Rumiantes Flashcards
Fasciola hepatica. 2 - Trematodosis en rumiantes: epidemiología, tratamiento y control.
Especie. Fasciola hepática
PPP: 2-3 meses
Ciclo: Indirecto/5 meses
HI: Lymnea neotropica, Lymnea columella
Órgano: Conductos billiares (adultos hematófagos), Parenquima hepático (jóvenes histiógafos)
P. biótico: 5000-10.000 h/d
F.I: Metacercaria
Epidemio: Ov es más susceptible (desarrolla enfermedad), aunque el decomiso de hígados por este parasito es más fr en bov.
Ovino no genera buena inmunidad, el bovino si (adulto es más resistente).
Mayor prevalencia de caracoles en otoño y primavera, presentaciones clínicas otoño-invierno.
Pasturas: escasez o comer en terrenos en declive donde hay metacercarias.
Huevo eclosiona a 25º+humedad. Metacercaria resiste 11 meses (inv) o solo 2 semanas ante desecación (verano seco). Caracol se entierran en el barro para soportar el clima muy seco y cálido, bajan su metabolismo. (estivación en verano).
Ciclo: Los hospederos eliminan huevos a las pasturas, estos eclosionan en 1 o 2 semanas, emergiendo el miracidio, este nada en la superficie del agua gracias a su fototropismo positivo. Los miracidios penetran activamente a sus HI, dentro del caracol pasa por los estadios de esporocisto, redia y finalmente cercaria (aquí puede ocurrir un proceso de reproducción asexual, donde a partir de un miracidio pueden emerger múltiples cercarias). Las cercarias nadan y se enquistan en las pasturas cercanas a los cursos de agua y bajos; estas pierden la cola y se transforman en metacercarias, las cuales pueden ser infectivas por meses. Al ser ingeridas penetran el intestino delgado y por el peritoneo llegan hasta el hígado, penetrando la capsula de Glisson. Las formas inmaduras se alimentan del parénquima hepático hasta que los adultos se alojan en los conductos biliares y se alimentan de sangre.
Patogenia: La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad de Metacercarias ingeridas y en qué tiempo lo haga…
Signos: AGUDA Inmaduras, ingesta masiva. Anemia, anorexia, hepatomegalia, muerte puede ser súbita, sino en 6-8 semanas
SUBAGUDA Inmaduras, tiempo prolongado. Desmejoramiento, ↓peso, anemia (mucosa porcelana), muerte 8-10 sem.
CRONICA Inmadura y adultos. Desmejoramiento gradual, ↓ peso y anorexia, anemia, mucosas pálidas, ascitis, edemas submandibular, hidrotórax e hidropericardio. Muerte 20 sem.
Diagnóstico: Presuntivo por Enzimas hepáticas. Definitivo por necropsia (las 3 formas) y Happich & Boray (solo forma crónica).
Tratamiento: Para inmaduras Diamphenetide/Triclabendazol, para adultos Brotianide, rafoxanide, closantel, Clioxanide, Nitroxynil,
clorsulon y Albendazol. ¿Cuándo tratar? A fines de invierno o a principios de primavera, o en otoño si el verano fue lluvioso.
Control: ↓ numero de Fasciolas o su HI, o evitar el encuentro hospedero-parasito en las pasturas. Requiere la identificación de los potreros problema (bajos con presencia del HI), podemos fraccionar el potrero para evitar el pastoreo en la zona de riesgo, por ejemplo un eléctrico.
Paramphistomum cervi/ichikawai. 2 - Trematodosis en rumiantes: epidemiología, tratamiento y control.
PPP: (2 meses bovinos, 3 meses ovinos)
Ciclo: Indirecto
HI: Caracoles familia Planorbidae (Drepanotrema y Biomphalaria)
Órgano: Inmaduras migran por ID, adultos en rumen)
P.biótico: 2000
F.I: Metacercaria
Epidemio: Asociado a campos arroceros o bañados bajos donde está la presencia del caracol.
