rodzinna Flashcards
p/w do tryptanów
choroba wieńcowa,
- nieleczone lub leczone nieskutecznie nadciśnienie tętnicze,
- obecne i przeszłe choroby naczyń OUN,
- okres aury.
- ch Raynauda
- cieżka nw i nn
- ciąża i karmienie
p/w do alkaloidów sporyszu w migrenie
choroba wieńcowa, choroba naczyń mózgowych, choroba Raynauda, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ciąża i karmienie piersią.
leki w napadach migreny
p/ból:
- ASA
- ibuprofen
- naproksen
- diklofenak
- paarcetamol p.r lub p.o
- ASA+paracetamol + kofeina
- metoklopramid
- ergotamina (sporysz)
- tryptany
- kwas walproinowy, flunaryzyna - słabe wyniki
nie stosować opioidów i leków uspokajajacych
przewlekłe bóle glowy - tryptany
ryzyko rozwoju gdy >12/msc
napiecciowy ból głowy epizodyczny
30 min do 7 dni
napieciowy ból głowy przewlekły
> 15 dni/msc lub 180/rok
cechy bólu o typie napięciowym
tępy o miernym nasileniu,
- ściskający (niekiedy uczucie rozpierania)
- obustronny,
- obejmuje okolice czołową, skroniową, ciemieniową i niekiedy potyliczną.
- narasta w czasie dnia, nie nasila się pod wpływem wysiłku fizycznego.
napieciowe bóle głowy leczenie
nlpz-ale unikać polipragmazji
w przewlekłych - p/depresyjne tlpd i przeciwlękowe
ból klasterowy charakterystyka
Trwa 15 minut do 3h. Ataki najczęściej 3-4 x dobę
Częściej u mężczyzn 4:1
Charakter bólu:
- jednostronny,
- szybko narastający, kłujący, rżnący, palący,
- objawy autonomiczne po stronie bólu
(łzawienie, przekrwienie spojówek, obrzęk powiek, uczucie zatkania nosa lub wyciek surowiczy z nosa, objaw Hornera, wzmożone pocenie się twarzy),
- znamienne zachowanie chorego z pobudzeniem ruchowym.
źrenica w bólu klasterowym i w migrenie
w klasterowym często Horner - zwężenie
w migrenie zdarza się rozszerzenie
klasterowy ból - czynniki wywołujące
alkohol
nitraty
sen
klasterowy ból głowy postepowanie
tlen 7l/min przez 15 min
sumatryptan podskórnie
przerwanie klasteru:
-deksametazon/metyloprednizolon dożylnie; następnie malejące dawki doustnie
klaster def
Klaster definiowany jest jako okres, w którym występują ataki bólu klasterowego (nie należy mylić go z pojedynczym atakiem bólu klasterowego).
Klasterowy ból głowy - ból głowy o charakterystycznych cechach (jak w prezentacji), występują napadowo z częstotliwością od 1x dwa dni, do 8x/dobę
Klaster (jednakowy zbiór) - U ok 80% pacjentów bóle głowy występują w klasterach, czyli okresach(trwających od 2 tygodni do roku) w których ataki bólu występują z w/w częstotliwością.
prfoliaktyka klasterowego bólu głowy
długotrwale werapamil, kwas walproinowy, rzadziej lit
zespół Sjastaada
przewlekła napadowa hemikrania podobna do klasterowego bólu głowy, ale napady częściej >=20/d krótsze 2-30 min [klaster 15 min - 3h] L: indometacyna
nerw 7 - co zaopatruje?
- mimiczne twarzy,
- szeroki szyi,
- strzemiączkowy,
- rylcowo gnykowy,
- brzusiec tylny m. dwubrzuścowego.
Gałąź czuciowa : - odbiera impulsy z części przewodu słuchowego zewnętrznego,
- pobudza wydzielanie ślinianki podżuchwowej i podjęzykowej,
- pobudza wydzielanie gruczołów łzowych, jamy nosowej, podniebienia, gardła i języka,
- przewodzi impulsy smakowe z 2/3 przednich powierzchni języka
obwodowe vs ośrodkwoe porażenie n 7
obwodowe - po stronie uszkodzenia (generalnie*) i cała polowa twarzy
centralne - przeciwna strona, BEZ czoła [powyżej jądra nerwu VII]
* uszkodzenie jadra n 7 –> udar mózgu, guz, demielinizacja) mamy obwodowy niedowład nerwu twarzowego z przeciwstronnym niedowładem połowicznym (co wynika z uszkodzenia szlaków piramidowych biegnących w sąsiedztwie jądra nerwu VII).
