin de diastole qui est maintenu. Ces effets inotropes positifs sont attribuables à l’activation des récepteurs β1-adrénergiques par le système sympathique.

Question 59

effet de la postcharge

Answer 59

La post-charge décrit la résistance contre laquelle doit éjecter le ventricule. En pratique, le niveau de pression artérielle atteste de la post-charge puisqu’elle détermine le niveau de pression que doit générer le ventricule avant que ne puisse s’ouvrir la valve aortique. Plus on exige du ventricule de générer une pression élevée lors de l’éjection, moins important est le volume éjecté et plus le volume en fin de systole augmente. En d’autres termes, plus grande est la pression générée moins important devient le raccourcissement des fibres ventriculaires et le volume éjecté. Ce qui va modifier la post-charge, c’est le niveau de constriction des vaisseaux périphériques.

Question 60

à quoi consiste la thermodilution

Answer 60

méthode d'analyse du débit cardiaque, à l'aide d'une sonde de thermistance placée dans l'artère pulmonaire

Question 61

principe de fick

Answer 61

Le principe de Fick détermine le DC par le rapport entre la consommation d’O2 (VO2) et la différence artério-veineuse dans le contenu du sang en O2 : VO2 / (CaO2 – CvO2). La VO2 est le produit du volume d’air expiré et de la différence de contenu en O2 de l’air inspiré et de l’air expiré. Le CvO2 se mesure dans le sang veineux mêlé de l’artère pulmonaire. Le même calcul peut se faire avec le CO2 (voir NiCCO).

Question 62

structure générale des vaisseaux

Answer 62

Un vaisseau type est constitué de trois couches de l’intérieur vers l’extérieur du vaisseau: Une INTIMA en contact avec le sang, constituée essentiellement de cellules endothéliales soutenues par une lame basale. Ces cellules endothéliales ont un rôle antithrombogénique. Une MÉDIA, ou couche intermédiaire, constituée de fibres musculaires lisses et de tissu conjonctif et de fibres élastiques. Elle est prise en sandwich entre deux lames élastiques limitantes (interne et externe). Une ADVENTICE constituée de collagène et fibres élastiques constitue la couche externe des vaisseaux.

Question 63

une échocardiographie est

Answer 63

une technique d’imagerie qui repose sur l’utilisation d’ultrasons (ondes acoustiques de haute fréquence) pour produire des images du cœur. Cet examen diagnostique permet au médecin de visualiser le cœur et son irrigation, d’évaluer le volume du cœur, sa capacité à se contracter ainsi que le fonctionnement des valvules

Question 64

Équation de base en hémodynamie et Loi de Poiseuille | signification de la pression

Answer 64

Pression (exprimée en mmHg) est une force par unité de surface. La force exercée par 1 mmHg est égale à la hauteur de la colonne de liquide x par la densité du Hg x accélération de la gravité 1 mmHg = 0.1 cm x 13.6 g/cm3 x 980 cm/sec2 = 1,333 dynes/cm2. Dans la circulation, cette force est affectée à la propulsion sanguine. Comme dans tout système hydraulique l’écoulement se fera du point de haute pression vers le point de basse pression. Dans l’image du bas, on note une différence de pression de 90 mmHg entre entrée et sortie du tube. Ceci représente la quantité d’énergie dissipée pour propulser une certaine quantité (débit) de liquide de p1 à p2. Le gradient de pression entre deux points du système est donc proportionnel au débit.

Question 65

signification de la résistance

Answer 65

La quantité d’énergie nécessaire à propulser un liquide entre deux points du système dépend de la résistance. Cette quantité d’énergie est fonction des caractéristiques du LIQUIDE et de celles du TUBE. Un tube de gros calibre dans lequel passe une petite quantité de liquide dissipe peu d’énergie alors que si on réduit le calibre du tube il faudra employer plus d’énergie. Donc la quantité de liquide que l’on peut faire passer par un tube dépend de l’énergie que l’on y applique et est inversement proportionnelle à la résistance hydraulique qui dissipe l’énergie.

Question 66

NOmmer les Composantes de la résistance vasculaire

Answer 66

VISCOSITÉ La résistance à l’écoulement d’un liquide provient d’interactions entre les molécules du liquide et celles de la paroi. Plus un liquide est visqueux plus grande sera l’énergie nécessaire à le propulser dans un tube. Le sang a une viscosité plus grande que l’eau en raison de la présence de protéines plasmatiques et de cellules sanguines. Le déterminant majeur de la viscosité sanguine est l’hématocrite qui représente le volume occupé par les cellules dans le sang total en %. Chez l’homme, l’hématocrite est de 45% alors que chez la femme, elle est de 42%. Les variations normales d’hématocrite ont une influence mineure sur la viscosité sanguine. LONGEUR La quantité d’énergie nécessaire à propulser une quantité de liquide sur une certaine distance augmentera avec la distance. Ce facteur intervient dans la croissance et dans la grossesse. Il ne saurait constituer une mode de régulation à court terme de la résistance vasculaire RAYON VASCULAIRE ** Le rayon du vaisseau constitue un obstacle à l’écoulement du sang. Plus le calibre d’un vaisseau est petit, plus grande est la quantité d’énergie nécessaire à le franchir pour un débit donné. Dans l’équation de Poiseuille, on peut apprécier l’importance relative de chacun des facteurs déterminant la résistance. Voyez que r est affecté de la puissance 4. De loin, c’est le facteur qui aura le plus d’impact sur la résistance vasculaire. r est modifié dans cette équation principalement grâce aux variations du calibre des artérioles qui agissent comme de véritables robinets contrôlant la quantité de débit livrée à chaque tissu.

Question 67

origine de la pression artérielle

Answer 67

Compte tenu de la loi de Poiseuille, on doit entrevoir la pression artérielle comme la quantité d’énergie disponible dans le système et nécessaire à la propulsion du débit cardiaque dans l’arbre circulatoire. Cette énergie sera dissipée par les résistances vasculaires. On pourrait se représenter le système artériel comme un tube possédant le cœur à une extrémité et des résistances hydrauliques à l’autre. Dans un tel système, le débit d’entrée créé par le cœur devra inévitablement être égal au débit de sortie déterminé par les résistances vasculaires. Cet équilibre se réalise à une pression artérielle moyenne normale qui représente la quantité d’énergie nécessaire à propulser le débit d’entrée (débit cardiaque) à travers les résistances de sortie. La pression artérielle moyenne est autour de 93 mmHg. Une hausse ou une baisse de la pression artérielle atteste d’un déséquilibre entre débit d’entrée et débit de sortie. Si la pression s’élève, alors le débit d’entrée s’est élevé ou encore les résistances de sortie sont augmentées. Pour maintenir l’égalité entre débit d’entrée et de sortie, une plus grande quantité d’énergie sera nécessaire soit pour faire franchir les résistances de sortie à un plus grand débit ou encore faire franchir des résistances de sortie plus élevées au même débit.