Brotes se ven a finales de verano y principio de otoño. Metacercarias infectivas por 3 (invierno) a 5 meses (verano)
Patogenia: Ingesta masiva de Metacercarias, que migran de forma retrograda por mucosa del duodeno (edema, hiperemia,
petequias e hiperplasia de la mucosa), hacia el rumen.
Síntomas: Diarrea intensa y fétida 2-4semanas post infección. Anemia (↓proteínas), anorexia, deshidratación.
Diagnóstico: Presuntivo por epidemiologia. Definitivo por Necropsia. No se hace Copro, la enf la causan las inmaduras.
Tratamiento: Inmaduras Bitionol, Niclosamida, Oxiclozanida y Resorantel / Adultos ídem, pero Niclosamida no sirve. Rafoxanide para inmaduras, fasciolisida.
Control: evitar el encuentro hospedero-parasito en las pasturas.
Moniezia expansa (ov) Moniezia benedeni(bov). 3 - Cestodosis y metacestodosis en rumiantes: epidemiología, tratamiento y control.
PPP:5-5,5 semanas (37-40 días)
Ciclo: Indirecto
HI: Cisticercoide en interior de ácaros oribatidos (tierra).
F.I: Cisticercoide en ácaro oribatido
Órgano: I.D ovinos y bovinos.
P.biótico:80-100 proglotidos
Epidemio: Más susceptibles corderos y terneros. Estacionalidad en prim-verano. Presente en todo el país/ cosmopolita. Pasturas ricas en materia orgánica y húmedas.
Patogenia: Acción expoliatriz, irritativa (inflama mucosa), mecánica (obstrucción intestinal), y toxica (síntomas nerviosos)
Signos: Raro. Constipación o diarrea. Son poco patógenos, solo “molestan” si hay muchos (obstrucción y anaerobiosis)
Diagnóstico: Necropsia, Willis y observación en materia fecal
Tratamiento: Bencimidazoles, Niclosamidas, praziquantel.
Control:
-Laboreo del suelo
-Sustancias químicas (cianamida cálcia y sal común)
-Manejo de pasturas
Thysanosoma actinioides
3 - Cestodosis y metacestodosis en rumiantes: epidemiología, tratamiento y control.
PPP: 2-4 meses
Ciclo: Indirecto
HI: Ácaros oribatidos.
F.I: Cisticercoide en ácaro oribatido
Órganos: Canaliculos biliares de ovinos.
Epidemio: No discrimina categoría. Se ve más en ovinos. Parasitismo en oto-invierno, eliminando proglotidos en primavera. Presente en todo el país/ cosmopolita. Pasturas ricas en materia orgánica y húmedas.
Patogenia: Ensanchamiento de canalículos, inflamación catarral en bilis y duodeno. Generalmente no genera obstrucciones. Aumenta suceptibilidad a Hepatitis Infecciosa Necrosante (Clostridium novyi tipo B)
Signos: No se presentan.
Diagnóstico: Necropsia (si bien viven en la V. biliar, pueden migrar al intestino delgado post mortem), Copro (limitado). Proglotidos no se integran al bolo fecal.
Tratamiento: Bencimidazoles, Niclosamidas, praziquantel.
Control:
-Laboreo del suelo
-Sustancias químicas (cianamida cálcia y sal común)
-Manejo de pasturas
Metacestodosis (Cysticercus tenuicollis,ovis,bovis, Coenurus cerebralis,Quiste hidatico)
3 - Cestodosis y metacestodosis en rumiantes: epidemiología, tratamiento y control.
CYSTICERCUS TENUICOLLIS:
MONO(cefálico)-MONO(somático), vesícula laxa,transparente,2-5cm,sin tensión. Causada por Taenia hydatigena (can). Tropismo hepato-peritoneal. Desarrollo en 8 sem. Afecta bovinios,ovinos y suinos.
