S1 Flashcards
La inmunidad celular activa a los linfocitos
T
Los CD4 activados o células efectoras secretan esta citosina para inducir la expansión clonal
IL 2
Fx de las citocinas secretadas por CD4
Reclutan leucocitos y estimulan la producción de sustancias microbicidas en los fagocitos
Cómo se les llama a los linfocitos CD8 activados y cual es su función
CTL
Matan a células que albergan microbios en su citoplasma eliminando los reservorios de infección
Inmunidad que involucra a los linfocitos B
Humoral
Fx. Los linfocitos B activados
Proliferan y se diferencian en células plasmáticas secretoras de anticuerpos
Neutralizan a los microbios
Anticuerpos
Único mecanismo de la inmunidad adaptativa que impide que se estableza una infección
Neutralización de antígenos por anticuerpos
Define cambio de clase
Producción de clases de anticuerpos con diferentes funciones
Fases de la respuesta inmunitaria
Eliminación de microbios
Contención
Homeostasis
La activación inicial o respuesta primaria genera:
Celulas de memoria longevas
Características de las células de memoria de larga vida
Sobreviven por muchos años
Combaten mejor los antígenos que los linfocitos virgenes
Respuesta mas rapida y eficaz que los linfocitos virgenes
Pasos de la fagocitosis
1 unión de microbios a receptores expresados en neutrófilos y macrófagos
2 redistribución de membrana (proyección en forma de copa)
3 cierre del extremo de la copa y formación de una vesícula intracelular
4 fagosoma: contiene la particula extraña y se desprende de la membrana
5 destruccion de los microbios fagocitados
Citosinas de activación del endotelio
IL 1 y TNF
Citosina encargada de la quimiotaxis
IL-8
Citosina que estimula la producción de anticuerpos
IL6
Interleucina 12 fx de la inmunidad innata
Activación de macrófagos y nk
Interleucinas que producen fiebre
1 y 6
Interleucina de las proteínas de fase aguda
IL6
Citosina del shock séptico
TNF
Principal mecanismo contra las bacterias
Inmunidad humoral
Fx de los anticuerpos
Neutralización
Opsonización y fagocitosis
Citotoxicidad
Lisis de microorganismos
Fagocitosis opsonizados por C3b (complemento)
Inflamación
Activación del complemento
Objetivo del complemento
Respuesta inflamatoria humoral —> NO tiene que ver con las células
Activadores del complemento
Microbios
Anticuerpos unidos a microbios
Antígenos
a anafilotoxina
Fragmentos de menor tamaño (menos 2a)
Desarrolla reacción anafilotoxica tras union al mastocito
Proteína del complemento más abundante
C3
Vias del complemento de la inmunidad innata
Alternativa y lectinas
La inmunidad adaptativa mediada por anticuerpos activa la vía ________ del complemento
Clásica
C3 convertasa de las 3 vías
Lectinas y clásica C4b2a
Alternativa C3bBb
C5 convertasa de las 3 vías
Lectinas y clásica C4b2a3b
Alternativa C3bBb3b
Función efectora de C3a
Inflamación
Función efectora de C3b
Opsonización y fagocitosis
Función efectora de C5a
Inflamación
Función del MAC
Lisis del microbio
Vía en la que existe C3 tickover y qué es
Vía alternativa
Activación basal
Activa la vía alternativa
Superficie u otras estructuras bacterianas
Unión a un dominio titoéster –> no enlace = hidrólisis
Describe la vía alternativa del complemento
C3 –> C3a y C3b
C3b + Factor B
C3 b + Factor B + Factor D
C3bBb + Ba
Convertasa C3 (C3bBb)
Amplificación
Convertasa C3 + C3b
Convertasa C5 (C3bBbC3b)
único regulador positivo del complemento; estabiliza la convertasa C3
Properdina
Responsable de la formación de la C3 convertasa
Factor D
Activadores más eficientes del complemento
IgG3 e IgG1
Describe el inicio de la vía clásica del complemento
C1 se une a los dominios CH2 en IgG1 o CH3 en IgM que están unidos al antígeno
Las _________ como la proteína C reactiva y la proteína amiloide sérica activan la vía _________ del complemento
pentraxinas; clásica
Describe C1
Compuesto por C1r C1s (serina proteasas) y C1q (x6)
Al menos 2 C1q deben unirse a 2 cadenas pesadas del anticuerpo para activarse
Calcio une a C1
Describe la vía clásica del complemento