Question 68

Caractéristiques pulsatiles de la pression artérielle | Intermittence du débit d’entrée

Answer 68

L’activité cardiaque est intermittente ce qui amène le débit d’entrée à fluctuer considérablement. Lorsque le ventricule éjecte son contenu dans l’aorte, instantanément le débit d’entrée du système artériel tend à être plus grand que le débit de sortie. Ceci amène une hausse de la pression artérielle pendant la phase d’éjection ventriculaire afin de maintenir l’équilibre entre débit d’entrée et de sortie. Lorsque l’éjection cesse, le débit d’entrée devient instantanément plus faible que le débit de sortie. La pression chute alors et l’équilibre entrée/sortie est maintenu. Il résulte de ces variations de l’équilibre entre débit d’entrée et de sortie, des oscillations de la pression artérielle. L’amplitude des fluctuations de la pression artérielle dépend des caractéristiques de distensibilité du système artériel i.e., changement de volume artériel pour un changement unitaire de la pression. L’aorte et l’artère pulmonaire sont des vaisseaux élastiques en raison de l’abondance de fibres d’élastine dans leur média. Cette caractéristique est responsable de leur distension lors de l’éjection ventriculaire. Plus ces vaisseaux sont distensibles moins grande est l’augmentation de la pression artérielle lors de l’éjection. Inversement, la perte de distensibilité qui accompagne le vieillissement favorise des fluctuations plus grandes de la pression artérielle.

Question 69

Effet Windkessel

Answer 69

Une autre conséquence de la distensibilité du système artériel c’est de transformer un débit intermittent à l’entrée du système artériel en un débit plus continu à la sortie. Avec l’entrée de sang dans le système artériel, l’augmentation de pression étire (distend) les artères élastiques ce qui augmente le volume du système artériel. Cette distension de la paroi artérielle est analogue à l’étirement d’un ressort qui emmagasine de l’énergie potentielle. Cette énergie stockée dans la paroi peut être redonnée à la masse sanguine sous forme d’énergie propulsive lorsque la pression chute et que la paroi artérielle retourne à son état initial. En résumé, l’effet Windkessel implique l’étirement des vaisseaux élastiques lors de l’éjection ventriculaire ce qui permet d’emmagasiner de l’énergie potentielle dans la paroi artérielle qui sera restituée sous forme propulsive à la masse sanguine et de transformer un débit d’entrée intermittent en un débit plus continu.

Question 70

Pression artérielle pulsatile | - Pression systolique et diastolique et activité du cœur

Answer 70

Compte tenu de l’activité intermittente du cœur, la pression artérielle aura un caractère pulsatile. La pression systolique correspond au maximum de la pression artérielle atteint lors de l’éjection ventriculaire. La pression diastolique correspond au minimum atteint entre deux éjections ventriculaires. Ainsi 120/80 indique 120 de pression systolique et 80 de diastolique. - La différence entre pression systolique et diastolique (40 mmHg) est la pression pulsatile (120-80).

Question 71

onde dicrote

Answer 71

Onde bi-phasique dont l’inscription sur le tracé de pression artérielle correspond à la fin de l’éjection ventriculaire (fermeture de la valve aortique). Cette onde atteste du reflux du sang éjecté dans l’aorte vers le ventricule à la fin de l’éjection où il se heurte à une valve aortique fermée. Ceci amène l’oscillation de la colonne sanguine. L’éjection ventriculaire correspond sur le tracé de la pression artérielle à l’intervalle entre le point diastolique de la pression artérielle et l’inscription de l’onde dicrote.

Question 72

- Facteurs influençant la pression pulsatile

Answer 72

1-Volume d’éjection systolique Plus le volume d’entrée dans le système artériel est important, plus grande est la montée systolique de la pression artérielle, ce qui augmente la pression pulsatile. 2- Distensibilité du système artériel Pour un même volume d’entrée dans un système artériel plus rigide (moins distensible), plus grande est la montée systolique de la pression artérielle, ce qui augmente la pression pulsatile. 3- Fréquence cardiaque La chute de la pression artérielle à son minimum diastolique dépendra de l’intervalle de temps disponible entre deux battements. Une basse fréquence cardiaque favorise une pression pulsatile augmentée.

Question 73

Site de mesure dans le système artériel

Answer 73

Selon le point de mesure de la pression artérielle, la forme du signal de la pression artérielle sera modifiée. Puisque c’est une onde, la géométrie du système artériel (calibre des vaisseaux, embranchements, bifurcations etc...) déformera l’onde de pression lors de sa propagation dans l’arbre artériel.

Question 74

Calcul de la pression artérielle moyenne

Answer 74

La pression artérielle moyenne correspond à l’intégrale de la pression (surface sous la courbe) en fonction du temps. En pratique on peut calculer la pression artérielle moyenne avec la formule suivante : Part moyenne = Pdiastolique + 1/3 Ppulsatile Si la pression artérielle est de 120/80 alors la Part moyenne = 80 + 1/3(40) = 93 mmHg

Question 75

Mesure de la pression artérielle par sphygmomanométrie | Notions de base, pression transmurale

Answer 75

La mesure de la pression artérielle par sphygmomanométrie met en jeu le principe de pression transmurale. Ptransmurale = Pinterne - Pexterne. Lorsque la pression externe est > que la pression interne, alors le vaisseau est obstrué (écrasé) ce qui bloque la circulation. On dit que le vaisseau est collabé.

Question 76

mesure pression

Answer 76

Un brassard relié à un manomètre permettant de mesurer la pression dans le brassard est appliqué au bras non-dominant. La pression dans le brassard est augmentée au-delà du niveau présumé de la pression artérielle. Dans ces conditions, l’artère brachiale est obstruée et aucune circulation se produit dans l’artère ante-cubitale située en aval. Lorsque la pression est lentement abaissée dans le brassard et qu’elle devient légèrement inférieure à la pression artérielle systolique alors l’artère brachiale s’ouvre subitement ce qui produit des vibrations audibles (bruits) à l’aide d’un stéthoscope placé sur l’artère ante-cubitale. Le niveau de pression où se produit pour la première fois l’ouverture de l’artère anté-cubitale correspond à la pression systolique. À mesure que la pression est abaissée dans le brassard, l’artère brachiale passe alternativement de l’état fermé à ouvert. Cette alternance prend fin lorsque la pression dans le brassard devient légèrement inférieure à la pression diastolique. La pression à laquelle disparaissent les alternances ouvert/fermé (bruits) correspond à la pression diastolique.