CYSTICERCUS OVIS:
MONO(cefálico)-MONO(somático), vesícula de 1cm, blanquecina, sin tensión. Causada por Taenia ovis (can).Tropismo muscular. Desarrollo en 2 meses. Afecta ovinos.
CYSTICERCUS BOVIS:
MONO(cefálico)-MONO(somático), vesícula de 1cm, blanquecina, sin tensión. Causada por Taenia saginata (hum).Tropismo muscular. Infestante a las 10 semanas,
viable hasta 9 meses. Animales adultos resistentes
a la reinfección. Afecta bovinos
COENURUS CEREBRALIS:
POLI(cefálico)-MONO(somático), 6-8cm, blanquecino, sin tensión, causada por Taenia multiceps multiceps (can). Tropismo por SNC. Infectiva en 3 meses. Afecta ovinos, posible ZOONOSIS.
QUISTE HIDATICO:
POLI(cefálico)-POLI(somático), quiste subglobuloso, blanco-opaco, pared con tensión, de pocos mm a varios cm. Causado por Echinoccocus granulosus (can). Tropismo por víceras rojas, pulmones e incluso cerebro. Hospederos intermediarios:humanos,cerdos,ovejas,vacas. ZOONOSIS.
Hidatidosis 3 capas: Germinal, Laminar, y Fibrosa. Con vesículas proligeras y líquido hidático en su interior.
Epidemio: Perros que conviven con rumiantes, y comen achuras. Zoonosis Mayor.
Control: Medidas sanitarias (Consolidar, Atacar, Planificar, Mantener y Vigilar). Desparasitar perros con Praziquantel cada 1 mes, no dar achuras.
Cisticercosis hepato-peritoneal Asintomático o hepatitis traumática hemorrágica, fibrosis hepática crónica. Favorecen Cl. No dar achuras a los perros.
Cisticercosis muscular. Los animales adultos suelen resistir una reinfección. Motivo de decomiso de músculos. Que los perros no coman carroña,praderas lejos de aguas servidas.
Coenurosis. Acciones toxicas, irritativas necrosantes y por compresión mecánica. Más susceptible corderos (< 3 meses)
Síntomas: Aguda (invasión/migración) hiperexcitabilidad, alteraciones motoras,falso torneo / Crónica (crecimiento) trastornos motores,falso torneo, paralisis. (Crecimiento del quiste estabilizado).
Haemonchus contortus.
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 15-19 días
Ciclo: Directo
Órgano: Abomaso (hematófago)
P.biótico: 5000-10.000 h/d
F.I: L3 libre
Epidemio: Es el nematodo más prevalente
y patógeno de los ovinos. Hipobiosis de L4
en invierno (sensibles a desecación y frio,
<10oC). Salida de la hipobiosis en
primavera, fase que coincide con los partos
(agosto-septiembre)
Patogenia: La hematófaga y las sustancias
anticoagulantes que liberan en las heridas,
al alimentarse ➔ anemia
Signos: HIPERAGUDA: Ingestión masiva de L3 en las pasturas, ovinos obligados a comer en pasturas muy contaminadas. Muerte súbita, heces oscuras, debilidad, mucosas pálidas. Gastritis hemorragica severa,anemia fatal. Duración 0-7 días.
Alza de lactación / Spring Rise / Aumento de periparto: Incremento de la carga parasitaria de la oveja debido a un “relajamiento de
la resistencia inmunológica”, a la que se suma la producción de prolactina (inhibidor de la respuesta inmune), que ocurre entre las
semanas 6-8 postparto.
Definición de Hipobiosis: Es la inhibición o retardo del crecimiento larvario (L4). Es un mecanismo (intrínseco del nematodo) que
utilizan las especies que tienen poca resistencia a los cambios climáticos extremos, para protegerse dentro de la mucosa del
huésped, durante la mayor parte del periodo de clima adverso
AGUDA: Re-infección con L3 + adultos. Ovinos jóvenes.