–> uszkodzenie w okolicy wyjścia nerwu VII z mostu spowodowane jest najczęściej przez procesy toczące się na podstawie czaszki (np. zapalenie, rakowatość opon mózgowo-rdzeniowych) i charakteryzuje się możliwymi objawami obustronnymi.
uszkodzenia jąder nerwu VII
z. Millarda-Gublera = zespół naprzemienny
udar mózgu, guz, demielinizacja) mamy obwodowy niedowład nerwu twarzowego z przeciwstronnym niedowładem połowicznym (co wynika z uszkodzenia szlaków piramidowych biegnących w sąsiedztwie jądra nerwu VII).
porażenie n 7 (obwoodowe) próba zamknięcia oka
pojawia się
rąbek twardówki
(na skutek współruchu Bella -> ruch gałki ocznej ku górze)
współruch jest fizjologiczny - ku górze i na zaewnątrz, można go zaobserowować gdy okreżny oka porażony
inne objawy uszkodzenia n 7
zaburzenia samku 2/3 przednie jezyka
nadwrażliwość na tony niskie
upośledzenie wydzielania łez
powikłania po porazenieu n 7
przykurcze mm:
najczęściej okrężny oka i m policzkowy
porażenie Bella leczenie
GKS
(metyloprednizolon, deksametazon prednizon)
Najlepiej w ciągu pierwszych 48h porażenia.
Zabiegi cieplne - pierwszy okres leczenia.
Diatermia krótkofalowa - późniejszy okres.
Zabieg dekompresji nerwu w jego kanale - po 2 miesiącach nieskutecznej terapii.
Neurologia
Padaczka - definicja
Nie jest jednostką chorobową,
lecz zespołem objawów somatycznych, wegetatywnych i psychicznych,
które mogą wystąpić na tle różnych zmian morfologicznych i metabolicznych
w mózgu.
Napad padaczkowy:
- przejściowe zaburzenie czynności mózgu, spowodowane nadmiernymi i gwałtownymi
wyładowaniami (bio-)elektrycznymi w komórkach nerwowych
napady ogniskowe padaczka
jacksonowskie z jednostronnymi drgawkami lub parestezjami oraz skroniowe z automatyzmami ruchowymi i omamami
padaczka leczenie
75% dobrze kontrolowane 1 lekiem
podstawowe: karbamazepina, kwas walproinowy, okskarbazepina, fenytoina.
leki 2 rzutu w padaczce
wigabatryna
gabapentyna
flebamat
lamotrygina
leczenie stanu padaczkowego w ciąży
- diazepam [orazepam w postaci dożylnej i midazolam podawany na błonę śluzową policzka są w naszym kraju niedostępne). Lek drugiego wyboru stanowi fenytoina. ]
- jako leki drugiego wyboru wskazano lewetyracetam i walproinian sodu.
stan padaczkowy leczenie
diazepam [0,3-0,5 mg/kg mc/iv u dzieci a u dorosłych 10 mg dożylenie - ampułka 2 ml], klonazepam lub midazolam. W przypadku trudności z uzyskaniem dostępu dożylnego, można je podać domięśniowo, doszpikowo lub doodbytniczo, a midazolam również donosowo.
II - fenytoina - jest podawana w pompie infuzyjnej w postaci ciągłego wlewu dożylnego w ilości 20 mg/min
kwas walproinowy podaje się w dawce 15 mg/kg, jednorazowo, a następnie po 30 minutach w postaci wlewu.
III śpiączka barbituranowa - tiopental
neuropraksja
Jest najlżejszym stopniem uszkodzenia, który najlepiej rokuje .
Dochodzi do niej najczęściej w wyniku przygniecenia
lub naciągnięcia korzenia nerwowego.