Question 77

- Bruits de Korotkoff

Answer 77

L’ouverture abrupte de l’artère brachiale mène à un écoulement turbulent dans ce vaisseau et dans l’artère ante-cubitale. Ces vibrations (turbulences) caractéristiques sont à l’origine des bruits de Korotkoff. Sans cette alternance fermé/ouvert, ces bruits ne sont pas produits.

Question 78

Distribution du débit cardiaque et résistance vasculaire - Notion de demande métabolique

Answer 78

Les besoins des tissus en oxygène sont fonction de leur activité (contraction du muscle squelettique, par exemple) qui détermine leur niveau de métabolisme (production et utilisation d’ATP). Il existe un couplage étroit entre les besoins en oxygène des tissus (demande métabolique) et leur perfusion qui soutient ce métabolisme. Le site majeur de ce couplage se situe au niveau des ARTÉRIOLES Ces vaisseaux de résistance possèdent la propriété de pouvoir ajuster leur calibre (vasomotricité) en fonction des besoins métaboliques des tissus. Ainsi, une augmentation des besoins en oxygène mène à une dilatation des artérioles ce qui permet une augmentation du débit local.

Question 79

Effet de L'Exercice : résistance vasculaire et distribution du débit cardiaque

Answer 79

L’exercice va amener des élévations importantes du débit cardiaque qui sera distribué aux muscles actifs au cours de l’exercice dont la dépense énergétique augmente. Ailleurs, le débit sera maintenu et sera parfois diminué dans certains organes au profit des muscles sollicités par l’exercice. L’augmentation de débit dans les muscles est due à une chute de résistance vasculaire importante. Ceci se réalise face à des changements mineurs de la pression artérielle. Dans ce contexte, le maintien de la pression artérielle requiert une élévation du débit cardiaque (débit d’entrée) puisque le débit de sortie (chute de la résistance vasculaire) augmente.

Question 80

Distribution des résistances dans le système cardiovasculaire - R est proportionnel à ΔP

Answer 80

Puisque les divers segments vasculaire sont disposés en série, le même débit (débit cardiaque) franchira successivement ces divers segments vasculaires. Q est donc le même dans chaque segment vasculaire. ΔP qui est la différence de pression entre entrée et sortie d’un segment vasculaire atteste de la quantité d’énergie dépensée à franchir ce segment vasculaire. Dans le contexte où ΔP = Q x R, si Q est le même dans tous les segments vasculaires, alors ΔP est proportionnel à R. Notez que dans les gros vaisseaux ΔP est faible, la résistance également.

Question 81

- Artérioles rôle

Answer 81

site de résistance majeur La plus grande déperdition d’énergie (ΔP) se trouve au niveau des artérioles qui sont un site de résistance majeure. Ces vaisseaux agissent comme des robinets et contrôlent ainsi le débit livré à chaque organe.