Gastritis aguda,anemia,hipoproteinemia, mucosas pálidas,edma submandibular,heces oscuras. Duración 1-6 sem.
CRÓNICA: La más común, pocos adultos sin necesidad de reinfección. Común en invierno.
Gastritis crónica, perdida de peso progresiva, anemia leve, edema leve, anorexia.
Diagnóstico: Mc Master (cuantitativa de flotación) y Coprocultivo (para identificar huevos indiferenciables).
Necropsia (palidez, exudados, expansión de epífisis) para diferenciarla de Fasciolosis (hiperaguda) y desnutrición (crónica)
Control: Tratamientos estratégicos (planificados): pre-encarnerada, preparto, postparto y destete.
Tratamientos tácticos (según el riesgo parasitario): Manejo de pasturas, (efecto aspiradora de vacunos, rotar de potrero cada pocos días, poner
a pastorear animales resistentes) usando HPG y FAMACHA.
Vacunas mensuales (generan poca inmunidad) / Closantel, Rafoxanida, Nitroxinil, derquantel, naftalofos. LM para larvas hipobioticas.
FAMACHA: indica grados de Anemia y los clasifica en Resistentes (HPG najo y sin signos), Resilientes (HPG alto, sin signos) y Susceptibles
(HPG alto y con signos de anemia). No usar si hay Fasciola en el potrero (también produce anemia).
Trichostrongylyus axei y columbriformis.
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 3sem
Ciclo: Directo
Órgano: Abomaso (Axei), I.D (Columbriformis). Histiofagos.
P.biótico: 300 h/d
F.I: L3 libre.
Epidemio: Alta prevalencia en invierno.
Patogenia: Cuando ambos estan presentes producen erosión de las criptas, ulceras, con ↑ del pH gastrico (sindrome de mala absorción por
daños en la mucosa GI)
Signos: Diarrea negra muy acuosa (se ven las cosas sucias en Ov), y edemas (anemia)
Oesophagostomum columbianum.
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 5-6 sem
Ciclo: Directo
Órgano: I.D y grueso L4, adultos en el colon.
P.biótico: 3000 a 5000
F.I: L3 libre.
L4 en Intestino Delgado, adulto en Intestino Grueso.
las hembras son más resistentes, pero produce mayor cantidad de nódulos.
Patogenia: Formación de nódulos como respuesta inmunitaria frente a O. columbianum. En la primoinfección desaparecen al salir
las L4. En segunda infección, los nódulos se necrosan y calcifican. ↓ superficie de absorción, causando enteritis fibrino-necrotica.
Síntomas: Comienza a las 4 semanas con diarrea verde oscura, fétida, edema, emaciación, y muerte a los 2-3 meses.
Diagnóstico: McMaster (cuantitativo) + Coprocultivo (conocer géneros), y Necropsia (identificar y contar cada parasito)
Tratamiento: Estratégicos (pre-encarnerada, preparto, postparto y destete) y tácticos.
Ostertagia ostertagi.
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 3 sem
Ciclo: Directo
Órgano: Abomaso, histiófago
P.biótico: 100-200 h/d.
F.I: L3 libre
Epidemio: Se presenta en fin de verano-otoño.
Se da en < 2 años
Hipobiosis en primavera/verano
Patogenia: Sus mudas e hipobiosis dañan la mucosa
abomasal produciendo trastornos digestivos y metabólicos.
La destrucción de las células Parietales inhibe la
producción de Hcl. no activándose entonces el
Pepsinógeno a Pepsina ➔No habrá digestión péptica.
