S6: METABOLISMO INTRACELULAR DE LÍPIDOS Flashcards
A partir de que sustrato se inicia la formación de cuerpos cetónicos y cuál es el origen de dicho sustrato
acetil CoA
beta oxidación de ácidos grasos
si una célula hepática presenta elevados niveles de malonil CoaA, ¿Qué deducción es correcta respecto a la biosíntesis/beta oxidación de acidos grasos y al estado de alimentación
Está activa la biosíntesis en un estado post prandial
cual e de los siguientes cuerpos cetónicos NO posee una función como combustible energético
Acetona
que función cumple la tiolasa
forma un Acil CoA y un Acetil CoA en el proceso de beta oxidación de ácidos grasos
el ácido plamítico es el … de la biosíntesis de ácidos grasos y actúa … a la enzima acetil CoA carboxilasa
producto; inhibiendo
Después de un almuerzo abudnante en HC, cómo se encontrará la actividad y regulación de la LHS?
inactiva desfoforilada
¿Qué carcaterística No es propia del tejido adiposo blanco?
Regula la temperatura corporal
¿Qué cofactores utiliza la beta oxidaciín de ácidos grasos y en qué ruta metabólica se generan dichos cofactores?
NAD y FAD; cadena respiratoria
¿Cual es la enzima regulada en la beta oxidacion de ácidos grasos y cómo se regula?
CAT-1; se inhibe por malonil CoA
en qué compartimento celular se produce la activación de los acidos grasos y cuál es esa forma activa
citoplasma; acil CoA
Después de una ingesta abundante en CH, ¿Cómo se encuentra la actividad de la acetil CoA carboxilasa y por qué
activa por la presencia de insulina
cómo se regula la actividad de la enzima CAT-1
se inhibe por malonil CoA
qué explicación es correcta para la carnitina
transportador que une ácidos grasos para su ingreso a la matriz mitocondrial
qué carcaterísticas presentan las enzimas tioquinasas
hidrolizan el ATP a AMP en el citoplasma celular
qué tejido sintetiza los cuerpos cetónicos y en qué condición de ayuno aumentan significativamente su producción
hígado, ayuno tardió
en un estado de inanición, ¿Cómo se encuentra la enzima LHS?
activa fosforilada
que diferencia la beta oxidación de la biosintesis, respectivamente
catabólica, anabólica
cúal de los siguientes cuerpos cetónicos se elimina principalmente por la respiración
acetona
que caracteristica es propia del tejido adiposo pardo
realiza termogénesis (regula T° corporal)
que cofactor utiliza la biosintesis de acidos grasos y en que ruta metabolica se forma dicho cofactor
NADPH, vía de las pentosas
tipo de proceso de la beta oxidación
mitocondrial
por qué la carnitina no froma proteínas
porque sus grupos no están unidos a un mismo C
que implica una deficiencia de B8 (biotina)
problemas de biosintesis de AG
cofactor del acetil-CoA
B8 (biotina)
enumere el proceso de beta oxidación
- Activación de AG
- Transporte hacia la mitocondria
- Oxidación en la matriz mitocondrial
- Producción de Acetil-CoA
agentes oxidantes de la Beta oxidació
NAD y FAD
a dónde ocurre la beta oxidación
en cualquier tejido, pero principalmente en el musculo cardiaco y esquelético y el hepático
en qué consiste la la activación del AG
en unirle en el citoplasma de la célula una molécula de CoA al AG
que tiene distinto las tioquinasas con otras isoenzimas
que trabajan en el mismo tejido, pero con diferentes longitudes de C de los AG
quien cataliza la activación de los AG
las tioquinasas, grupo de isoenzimas
de qué tipo es la reacción de activació de los AG
muy endergónica, utiliza ATP y pasa a AMP
rol de la carnitina
aumenta la permeabilidad del AG y permite el ingreso a la mitcondria
qué hace la carnitina transferasa I y la II
la I hace que se una carntina con el Acil
la II rompe la unión acil-carnitina, y une el Acil con un CoA mitocondrial
qué AG no necesitan carnitina para traspasar a la membrana de la mitocondria
cadena corta (2C-4)
cadena media (4C-12)
qué ocurre en la deficiencia de la carnitina transferasa I
no se puede realizar la metabolización de AG de cadena larga
delgadez extrema
qué genera el ácido palmítico (16C)