Question 82

capillaires rôle

Answer 82

``` Les capillaires (vaisseaux de 4-7μM) sont le site d’échange privilégié. Malgré le fait que les capillaires individuellement ont un faible calibre, la résistance globale des capillaires est faible. Ceci s’explique par leur très grand nombre et leur disposition en parallèle. Dans tous les segments vasculaires, la pression à l’entrée est plus grande que celle à la sortie. D’un point de vue hydraulique, les capillaires sont donc polarisés.Le but ultime des modes régulateurs exposés ci-haut est d’amener une quantité adéquate d’oxygène vers les tissus par le biais de la circulation sanguine. ceci aura une influence déterminante sur les mouvements liquidiens. En effet, la pression à l’entrée des capillaires est d’environ 30-35 mmHg et de 15-20mmHg à la sortie. La paroi du capillaire se limite à une couche de cellules endothéliales posée sur du tissu conjonctif. Il n’y a pas de cellules musculaires dans la paroi des capillaires ce qui ne leur permet pas de se contracter ou de se dilater. ```

Question 83

Veines rôle

Answer 83

réservoir de volume Veines et veinules offrent peu de résistance à l’écoulement sanguin. Notez la répartition du volume sanguin dans les vaisseaux. 75% du volume sanguin contenu dans le système circulatoire se trouve dans les veines qui agissent comme des réservoirs à basse pression. Peu de sang est contenu dans les capillaires ce qui permet un taux de renouvellement très rapide dans ce compartiment vasculaire, en accord avec la fonction d’échange qui s’y réalise.

Question 84

Par quel(s) mécanisme(s) s’établit le couplage précis entre la demande métabolique des tissus et leur niveau de perfusion? En d’autres termes, comment les tissus signalent-ils aux vaisseaux (artérioles) d’ajuster leur calibre? Trois théories peuvent être invoquées.

Answer 84

Théorie de l’oxygène L’action directe de l’oxygène serait de provoquer la contraction des muscles lisses des artérioles. Lorsque le métabolisme des tissus augmente, il y a chute de la pO2 dans les tissus et le milieu interstitiel. Ceci provoque la dilatation des artérioles et l’augmentation de la perfusion régionale Théorie des métabolites L’augmentation du métabolisme des tissus amène l’accumulation de sous-produits métaboliques. Ces substances sont essentiellement vasodilatatrices. Elles diffusent dans le milieu interstitiel à partir de la cellule et provoquent la dilatation des artérioles. L’adénosine est l’archétype de ces sous-produits métaboliques vasodilatateurs qui permettent de coupler métabolisme et perfusion. Autorégulation Définition Une des manifestations du couplage entre métabolisme et perfusion, c’est le phénomène d’autorégulation. Il implique que le débit d’un organe reste relativement stable malgré des changements importants de la pression de perfusion (pression artérielle). Ainsi lorsque la consommation d’oxygène est fixe ou stable, le débit d’un organe restera le même, sans excès ni déficit, peu importe la pression artérielle. Manifestation Relation entre débit et pression de perfusion pour le rein. A partir du point de référence de 100 mmHg, la pression de perfusion rénale est soit élevée ou soit abaissée. L’effet immédiat d’une hausse de pression est une augmentation de débit, illustrée pas les points ouverts. A l’équilibre, le débit retourne vers sa ligne de base initiale. Inversement, une chute de pression provoque une réduction immédiate de débit qui se rétablit spontanément par la suite.

Question 85

Interprétation de Q = ΔP/R

Answer 85

Initialement, delta P diminue (changement de pression de perfusion) et R est fixe de telle sorte que Q chute. Si on souhaite maintenir Q constant lorsque P diminue, R devra diminuer aussi. Le retour de Q vers sa ligne de base lorsque P diminue est donc attribuable à une réduction de la résistance vasculaire (dilatation des artérioles). Inversement, l’augmentation initiale de Q est due à une hausse de P face à une résistance constante. Le retour de Q vers sa ligne de base lorsque P est augmenté est le résultat d’une augmentation de R (constriction des artérioles). En résumé, le maintien d’un débit fixe face à des variations de pression est secondaire à des changements du tonus vasomoteur, les artérioles se contractant ou se dilatant afin de maintenir le débit constant. Ceci est en lien étroit avec les besoins métaboliques des tissus qui dictent la quantité d’oxygène et de débit devant être livrée aux tissus.

Question 86

modulation de la réponse métabolique

Answer 86

Même si le contrôle métabolique est le mécanisme régulateur dominant, d’autres facteurs vont intervenir pour modifier/moduler cette réponse métabolique. SNA et Système rénine-angiotensine II

Question 87

Système nerveux autonome

Answer 87

Les artérioles et veines sont innervées par le système sympathique qui exerce une activité tonique. La norépinéphrine provoque la constriction des artérioles en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques. La contraction des artérioles augmente la résistance vasculaire et fait chuter le débit. Inversement, une diminution de tonus adrénergique cause une dilatation des vaisseaux qui fait chuter la résistance vasculaire. La norépinéphrine agit sur les récepteurs α-adrénergiques des veines et provoque leur contraction, ce qui augmente la pression veineuse favorisant ainsi un plus grand retour veineux et un meilleur remplissage ventriculaire. Ce mécanisme est important pour compenser une chute du volume intra-vasculaire (perte sanguine). La mise en jeu du système nerveux autonome est rapide et très efficace dans la régulation à très court terme de la pression artérielle.

Question 88

Système rénine-angiotensine II

Answer 88

Le système rénine-angiotensine II est particulièrement important dans la régulation à moyen terme de la pression artérielle. La rénine est une ENZYME qui agit sur un substrat l’angiotensinogène produit par le FOIE. La substance peptidique formée est l’angiotensine I qui lors de son passage au poumon est soumise à l’action d’une enzyme de conversion qui mène à la production d’angiotensine II. Cet AII agit directement sur les vaisseaux et provoque leur constriction. De plus, cet AII stimule la libération de NE. L’AII stimule la production d’aldostérone et d’arginine vasopressine (hormone anti-diurétique) qui augmentent la rétention d’eau et de sodium. Ceci mène à une expansion du volume circulant. L’activation de ce système se fait lorsque volume circulant est réduit ou lorsque la performance cardiaque est compromise, telle que dans la défaillance cardiaque. Le délai d’activation est d’environ 20 minutes. Autres facteurs La réponse vasculaire est modulée par d’autres facteurs tels ceux libérés par l’endothélium vasculaire; le monoxyde d’azote (NO), la prostacycline (PGI2) et l’endothéline.

Question 89

Décrire la résistance au niveau des capillaires

Answer 89

La résistance totale d’un réseau dont les éléments sont disposés en parallèle est la suivante : 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/Rn. Plus on augmente le # de résistances en parallèle, plus la résistance globale s’abaisse. Leur disposition en parallèle et leur nombre élevé font en sorte que la résistance globale des capillaires est faible et ce malgré leur petit diamètre individuel.

Question 90

Contrôle de la perfusion des capillaires | - Organisation de la microcirculation : métartérioles et sphincters pré-capillaires

Answer 90