↓ ingesta voluntaria ➔ Pérdida de peso
El pH abomasal se elevará, perdiéndose el efecto bacteriostático y alterando los movimientos GI ➔Diarrea
Al no haber aminoácidos, no se crearán nuevas inmunoglobulinas (hipoalbuminemia), por lo tanto, la presión oncótica de la luz del
órgano aumentará, atrayendo agua ➔Diarrea y edemas ➔Deshidratación.
Esa falta de aa y proteínas, llevará a una alteración del metabolismo del nitrógeno ➔ Catabolismo ➔ Pérdida de peso
Habrá baja absorción de calcio y fosforo en el intestino ➔ No hay desarrollo de huesos largos.
Signos:
TIPO 1: Consumo masivo de L3, en otoño-invierno, destete y recría, causa edemas, diarrea y deshidratación, alto HPG después del PPP.
TIPO 2: Salida abrupta de L4 hipobioticas a fines de verano, afecta a la recría, diarrea verde y caquexia, sin HPG.
Diagnóstico: Un examen de sangre nos guía a un presuntivo (hipoalbuminemia
explicando edemas, ↑pepsinógeno, ↑gastrina, ↓insulina).
Tratamiento: Estratégicos (al destete y en hipobiosis) y tácticos. AH que lleguen
a las larvas hipobioticas (ricobendazol y lactonas macrociclicas)
Control: Pastoreo alterno o rotativo de terneros mayores, efecto aspiradoras con
bov >2años. Cruzar animales resistentes, uso de control biológico.
Haemoncus placei.
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 4 sem
Ciclo: Directo
Órgano: Abomaso. Hematófago
P.biótico: 5000
F.I: L3 libre
Epidemio: No hay hipobiosis en Uruguay. Los bovinos generan inmunidad rápidamente por lo que no es
muy patógena.
Síntomas: Forma aguda: por ingesta masiva de L3, rara presentación en bovinos.
Forma crónica: es la más frecuente y da gastritis hemorrágica y algún grado de anemia.
Cooperia (curticei,oncophora,punctata,mc masteri).
4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y
control.
PPP: 3 sem
Ciclo: Directo
Órgano: I.D, histiófagos.
P.biótico: 100-200 h/d
F.I: L3 libre
Epidemio: Es el parasito más prevalente de los bovinos. Categoría afectada < 1 año, en primavera.
Patogenia: Poco patógeno. Solo llama la intención si el número es muy importante, o si está combinado con otra parasitosis que
lleve a Gastroenteritis.
Signos: Diarrea acuosa verde oscuro o negra, deshidratación, pérdida de peso, apatía y falta de apetito.
Dictyocaulus viviparus (bov), filaria (ov). 4- Nematodosis gastrointestinal de los rumiantes. epidemiología, fisiopatología, y control.
PPP: 3-4 sem
Ciclo:Directo
Órgano: Pulmones, mucívoros.
P.biótico: Pobre
F.I: L3 libre
Epidemio: La infección se presenta en otoño-invierno. Afecta a terneros al destete (susceptibles).
La L3 infectiva es poco móvil, por lo que se asocia a Pilobolus, hongo coprofílico que cuando
libera sus esporas, dispersa las L3 del parásito, abarcando mayor superficie.
Patogenia: 1) FASE DE PENETRACIÓN (1-7 días): Asintomática. La L3 es ingerida, en el
intestino, penetra la pared y se dirige a los ganglios mesentéricos (L4). Por vía sanguínea/
linfática, llegan a pulmón.
2) FASE PRE PATENTE (7-25 días): El movimiento e irritación que producen las L4 y L5 para
comer mucus alveolar, produce los síntomas.
3) FASE PATENTE (25-55 días): El adulto comienza a poner huevos en los bronquios. Este
acúmulo de huevos produce tos más intensa, ↓peso y hasta pirexia. Con la tos, los huevos suben a la tráquea, son deglutidos,
eclosionan en tubo GI y salen en las heces como L1.
4) FASE POST PATENTE (70 – 90 días): Ocurre una expulsión espontánea de parásitos adultos y se denomina “autocuración”.