Nie dochodzi do przerwania ciągłości nerwu
i istotnych zmian morfologicznych w obrębie nerwu.
Powrót do pełnej sprawności jest możliwy i to już nawet w ciągu kilkunastu godzin po urazie. Nie wymaga specjalistycznego postępowania terapeutycznego.
Axonotmesis
Tego samego typu uszkodzenie co neuropraxia,
ale o zdecydowanie większej sile i dynamice.
Dochodzi do uszkodzenia i przerwania ciągłości najbardziej wrażliwych elementów nerwu (włókien osiowych i aksonów). Ciągłość nerwu zostaje zachowana, co stwarza warunki do odbudowy włókien osiowych.
Długotrwały proces regeneracji, wymaga intensywnego postępowania fizjoterapeutycznego.
Ma ono na celu zapobieganie powstawaniu przykurczów i niefunkcjonalnego ustawiania kończyny,
a także wzmacnianie osłabionych mięśni i przywracania utraconych funkcji.
Neurotmesis
Najcięższa forma uszkodzenia.
Dochodzi do całkowitego przerwania wszystkich elementów nerwu. Przy utracie ciągłości nie ma możliwości spontanicznej regeneracji nerwu i odzyskania funkcji.
Leczenie chirurgiczne
(zespolenie, zastosowanie przeszczepów).
Szybkie wdrożenie leczenia usprawniającego.
Jest to o tyle istotne, ponieważ w wyniku leczenia operacyjnego powstaje blizna, która zaburza ruchomość w obrębie nerwu oraz struktur okołonerwowych.
ręka opadająca
uszkodzenie n promieniowego
mięśnie prostowniki bez unerwienia
ręka błogosławiąca
uszkodzenie nerwu pośrodkowego
podczas próby zaciśnięcia pięści - upośledzone zginanie kciuka, palca wskazującego i środkowego
ręka szponiasta
szkodzenie nerwu łokciowego - charakteryzuje się nadmiernym wyprostowaniem palca IV i V w stawach śródręczno-paliczkowych
oraz zgięciem w stawach międzypaliczkowych bliższych.
Odwodzenie i przywodzenie palców jest zniesione, palec V ustawiony jest
w odwiedzeniu, przywodzenie kciuka jest upośledzone.
udar definica
nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, spowodowanych wyłącznie przyczynami naczyniowymi, związanymi z mózgowym przepływem krwi, trwających dłużej niż 24 h. Udar można również rozpoznać, kiedy objawy trwają <24 h, ale udokumentowano jednoznacznie ognisko niedokrwienne za pomocą badań neuroobrazowych, objawy ustąpiły po leczeniu trombolitycznym lub pacjent zmarł w 1. dobie od początku objawów.
Źródło
Do wystąpienia zatorów powietrznych predysponuje:
- uraz lub zabieg chirurgiczny:
- w obrębie płuc,
zatok żylnych opony twardej,
lub żył szyjnych,
- efekt uwalniania pęcherzyków azotu w krążeniu ogólnym (choroba kesonowa).