Interposés entre les artérioles et les capillaires, il y a des vaisseaux nommés MÉTARTÉRIOLES dont la structure est intermédiaire entre artérioles et capillaires, i.e., ils possèdent des muscles lisses. Les capillaires sont soit abouchés directement aux artérioles ou encore à ces métartérioles qui contrôlent le débit dans les territoires capillaires. De plus, des structures nommées SPHINCTERS pré-capillaires, situés à l’entrée des capillaires, permettent l’ouverture et la fermeture de groupes de capillaires. En conditions de base, seule une fraction de l’ensemble des capillaires sera perfusée. Lorsque les besoins métaboliques augmentent, la chute de la pO2 tissulaire ou encore la production de métabolites provoque l’ouverture des sphincters précapillaires et la dilatation des métartérioles et artérioles augmentant le débit local. La pression hydrostatique qui règne à l’entrée des capillaires est plus grande si les artérioles se dilatent puisque la résistance en amont est réduite. Inversement, la pression hydrostatique règne à l’entrée des capillaires est réduite si les artérioles se constrictent puisque la résistance en amont augmente. La pression qui règne au niveau des capillaires est donc déterminée par l’état de constriction et de dilatation des artérioles et métartérioles. Notez que les capillaires ne peuvent se constricter ou se dilater puisqu’ils sont dépourvus de muscles lisses.

Question 91

Conséquences d’une augmentation du métabolisme tissulaire

Answer 91

- Recrutement des capillaires L’ouverture des sphincters pré-capillaires et des métartérioles a pour effet d’augmenter le nombre de capillaires perfusés. - Augmentation de la densité de capillaires perfusés Exprimé par gramme de tissu, le nombre de capillaires perfusés est plus grand. - Diminution de la distance de diffusion En augmentant le nombre de capillaires perfusés/g de tissu, chaque cellule du tissu est alors plus près d’un capillaire perfusé ce qui la rapproche de sa source de ravitaillement et favorise des échanges plus efficaces. - Augmentation de la surface d’échange En multipliant le nombre de capillaires ouverts, la surface totale des capillaires perfusés augmente ce qui est aussi favorable à l’amélioration des échanges. Globalement, le recrutement des capillaires permet d’augmenter la capacité et l’efficacité des échanges au niveau de la microcirculation.

Question 92

Vitesse d’écoulement et surface de section | - Relation entre débit, surface de section et vitesse d’écoulement

Answer 92

Le volume d’un cylindre est obtenu par la formule suivante : V = pr2 x l où V est le volume, pr2 est la surface de section du cylindre et l sa longueur (hauteur). A la Figure 2.20, si 10 ml pénètrent dans le cylindre, le front de liquide doit se déplacer de 5 cm pour accommoder ce volume. Exprimés en fonction du temps, des ml/sec = débit et cm/sec = vitesse. Donc, Q = pr2 x V où Q est le débit et V la vitesse d’écoulement. On établit alors que pour un débit donné, la vitesse d’écoulement est inversement proportionnelle à la surface de section. Plus la surface de section est grande plus la vitesse d’écoulement est faible.

Question 93

Vitesse dans les différents segments vasculaires

Answer 93

On peut établir pour chaque segment vasculaire la surface de section en faisant la somme des surfaces de section de tous les vaisseaux individuellement. Puisque le même débit traverse successivement les divers segments vasculaires, on peut alors prédire la vitesse d’écoulement dans chaque segment vasculaire. La vitesse d’écoulement dans les capillaires (0.7 mm/sec) est la plus faible parce que la surface de section des capillaires est la plus grande. Dans l’aorte, la vitesse d’écoulement est de l’ordre du m/sec. - Avantage pour les échanges L’efficacité d’échanges au niveau de la microcirculation dépend du temps de transit du sang dans les capillaires. Un transit trop rapide limiterait cette capacité d’échange. Une vitesse lente permet d’assurer un temps suffisant à la réalisation d’échanges efficaces qui par ailleurs sont favorisés par le grand nombre de capillaires et leur très grande surface.

Question 94

structures des capillaires

Answer 94

La paroi du capillaire est mince 0.1 μm et composée de cellules endothéliales et d’un peu de tissu conjonctif de support (lame basale). Les jonctions intercellulaires spécialisées comportent des PORES d’un diamètre de 6-7 nm (60-70 Å) par lesquels pourront diffuser l’eau, les petites molécules (glucose, peptides...) et les ions. Ceci ne représente que 0.1% de toute la surface du capillaire. En ce qui concerne les grosses molécules dont le diamètre approche la taille des pores, leur diffusion sera limitée et elles seront plus abondantes dans les vaisseaux que dans l’espace interstitiel. D’autres mécanismes de transport pourront contribuer aux échanges trans-capillaires mais leur importance quantitative est limitée.

Question 95

Diffusion comme principe de base des capillaires

Answer 95

Le mécanisme de base qui sous-tend les échanges au niveau des capillaires est la diffusion. Cette diffusion amène le mouvement de particules selon leur gradient de concentration. Même à l’équilibre, des mouvements bidirectionnels d’eau et de particules persistent sans toutefois modifier la répartition de ces substances. Des facteurs pourront cependant limiter l’efficacité de la diffusion comme la taille des molécules, le gradient de concentration, la présence de charges électrostatiques et la distance à parcourir.

Question 96

Espace intravasculaire et interstitiel au niveau des capillaires

Answer 96

L’existence de pores de diamètre fini limite le passage des grosses molécules à celles dont le poids moléculaire est inférieur à 60,000. Il en résulte une répartition hétérogène de ces grosses molécules. On retrouve 7.2 g/dl de protéines dans l’espace intravasculaire et 2-3g/dl dans le milieu interstitiel. L’albumine est la protéine la plus abondante dans le plasma à 4.0 g/dl. En ce qui concerne les petites molécules, leur répartition est égale dans l’espace intravasculaire et interstitiel.

Question 97

Conséquences rappel des forces osmotiques intravasculaire VS interstitiel

Answer 97

La répartition inégale de molécules de part et d’autre d’une membrane semi-perméable crée un mouvement de solvant (eau) de la région la moins concentrée à la plus concentrée. La force qui est responsable du mouvement d’eau est la pression osmotique (en mm Hg) qui dépend uniquement du nombre de particules et non de leur taille. Les protéines plasmatiques non-diffusibles créent cette pression osmotique. De plus, comme ces molécules protéiques portent des charges électrostatiques négatives, elles retiennent dans l’espace intravasculaire des cations ce qui augmente leur pouvoir osmotique. L’effet net est que les protéines plasmatiques ont tendance à retenir de l’eau dans le compartiment vasculaire.

Question 98

Mouvements liquidiens

Answer 98