Signos: Tos, disnea (destrucción de los alveolos por mudas de L3 y L4 e irritación de la mucosa bronquial), ↓ peso (anorexia por
la dificultad respiratoria). Dificultad para incorporarse, debilidad, decúbito (catabolismo proteico y movimiento de grasas para
compensar la anorexia). Pelo hirsuto. Diarrea (avanza a gastroenteritis si se suman Ostertagia+ Cooperia)
Necropsia: Exudado alveolar (eosinófilos y macrófagos) por la presencia de H. Formas adultas en bronquios y tráquea
Pulmón con atelectasia (obstrucción por H) y telangiectasia (dilatación de los vasos sanguíneos)
Histopatología: Bronconeumonía supurativa (pus e
inflamación) o Bronconeumonía intersticial crónica
(membranas hialinas en alvéolos)
Diagnóstico: Método de Baerman: sacar muestra
directo del recto y refrigerar. En 12hs la única L1
en esas heces será Dictyiocaulus
Tratamiento: BZM: ALZ, MBZ, FBZ (5 mg/kg oral)
LVM (8 mg/kg s/c) y IVM, DRM (200 μg/kg s/c)
ATB parenterales si hay fiebre
Control: Evitar pastoreo de terneros de ≠ edad y
evitar praderas sucias por terneros
7 - Rhipicephalus (Boophilus) microplus: epidemiología, tratamiento y control.
Rhipicephalus (Boophilus) microplus
Periodo Parasitario: 21-23 días ♀ ♂42 días
Periodo extra-parasitario: 2-10 meses
La Protoquia dependerá del tipo de suelo, temp y humedad.
Los huevos son sensibles a los rayos UV y desecación, por eso la Teleógina busca sombra, suelos sucios, y chircas.
La ovipostura dura 15 – 30 días y no se da a < 15ºC.
PB: 2000-4500
Tiempo de eclosión de huevos 32-187 día
-La larva, una vez afuera, rápidamente sube a un arbusto y espera el paso de un bov. Sobrevida en pasturas de la larva 7-8 meses (resistente)
-Una vez arriba del bov, en 7 días pasa a Ninfa, y en otra semana será una Neogina.
Epidemio: Legislada por ser transmisor de enfermedades (tristeza bovina), baja la producción y daña el cuero.
Raza – Brahman (cebú) y Jersey son resistentes, Holando es muy susceptible
En Uy, en promedio se desarrollan 3 generaciones de garrapatas en un año:
GEN 1 – En primavera, contaminación gradual de las pasturas. (Ago-Dic)
GEN 2 – A final de primavera los periodos de Protoquia-Ootoquia-eclosión serán los más rápidos y la contaminación de las pasturas será masiva.(Dic-Ene)
GEN 3 – Fin verano-principio de otoño, aumenta la carga parasitaria y será la responsable de los huevos/larvas de la siguiente GEN 1 al año siguiente. (Feb-Jun)
Tratamiento: Tto generacional (≠ Principios activos para ≠ generaciones)
Baños (Delta, cipermetrina. PS+OF. Amitraz) 21d
Pour-on (Flumetrin21, Eprinometrina21, fipronil35, fluazuron35)
Inyectables (Lactonas 1% 21. Lactonas 3.5% 45)
¿Controlar o erradicar? dependerá de donde esté ubicado el establecimiento con garrapata. En la zona “libre” se debe erradicar y en la zona de
“control”, a excepción de un predio de “alto riesgo”(garrapatas resistentes), el objetivo es alcanzar el control poblacional del parásito.
Erradicación Tratamientos supresivos: Agosto, antes que caiga la teleógina. En cada generación, la fr de las aplicaciones debe realizarse de
acuerdo al producto (21, 35, 45 días). Se considera erradicado cuando transcurren 10 meses sin garrapata y sin tratamiento.