C1q se une a 2 cadenas pesadas
C1 tiene un cambio conformacional
Se exponen C1r y C1s
C1r se activa y escinde a C1s
C1s se activa y escinde a C4
Se genera C4b y se libera C4a
C4b forma enlaces con la superficie unida al anticuerpo
C2 se une a C4b
C1s escinde a C2 y genera C2a y C2b
C4b permanece unido a C2a
Convertasa C3 (C4bC2a)
Escinde a C3 en C3a y C3b
Convertasa C5 (C4bC2aC3b)
La vía del complemento ________ puede activar a la vía __________
clásica; alternativa
V o F: la IGM circulante activa la vía clásica
Falso
Vía iniciada por la unión a polisacáridos microbianos a factores como MBL o ficolinas
Vía de las lectinas
MBL
Mannose binding lectin –> se une a las manosas en los polisacáridos
MASPs
MBL y ficolinas
Ficolinas se unen a
Glucanos que contienen N-acetilglucosamina
Análogo de MASPs en otra vía del complemento
C1q y C1s en la vía clásica
Función de las MASPs
Escinden C4 y C2; los acontecimientos posteriores son idénticos a la vía clásica
Describe los últimos pasos en la activación del complemento
C5 convertasas escinden C5 en a y b
C5b permanece unido a las proteínas del complemento
C5b se une a C6 y C7
Se forma el complejo C5b-C7
C8 se une al complejo
Se forma el complejo C5b-C8
C9 se une a C5b-C8 y forma el MAC
Complejo C5b-C8
Insertado de forma estable; capacidad limitada para lisar células
Describe el MAC
C5b-C9
Forma poros en las membranas y lisa las células
Ocurre tumefacción osmótica en el sitio en el que se encuentra el MAC
Estructura análoga del C9
Perforina (T CD8+ y NK)
Lack of C1, 2, 3 and 4 causes
Lupus like illness
Chronic renal disease
Repeated infections
Deficiency in C5, 6, 7 and 8 causes
Neisseria infections
Gonorrhea or meningitis
Deficiency in C9 causes
Nothing (el complejo C5-8 jala lo suficiente)
Anafilotoxina del complemento y qué hace
C3a
Atrae mastocitos y basófilos
Liberan histamina y heparina
Quimiotaxina del complemento y que hace
C5a
Atrae neutrófilos, eosinófilos, monocitos y macrófagos
Efectos del complemento
Contracción de los músculos lisos
Constricción bronquial
Aumento de permeabilidad vascular
Razones para regular el complemento
Activación baja del complemento –> dañino para las células normales y tejidos
Los productos de degradación pueden difundirse a las células adyacentes y dañarlas
Describe el inhibidor del C1
Interactúa con C1s y C1r (VC)
Inhibidor de la serina proteasa
Bloquea a C1r y s
Limita el tiempo activo de CQ
Inactiva a las MASPs (VL)
Describe el factor I
Interactúa con C4b y C3b
Afecta todas las vías
Escinde al C3b y C4b usando el factor H, MCP, CABP o CR1 como cofactores
Describe el factor H
Interactúa con C3b en la vía alternativa
Desplaza el Bb
Cofactor en la escisión del C3b mediada por el factor I
Describe el C4BP
Interactúa con C4b en la vía clásica
Se une al C4b y desplaza al C2
Cofactor en la escisión del C4b mediada por el factor I
Describe el MCP o CD46
Interactúa con C3b y C4b en la vía clásica
Cofactor en la escisión de C3b y C4b mediada por el factor I
Describe el factor acelerador de la degradación DAF
Interactúa con las C3 convertasas
Todas las vías
Desplaza el C2a del C4b y el Bb del C3b (disociación)
Describe CD59
Interactúa con C7 y C8
Bloquea la unión del C9
Evita la formación del MAC
LA MÁS IMPORTANTE
Jerarquía de la inhibición del complemento
CD59
DAF
MCP (CD46)
Receptores para los fragmentos de C3
CR1
CR2
CR3
CR4
Ligando, células o tejidos y fx. del CR1 (CD35)
C3b
Fagocitos mononucleares, neutrófilos, linfocitos, eritrocitos, eosinófilos y DC
Fagocitosis
Ligando, células o tejidos y fx. del CR2 (CD21)
C3d
Linfocitos B, FDC y epitelio nasofaríngeo
Correceptor para la activación del linfocito B, receptor para el VEB
Ligando, células o tejidos y fx. del CR3 (CD11bCD18)
Se liga a iC3b, ICAM1 y microbios
Fagocitos mononucleares, neutrófilos y LNK
Fagocitosis, adhesión del leucocito al endotelio por ICAM 1
Ligando, células o tejidos y fx. del CR4 (CD11CD19)
iC3b
Fagocitos, neutrófilos, linfocitos NK
Fagocitosis, adhesión celular?