Diffusion La diffusion explique le déplacement de solutés de part et d’autre des capillaires mais ne produit pas de mouvements nets d’eau. - Filtration et réabsorption Les mouvements d’eau au travers de la paroi des capillaires sont la conséquence de l’application de gradients de pression hydrostatique et osmotique de part et d’autre de la paroi des capillaires. Une pression hydrostatique plus importante à l’intérieur qu’à l’extérieur du capillaire provoque la sortie d’eau du capillaire. L’inversion du gradient de pression provoque la réabsorption d’eau vers le capillaire. - Polarisation hydrostatique des capillaires Comme tous les segments vasculaires, les capillaires sont polarisés d’un point de vue hydrostatique i.e. la pression au pôle artériolaire des capillaires (entrée) est plus élevée que celle au pôle veinulaire (sortie). - Pression hydrostatique interstitielle Dans le milieu interstitiel règne une pression hydrostatique qui est maintenue légèrement négative (-2 mmHg) sous l’action du système lymphatique. Elle est créée par une vidange continue de la lymphe vers le compartiment vasculaire. - Pression osmotique Puisque le contenu en protéines des vaisseaux est plus important que dans l’espace interstitiel, une force osmotique s’exercera qui fera pénétrer de l’eau dans les capillaires. La présence de protéines dans le milieu interstitiel aura tendance à faire sortir de l’eau des capillaires. - Bilan des forces en présence au niveau capillaire (Équilibre de Starling) La figure présente les forces agissant au pôle artériolaire et veinulaire d’un capillaire. Au pôle artériolaire (filtration) Environ 20 l d’eau sont filtrés au pôle artériolaire du capillaire sur 24 heures. Au pôle veinulaire (réabsorption) 80-90% de l’eau filtrée sera réabsorbée au pôle veinulaire des capillaires. Bilan net sur toute la longueur du capillaire Le bilan des forces en présence établi en considérant toute la longueur du capillaire indique une légère filtration (0.2-0.3 mmHg) qui amène la sortie d’environ 2.4l/24 heures d’eau vers le milieu interstitiel.

Question 99

Qu'est ce qu'une phlébite ?

Answer 99

obstruction veineuse par un caillot) élève la pression dans les veines et sur toute la longueur des capillaires. Une plus grande pression hydrostatique dans les capillaires mène à une filtration augmentée.

Question 100

Facteurs modifiant le bilan | - Dilatation ou constriction artériolaire

Answer 100

La variable la plus apte à être contrôlée à court terme, c’est la pression hydrostatique des capillaires. Une dilatation artériolaire amène une chute de la résistance des artérioles ce qui conduit à une élévation de la pression à l’entrée des capillaires favorisant la filtration. Une constriction artériolaire amène une élévation de la résistance des artérioles ce qui conduit à une baisse de la pression à l’entrée des capillaires favorisant la réabsorption

Question 101

veines et pression

Answer 101

Les veines constituent un système à basse pression offrant peu de résistance vasculaire (faible gradient de pression entre entrée et sortie). De plus, les veines se comportent comme un RÉSERVOIR DE VOLUME (75% du volume sanguin total). Ce qui détermine la pression dans les veines, c’est l’état de remplissage du système circulatoire et la taille du réservoir veineux déterminée par l’état de constriction des veines.

Question 102

Dynamique du retour veineux

Answer 102

- Gradient de pression Comme ailleurs dans le système circulatoire, ce qui détermine le débit (retour) veineux, c’est le gradient de pression entre deux points du système. Ainsi le retour veineux entre les pieds et le cœur dépend du petit gradient de pression entre les veines du pied et l’oreillette droite. - Égalité du débit cardiaque et du retour veineux Comme le segment vasculaire veineux est en série avec les autres segments vasculaires, il est inévitable que le retour veineux soit égal au débit cardiaque.

Question 103

Orthostatisme et effet de la gravité

Answer 103

- Effet sur les pressions hydrostatiques : En position couchée, le gradient de pression dans le système artériel qui est responsable de l’écoulement du sang entre le cœur et les pieds est de l’ordre de 5 mmHg (100-95). Dans le système veineux, le gradient de pression entre les pieds et le cœur est de 3 mmHg (5-2). Le passage de la position couchée à debout (orthostatisme) modifie considérablement les pressions qui règnent dans le système artériel et veineux. Sous l’influence de la gravité, la colonne de liquide formée en position debout exerce une force au niveau des pieds qui se manifeste par une élévation de la pression. Dans la Figure, la taille de la colonne entre le cœur et les pieds correspond à 88mmHg. Au niveau des artères du pied, la pression est de 183mmHg (95 + 88 mmHg) et dans les veines de 93mmHg (5 + 88 mmHg) - Effets sur le gradient de pression : pour le retour veineux Alors que l’orthostatisme modifie considérablement les pressions qui règnent dans le système vasculaire, le gradient de pression responsable de l’écoulement de sang entre deux points du système est maintenu. - Conséquences de l’orthostatisme Lorsque l’on passe de la position couchée à debout, le retour veineux chute transitoirement non pas parce qu’on modifie le gradient de pression pour le retour veineux mais bien à cause de l’accumulation de sang dans les membres inférieurs, secondaire à la distension veineuse provoquée par l’augmentation de la pression. Globalement, la pression dans les vaisseaux situés au-dessous du cœur sera augmentée alors que ceux situés au-dessus du cœur verront leur pression diminuer sous l’influence de la colonne de sang soumise à la gravité.

Question 104

pourquoi avons nous besoin de Mécanismes s’opposant à l’accumulation de sang dans les membres inférieurs

Answer 104

Une accumulation soudaine de sang dans les membres inférieurs lors du passage de la position couchée à debout fait chuter le retour veineux qui lui-même diminue le débit cardiaque, la pression artérielle et la perfusion du cerveau. Sans des mécanismes compensateurs, on risque l’évanouissement à chaque fois que l’on se met debout. Des mécanismes interviennent pour limiter l’accumulation de sang dans les membres inférieurs lors du passage à la position debout.

Question 105

nommer les Mécanismes s’opposant à l’accumulation de sang dans les membres inférieurs

Answer 105

Valves veineuses Les grosses veines profondes des jambes sont pourvues de replis de leur paroi qui forment des valves empêchant l’écoulement sanguin rétrograde (vers les pieds). De plus, la présence de plusieurs valves dans la même veine a pour effet de segmenter la colonne de sang de sorte qu’une partie seulement de celle-ci exerce sa force sur les veines des pieds. Ceci limite l’impact hydrostatique de la formation d’une colonne de liquide entre le cœur et les pieds lors de l’orthostatisme. - Pompe musculaire La contraction des muscles squelettiques comprime les veines profondes des jambes et sert de force propulsive au sang qu’elles contiennent permettant ainsi d’abaisser la pression veineuse des membres inférieurs. Les muscles des jambes agissent donc comme une pompe auxiliaire et permettent de contrer l’effet défavorable de la gravité sur le retour veineux. La présence de valves veineuses augmente l’efficacité de la pompe musculaire. - Respiration Lors de l’inspiration, le diaphragme s’abaisse comprimant les viscères abdominaux et les veines. Cette compression a pour effet de propulser le sang vers le cœur puisque simultanément la pression autour des veines intra-thoraciques chute. Le gradient de pression entre abdomen et thorax augmente ce qui favorise le retour veineux. - Activation du système sympathique La chute transitoire de la pression artérielle provoquée par le passage à la position debout déclenche l’activation du système sympathique qui contracte les veines. Cette action a pour conséquence de réduire la taille du réservoir veineux et de limiter l’accumulation de sang dans les membres inférieurs.