Control Tratamientos estratégicos. Para disminuir la incidencia del parásito, la frecuencia de aplicación es menor, realizándose 1 o 2
tratamientos por generación y usando vacunos “centinelas” (se trata, si tiene más de 15-20 partenóginas).
Denuncia Obligatoria: Revisar animales, identificar R. microplus y luego denunciar e interdictar el predio.
Control: Además de lo especificado en el tratamiento, amerita hacer un control del predio, intentando minimizar los refugios, manteniendo los campos “limpios” de malezas. Al rotar los campos cuando estan muy contaminados podemos realizar quema del potrero, re siembra.Mantener siempre baja dotación, minimizando encuentro hospedero-parásito. Usar razas naturalmente resistentes como Bos indicus o cruzas con la misma. En otros países se experimenta con vacunas (Ag de cél. intestinales de las garrapatas). En Uruguay también se ha estudiado la opción de usar un hongo parasitoide (Metarhizium anisopilae).
8 - Sarna y piojera ovina: epidemiología, diagnóstico, tratamiento y control.
Piojera ovina: Damalinia ovis ( Trichodectidae, masticador), Linognathus pedalis (Linognatidae, chupador)
Damalinia ovis:
Ciclo: 3 sem (permanente)
Afecta: Vellón
Epidemio: Otoño-invierno, lana larga favorece microclima y los protege, se transmite por ropa o material de esquila. Baja supervivencia en el ambiente.
Susceptibilidad. Todos los ovinos son susceptibles, pero no todos enferman. Cuidar a los jóvenes.
Estado nutricional e inmunitario. Hará la diferencia en si soporta o no la carga parasitaria.
Stress climatológico. En invierno por lo general, los animales bajan de peso y su sistema inmune no está óptimo. Ciclo permanente y obligatorio (fácil erradicación).
Enfermedad legislada.
Tratamiento ov: Baños (diazinon 60%, metilpirimifos 30%, cipermetrina 15%)
Pour-on (Cipermetrina, cialotrina, imidacloprid, ciper + triclofon, spinosad) Tto cada 15 días
Diagnostico: Identificación con microscopio o simple vista (alcohol para enlentecerlos): 1,5 mm, cabeza mas ancha que tórax, antenas con 3 artejos, móviles, ninfas blanquecinas, adultos rojizos, abdomen con bandas transversales,cuerpo con extremos redondeados, cabeza redondeada.
Linognathus pedalis:
Ciclo: 5-6 sem (permanente)
Afecta: Patas, cara, cuartillas, zona
de poca lana.
Epidemio: idem Damalinia
Diagnostico: Identificación con microscopio o simple vista (alcohol para enlentecerlos):
2mm, 1° par de patas + corto, numerosas setas, nariz larga, poco móvil, cabeza alargada y más
angosta que tórax, antenas con 5 artejos, marrón oscuro, cuerpo con extremos en ángulo agudo.
Control de piojos: Además del tratamiento farmacológico, hay que prestar especial atención a los animales que ingresan al establecimiento. Esta indicada la cuarentena en los mismos antes de incluirlos en el rodeo, revisando muy bien en busca de lesiones o signos. También hay que tener cuidado con animales invasores, tener los alambrados en condiciones es una buena medida para evitar que un animal parasitado pueda ingresar al predio.
Es importante higienizar ropa, instrumentos y deshacerse de la lana que pierden o se les quita a estos animales; ya que si bien no sobreviven mucho el ambiente, pueden ser viables lo suficiente para infectar a otro animal.
En predios con altas infestaciones, se puede aplicar junto con el resto de las medidas vaciar por unas semanas el potrero o las instalaciones y limpiar todo muy bien.
8 - Sarna y piojera ovina: epidemiología, diagnóstico, tratamiento y control.
Sarna ovina: Psoroptes ovis (Psoroptidae superficial), Choriopte ovis (Psoroptidae superficial).