8 Acetil-CoA
7 NADH
7 FADH2
proceso en etapas de la beta oxidación
- deshidrogenación del AG por el FAD (se forma un doble enlace)
- hidratación (fromación acil beta hidroxilado)
- oxidación por el NAD y se corta por la tiolasa la unión entre el C alfa y beta
grandes diferencias entre la beta xodación y la biosintesis
- Lugar (mitcondria/Citoplasma)
- Sustrato (Acil-CoA/Acetil+malonil-CoA)
- Producto (Acetil-CoA/Ácido palmítico)
-Cofactores (NAD y FAD/NAPDH) - Enzimas (libres/complejo multienzimático)
- Concepto (oxidación/Reducción)
- Rx (catabólica/anabólica)
dónde ocurre la biosinstesis
REL
de dónde proviene el agente reductor de la biosisntesis
del ciclo de las pentosas, el NADPH
qué se puede hacer con elongación o desaturación del acido palmítico
por elongación se agregan C, pudiendo formar el acido estearico (18C:0)
por desaturación se agregan doble enlaces, pudiendo formar el acido oleico (omega 9)
porducto de la biosintesis
acido palmítico (16C:0)
origen del malonil-CoA
acetil-CoA
cuales son acidos grasos no esenciales
el esteárico y el oleico
efectores negativos y positivos de la acetil-CoA carboxilasa
- ácido palmítico, adenalina y glucagón
- insulina y el citrato/ácido cítrico
que hace la acetil-CoA carboxilasa
le agrega un grupo carboxilo (CO2) al acetil-CoA formando el malonil-CoA
quien no participa en el proceso de biosintesis
el CoA
etapas de la biosinteis
- grupo acilo al sitio 1 y el malonilo al 2
- el acilo se une al C 2 del malonilo y pierdel el CO2
- se forma una molécula de 4 C y por el NADPH se forma un grupo hidroxilo
- deshidratación y formación de un doble enlace (alfa beta inasturado)
- por el NADPH ocurre hidrogenación y se genera un AG de 4C en el sitio 2
- el AG se va al sitio 1 y llega un nuevo malonil al 2
a qué inhibe la malonil-CoA
a la carnitina acil transferasa I
quien secreta la leptina
el adiposo blanco
cómo actúa la leptina
- cuando se come aumenta el acetil-CoA
- este induce a la biosintes y aumentan los trigliceridos
- cuando hay exceso, el tejido adiposo blanco secreta leptina
- esta hormona llega al hipotálamo
- se reconoce la señal como saciedad
diferencias entre tela sucutanea y grasa visceral
- ubicación (debajo de la dermis/rodea visceras)
- metabolismo (rápido/lento)
- predominancia (hombre/mujer)
- riesgo (bajo/alto)
que función tiene el tejido adiposo
- no sintetiza ni degrada AG
- forma triglicéridos
que hormona promueve la sintesis de trigliceridos
la insulina
cómo se forla los TG
el glicerol de la glucosa
los 3 AG de la VLDL o quilomicrones
qué hace la lipasa hormona sensible
degrada trigliceridos
cómo es la manera en que degrada la LHS los TG
- el glicerol se libera a la sangre en dirección al hígado
- se libera a la sangre los TG, acompañados de albúmina para hacerlos hidrosolubles
regulación de la LHS
- modificación covalente
- cuando estpa fosforilada está activa (degrada)
- adrenalina y glucagon secretan adenilato ciclasa
- la adenilato ciclasa secreta AMPc
- AMPc estimula las quinasas para fosforilación
cómo actúa la insulina en la LHS
- estimula la fosfodiesterasa (defosforila)
- no secreta AMPc por lo que no estimula las quinasas
- no hay fosforilación
qué permite la albúmina
que los AG transiten por la sangre
cuándo se producen cuerpos cetónicos
en ayuno prolongado en el h´gado
de que derivan los cuerpos cetónicos
de la beta oxidación de AG por activación de la LHS
por qué se empieza a acumular acetil-CoA en el ayuno
porque la demanda energética es menor
cuáles son los cuerpos cetónicos
- acetatoacteato
- betahidroxibutirato
- acetona (producto final)
motivo por el cual se forman los cuerpos cetónicos
mecanismo de eliminación de Acetil-CoA del hígado
utilidad de los cuerpos cetónicos
- cetona es elimnada por la orina
- acetoacetato y betahidroxibutirato alimentan principalmente al cerebro, msuculo cardiaco y esqueletico
cetonemia
acumulación de cuerpos cetónicos en la sangre
cetonuria
eliminación de cuerpos cetónicos en la orina