Question 106

Thrombose veineuse profonde

Answer 106

fréquent chez les personnes âgées formation d’un caillot sanguin dans les veines profondes des membres inférieurs. Les veines sont des conduits qui retournent le sang vers le cœur. Dans les jambes, il y a des veines superficielles (près de la peau) et des veines profondes (entre les muscles). Quand un caillot sanguin se forme dans les veines profondes, cela se nomme une thrombose veineuse profonde. Une TVP est un problème de santé majeur. Si non-traité, les caillots peuvent grossir ou se détacher et se rendre aux poumons. Quand cela survient, il s’agit d’une embolie pulmonaire. Le risque de mourir d’une embolie pulmonaire est de plus de 25%.

Question 107

vaisseaux lymphatiques décrire structures et fonction

Answer 107

Les 2.4 l/24 heures d’eau qui filtrent au travers la paroi des capillaires se retrouvent dans l’espace interstitiel. Un système de vaisseaux (lymphatiques) prendra cette lymphe en charge et la retournera dans le compartiment vasculaire. Caractéristiques 4.28 Structure La paroi des vaisseaux lymphatiques est constituée de cellules de type endothélial pourvues de filaments contractiles. Ceci leur permet de se contracter lorsque leur paroi est distendue. Les vaisseaux lymphatiques sont pourvus de valves qui associées à la compression exercée pas les muscles assurent un débit continu de lymphe vers le compartiment vasculaire. - Fonction des vaisseaux Tel que décrit précédemment, la fonction des vaisseaux lymphatiques est de retourner le liquide filtré au niveau des capillaires vers le compartiment vasculaire. En cas de lésion de ces vaisseaux ou d’obstruction ou encore lorsque la filtration capillaire est grandement augmentée, l’accumulation de liquide dans le milieu interstitiel provoque la formation d’œdème. Grands troncs lymphatiques : Les vaisseaux lymphatiques sont organisés en réseau dont la portion terminale se draine dans les grosses veines intrathoraciques.

Question 108

RÉGULATION À COURT ET LONG TERME DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

Answer 108

- Introduction Le cœur détermine le débit d’entrée dans le système artériel alors que le débit de sortie est réglé par les résistances périphériques sous le contrôle de la demande métabolique des tissus. Afin de subvenir aux besoins des tissus, le cœur devra ajuster son débit. La question centrale est la suivante : Comment le cœur est-il informé des changements de la demande métabolique des tissus et de la résistance vasculaire régionale afin d’ajuster son débit en conséquence?

Question 109

Représentation du système cardiovasculaire par un débit d’entrée et de sortie

Answer 109

- La pression atteste de l’équilibre dynamique entre débit d’entrée et de sortie Une pression artérielle moyenne normale (93 mmHg) est atteinte lorsque le débit cardiaque est très précisément apparié aux besoins métaboliques des tissus. En contrôlant étroitement la pression artérielle autour de sa valeur normale en toute situation, on pourra ainsi maintenir l’équilibre entre débit cardiaque et besoins métaboliques des tissus. - Sites de régulation en relation avec ΔP= Q x R Si la pression artérielle chute, cela signifie que soit le débit cardiaque est insuffisant ou que le débit de sortie est exagéré par rapport au débit d’entrée. On pourra corriger cette situation de deux façons : 1) Augmentation du débit d’entrée et 2) Réduction du débit de sortie. L’équilibre entrée/sortie est alors rétabli. En résumé, le contrôle de la pression artérielle autour de sa valeur moyenne normale permet de maintenir en tout temps l’ajustement entre le débit cardiaque et les besoins métaboliques des tissus.

Question 110

Arc réflexe

Answer 110

- Notions de base L’arc réflexe met en jeu des éléments nerveux qui détectent une perturbation de la pression artérielle, acheminent ce signal vers le SNC qui modifie alors l’activité de fibres nerveuses du système nerveux autonome qui agissent sur des cibles périphériques (cœur et vaisseaux). - Éléments constitutifs Les éléments suivants de l’arc réflexe sont impliqués dans la régulation de la pression artérielle par les barorécepteurs à haute pression. Élément senseur : récepteurs périphériques sensibles à la pression (barorécepteurs). Fonction : transforme une information hydraulique en signal nerveux (potentiels d’action). Fibres afférentes : amènent l’activité nerveuse vers le système nerveux central (SNC), région médullaire. Au niveau du SNC le signal afférent est comparé à un signal de référence encodé dans le SNC. Cette comparaison mène à la génération d’un signal d’erreur. Fibres efférentes : le signal d’erreur généré par le SNC vient moduler l’activité (potentiels d’action) des fibres sympathique et parasympathique en vue de rétablir la pression artérielle. Les cibles sont le cœur et les vaisseaux. - Rétroaction négative Toute perturbation de la pression artérielle met en branle des réactions qui s’opposent à cette perturbation en vue de maintenir la variable constante.

Question 111

Régulation à court terme de la pression artérielle | Localisation des barorécepteurs à haute pression

Answer 111

- Récepteurs carotidiens et fibres afférentes *******À la bifurcation de la carotide commune sur la potion proximale de la carotide interne **** Les éléments senseurs (terminaisons nerveuses) sont localisés à la jonction de la média et de l’adventice du vaisseau. La carotide interne est légèrement dilatée dans cette région. Le signal est acheminé vers le système nerveux central par l’intermédiaire d’un nerf (nerf de Hering ou nerf du sinus carotidien) qui chemine dans le nerf crânien IX, le glosso-pharyngien. - Récepteurs aortiques et fibres afférentes Les éléments senseurs sont localisés dans la paroi de l’aorte qui ne présente pas de spécialisation de la paroi. L’information est acheminée au SNC par le nerf aortique qui chemine dans le nerf X, nerf vague.

Question 112

fonctionnement des barorécepteurs

Answer 112

- Sensibilité à la déformation : Ce n’est pas la pression elle-même qui est responsable de l’activation des barorécepteurs mais plutôt la déformation de la paroi et des éléments senseurs qu’elle engendre. - Effet de la pression pulsatile : Enregistrement des potentiels d’action dans le nerf du sinus carotidien lorsque l’on expose la bifurcation carotidienne à divers niveaux de pression. La fréquence de décharge des barorécepteurs carotidiens augmente avec la montée systolique de la pression artérielle et chute en diastole. Plus on augmente la pression artérielle moyenne, plus la fréquence des décharges augmente.

Question 113

Courbe de fonction des barorécepteurs carotidiens

Answer 113

- Caractéristiques générales de la courbe Relation sigmoïdale entre la pression appliquée à la bifurcation carotidienne (abscisse) et la fréquence des potentiels d’action enregistrés sur le nerf du sinus carotidien (ordonnée). - Seuil et saturation Le seuil correspond à la pression minimale à partir de laquelle l’activité des barorécepteurs augmente significativement. Pour les barorécepteurs carotidiens, ce seuil se situe autour de 45 mmHg. La saturation correspond à la pression appliquée aux barorécepteurs au-delà de laquelle la fréquence des potentiels d’action n’augmente plus. Pour les barorécepteurs carotidiens, le niveau de saturation se situe autour de 160 mmHg. - Plage d’efficacité et sensibilité maximale La plage d’efficacité correspond à l’écart entre le seuil et la saturation (160-45 = 115 mmHg). C’est la zone de pression où les barorécepteurs sont actifs. La sensibilité maximale correspond à la zone de pression où la pente de la courbe est la plus abrupte. Dans le cas des barorécepteurs carotidiens, la sensibilité maximale est observée entre 80 et 120 mmHg. En résumé, les barorécepteurs carotidiens sont sensibles à la fois à des baisses et des hausses de pression à partir de la pression artérielle normale et leur sensibilité est la plus grande autour de cette pression artérielle normale.