Psoroptes ovis:
Ciclo: 9-10 días
Afecta: Vellón, dorso lumbar, costal y flancos. Fosa infraorbitaria, orejas, perine, pliegues cutaneos (verano)
Epidemio:
Temperaturas bajas las favorecen, se da en invierno.
Lana más larga da un microclima favorable de humedad y protección contra los rayos UV
En verano o cuando se esquilan, los ácaros se esconden en pliegues o en el vientre para evitar el sol y la desecación.
Material de esquila, peines y tijeras ayudan a diseminar la enfermedad.
Ciclo permanente y obligatorio (fácil erradicación).
Persistencia moderada fuera del hospedador. Ovígeras en lana suelta sobreviven 15-17 días, en cueros 20-28 días. Potencial biótico relativamente alto (1-3 huevos por día, pero sobreviven todos los huevos sobre el animal).
Susceptibilidad. Todos los ovinos son susceptibles, pero no todos enferman. Cuidar a los jóvenes.
Estado nutricional e inmunitario. Hará la diferencia en si soporta o no la carga parasitaria de sarna.
Stress climatológico. En invierno por lo general, los animales bajan de peso y su sistema inmune no está óptimo.
Diagnostico:
Inspeccionar al menos 20 animales de la majada, que tengan lana larga y buscar en 10 lugares diferentes (cuello, paleta, lomo, costillar y piernas), de un lado y del otro.
Localizar lesiones: ¿en vellón? (Damalinia y Psoroptes) ¿en patas? (chorioptes) ¿cara? (Linognathus)
Tipo de lesión: ¿costra húmeda? (sarna), ¿descamación? (piojera), ¿avance centrifugo? (Sarna superficial psoroptica),
Morbilidad: La sarna es mucho más contagiosa que la piojera y se presenta en menos tiempo (9-10 días).
Presencia del agente: El diagnóstico definitivo se logra con Raspaje Superficial en el borde de la costra buscando Ovígeras de Psoroptes ovis
(se pueden ver a simple vista)
600-800µ, ovalado, cabeza cónica,
pedicelos articulados y largos. Gnatosoma cónico.MUY MOVIL
Tratamiento: Con un intervalos de 7 días, para cortar el ciclo del ácaro (9-10dias)
Baños inmersión: (Amitraz, diazinon, Metilpirimifos al 30%)
Inyectables (Ivermectina, Doramectina, moxidectin)
Baños de inmersión: buen efecto residual, hay que reponer producto cada 50 ov, sirve para ov con lana larga.
Inyectables: espectro reducido, largo tiempo de carencia, corto efecto residual. Post tto, colocarlas en zona limpia.
Control: La sarna y piojera ovina son legisladas, de DENUNCIA OBLIGATORIA. La campaña Sanitaria Oficial busca su erradicación.
Establecimientos con sarna/piojera serán Interdictos:
-Duración: 90 días.
-Plan de saneamiento del todo el establecimiento (tratamiento de animales(2 tratamientos con intervalo
semanal para su erradicación), recolección de lana caída, desinfección de suelos)
-Se prohíbe el movimiento de ovinos
-Se investiga epidemiológicamente a terrenos linderos.
Choriopte ovis
Ciclo: 3 sem
Afecta: Partes bajas: Escroto, ubres, patas
Diagnostico: 300-600µ, ovalado, cabeza subcuadrada,
pedicelo no articulado y corto. POCO MOVIL.
Tratamiento: 2 tratamientos con intervalos según producto, para erradicar.
Baños inmersión: (Amitraz, diazinon, Metilpirimifos al 30%)
Inyectables (Ivermectina, Doramectina, moxidectin)
Baños de inmersión:buen efecto residual, hay que reponer producto cada 50 ov, sirve para ov con lana larga.
Inyectables: espectro reducido, largo tiempo de carencia,corto efecto residual. Post tto, colocarlas en área limpia.