Question 114

Courbe de fonction des barorécepteurs aortiques

Answer 114

- Seuil et saturation Le seuil d’activité se situe autour de 100mmHg. Le niveau de saturation est au-delà de 200 mmHg. Ces barorécepteurs aortiques sont donc peu actifs à pression artérielle normale et ils sont insensibles à des chutes de la pression en-deçà de la pression artérielle moyenne normale. - Plage d’efficacité et sensibilité maximale La sensibilité est passablement homogène sur toute la gamme de pressions examinées. Ces barorécepteurs aortiques sont considérés comme anti-hypertenseurs puisque leur niveau d’activité est faible à pression normale et ne change qu’au delà de cette pression.

Question 115

Effets réciproques des barorécepteurs sur le SNA

Answer 115

- Hausse ou chute de pression artérielle Changements de l’activité parasympathique (vagal) et sympathique en fonction de la pression (abscisse) appliquée aux barorécepteurs carotidiens. Dans ces conditions expérimentales, la pression de base est autour de 150 mmHg. Une élévation de la pression appliquée à la bifurcation carotidienne provoque une augmentation de l’activité parasympathique et une chute de l’activité sympathique. Inversement, une chute de la pression carotidienne provoque une hausse de l’activité sympathique et une chute de l’activité parasympathique.

Question 116

Barorécepteurs et régulation de la Fc

Answer 116

- Hausse ou chute de la pression artérielle Changements de la fréquence cardiaque en fonction de la pression artérielle. Une hausse de la pression artérielle provoque une chute de la fréquence cardiaque secondaire à une augmentation de l’activité parasympathique et une chute de l’activité sympathique. Une chute de la pression provoque des effets inverses (augmentation de la fréquence cardiaque)

Question 117

Réponse intégrée à des changements de pression artérielle - Hausse et baisse de la pression artérielle

Answer 117

La mise en œuvre du système nerveux autonome par les barorécepteurs est très rapide (dizaines de msec). Par ailleurs, l’exposition prolongée des barorécepteurs à une pression élevée les amène à réajuster leur plage de fonctionnement vers le haut ce qui entretient l’élévation chronique de la pression artérielle.

Question 118

Distribution de la pression artérielle moyenne

Answer 118

Histogramme de distribution de la pression artérielle moyenne. La pression artérielle moyenne évolue dans une plage étroite autour de la pression normale lorsque les barorécepteurs artériels sont intacts. Après dénervation chirurgicale des barorécepteurs, les fluctuations de la pression artérielle autour de la moyenne sont importantes.

Question 119

Résumé des cibles et effets de l’activation du système nerveux autonome Régulation à moyen terme de la pression artérielle Système rénine/angiotensine II/aldostérone

Answer 119

- Mode d’activation Lorsque l’on soumet le rein à une basse pression de perfusion ou à un bas débit ou lorsque la quantité de sodium filtrée par le rein décroît, un mécanisme intra-rénal mène la sécrétion de rénine. La rénine est une enzyme qui agit sur un substrat peptidique, l’angiotensinogène, qu’elle transforme en angiotensine I, un peptide relativement peu actif du point de vue rénal et circulatoire. Cet AI est transformée en AII lors de son passage dans le poumon, sous l’action d’une enzyme de conversion de l’AII. - Effets de l’activation du système rénine/angiotensine II/aldostérone L’angiotensine II a des effets directs sur le rein et provoque la production d’aldostérone par le cortex surrénalien qui agit sur le rein. L’action de ces hormones est d’augmenter la réabsorption d’eau et de sodium par le rein. L’effet net est d’augmenter le volume sanguin ce qui favorise un débit cardiaque plus grand en mettant en jeu la loi de Starling. En plus l’AII, a des effets constricteurs directs sur les artérioles ce qui contribue à élever la pression artérielle. En situation chronique, le système cardiovasculaire tend a rétablir la pression artérielle en augmentant le volume circulant. On rencontre ce genre de situation au cours d’une hémorragie ou encore dans le cadre de la défaillance cardiaque qui implique une atteinte cardiaque menant à une réduction de la capacité de pompage des ventricules : typiquement des situations qui engendrent un bas débit cardiaque.

Question 120

Hormone anti-diurétique (ADH ou arginine-vasopressine)

Answer 120

- Site de synthèse Elle est produite par des cellules de la région du noyau supra-optique de l’hypothalamus dont les prolongements axonaux se terminent dans l’hypophyse postérieure (neuro- hypophyse). Cette hormone antidiurétique agit sur le rein et provoque la réabsorption accrue d’eau. Comme son nom l’indique (anti-diurétique), cette hormone limite l’excrétion d’eau en favorisant une plus grande réabsorption. De plus, lorsque ses niveaux s’élèvent fortement, c’est un agent constricteur. - Mode d’activation Il existe dans les oreillettes des récepteurs sensibles au volume. La distension auriculaire provoque une augmentation de leur fréquence de décharge. Ces récepteurs de volume sont reliés à des fibres nerveuses qui cheminent dans le nerf vague et joignent la région du noyau supra-optique. Plus l’étirement des oreillettes est grand, plus la fréquence de décharge est importante. Ces influx provenant de ces récepteurs auriculaires sont inhibiteurs de la sécrétion d’ADH. Lorsque le volume circulant est normal ou élevé, les récepteurs auriculaires sont activés et inhibent la sécrétion d’ADH. Sans ADH, le rein excrète une quantité accrue d’eau (diabète insipide). Si la pression auriculaire s’abaisse suite à une hémorragie, les récepteurs auriculaires sont moins étirés. On réduit donc l’effet inhibiteur qu’exercent les fibres auriculaires sur la sécrétion d’ADH. Ceci augmente les taux circulants d’ADH et réduit l’excrétion d’eau. - Action sur le rein L’ADH augmente la perméabilité à l’eau de la portion distale des tubules rénaux ce qui mène à une réabsorption accrue. L’activation maximale des systèmes rénine/AII/aldostérone et ADH nécessite 15-30 minutes après l’application d’un stimulus.

Question 121

Régulation à long terme de la pression artérielle | - Rôle central du rein

Answer 121

Le rein joue un rôle majeur dans la régulation à long terme de la pression artérielle. La rétention d’eau et de sodium a un impact significatif sur la régulation cardiovasculaire en général et le débit cardiaque en particulier. Lorsque la fonction cardiaque est sévèrement compromise, cette rétention d’eau et de sodium augmente le volume circulant ce qui impose au cœur une surcharge plus importante. Un cercle vicieux se forme : plus la fonction cardiaque décline, plus on retient eau et sodium ce qui surcharge d’avantage le cœur et précipite la détérioration de la fonction ventriculaire. S’ajoute à cette rétention d’eau et de sodium, une activation neurohormonale intense qui vise à rétablir la fonction cardiaque.