przyczyny udaru niedokrwiennego
najczęstsz nieustalona etiologia miażdżyca zator - migotanie przedsionków 70% choroba małych naczyń rzadka etiologia - głównie młodzi (rozwarstiwnie tętnic domózgowych po urazach w ok szyi, zapalenie wsierdzia, zespoły nadkrzepliwości, zapalenia naczyń, ch układowe, skurcz naczyń, choroby genetyczne)
czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego
wiek >55 płec męska rasa czarna wywiad rodzinny nadciśnienie cukrzyca ch serca zaburzenia lipidowe styl życia TIA
leczenie trombolityczne udar niedokrwienny
rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu rTPa
- w 4,5 h od objawów
-6% ryzyka krwotoku
Podanie alteplazy i.v. w oknie czasowym 3–4,5 h zaleca się u pacjentów w wieku ≤80 lat bez cukrzycy ani wcześniejszego udaru w wywiadzie z wynikiem ≤25 w skali NIHSS, nie przyjmujących doustnych antykoagulantów, u których obszar niedokrwienia w badaniach obrazowych nie zajmuje więcej niż jedna trzecia zakresu unaczynienia tętnicy mózgu środkowej
po 24 h p/płytkowe
udar i p/w trobolityczne
właczyć leczenie p/płytkowe
-ASA 100-300 mg
nie dołaczać klopidogrelu jak w wieńcówce
ciśnienie obniżyc gdy >220/120
p/w bezwzględne do trombolizy
objawy wskazujące na SAH
objawy aktywnego krwawienia
krwawienie wewnątrzczaszkowe w ciągu ostatnich 3 msc
makłucie tętnicy w ciągu 7 dni w miejscu niepoddającym się uciskowi
podwyższone ciśnienie tętnicze >185/110
zaburzenia krzepnięcia - płytki <100 tyś, heparyna w ciągu 48 h i APTT>ggn, VKA z INR >1,7, NOAC w ciągu 48 h
glukoza <50 mg/dl
obszar hipodensyjny >1/3 półkuli mózgu - roległy zawał
p/w względne do leczenia trombolitycznego
uraz głowy/ poprzedni udar w ciągu 3 msc
niewielkie/szybko zmniejszające się objawy udaru
napad padaczkowyw chwili udaru
operacja/uraz w ciągu 14 dni
krwawienie z pp lub ukł mocz-pł w ciągu 21 dni
świeży zawał 3 msc
udar niedokrwienny 3 msc\znaczna niepełnosprawność przed udarem
podawanie alteplazy w udarze niedokrwiennym
w dawce 0,9 mg/kg mc - 10% dawki we wstrzyknięciu i.v. w ciągu 1–2 min, reszta we wlewie i.v. w ciągu 1 h
glikemia w udarze
często podwyższona ok 40%
insulinoterapia gdy glikemia >180
utrzymuje 140-180
i nie schodzę <110
glikemia w udarze
często podwyższona ok 40%
insulinoterapia gdy glikemia >180
utrzymuje 140-180
i nie schodzę <110
jedno z najczęsztychh powikłań udaru
zachłystowe zapalenie płuc jest jednym z najczęstszych powikłań udaru)
obrzęk mózgu a udar
ryzyko max 2-5 doba udaru
. uniesienie głowy pod kątem 30*,
- zwalczanie czynników powodujących wzrost ciśnienia (ból, kaszel, zaparcia),
- mannitol z furosemidem. (Szczeklik nie zaleca)
SZCZEKLIK:
doraźnie możesz stosować hiperwentylację (pod warunkiem dobrej perfuzji mózgu ze względu na ryzyko skurczu naczyń) – obniżenie PaCO2 o 5–10 mm Hg może spowodować spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego o 25–30%
5) leczenie operacyjne – w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia (w udarze półkulowym – kraniotomia odbarczająca, w udarze móżdżku z pogłębiającymi się zaburzeniami przytomności i wodogłowiem – założenie zastawkowego układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym).
Nie zaleca się stosowania mannitolu, barbituranów ani GKS ze względu na niepotwierdzoną skuteczność.
profilaktyka po udarze niedokrwiennym
leki przeciwpłytkowe (ASA 75-150 mg/d) lub przeciwkrzepliwe
(dopiero po 24h od zakończenia wlewu leku trombolitycznego),
- atorwastatyna 80 mg/d (bez względu na poziom cholesterolu),
- leczenie przeciwnadciśnieniowe (skojarzenie ACEI/AT1 i tiazydów).
postępowanie w udarze
1) pacjent trafia do szpitala
2) postępowanie ABCD (C- ciśnienie obniżamy jeśli jest >220/120 mmHg !)
3) badanie neurologiczne
4) badania lab. (morfologia, krzepnięcie, jonogram, glukoza, AspAT, ALAT, Kreatynina)
5) badania obrazowe (TK aby wykluczyć udar krwotoczny, jeśli szpital ma możliwość i jest bogaty ;p to można zrobić MR DWI- można wyróżnić obszar penumbry)
6) jeśli ustaliliśmy, że pacjent nie przyjmuje doustnych antykoagulantów, wykluczyliśmy (za pomocą TK) udar krwotoczny lub rozległe ognisko udaru niedokrwiennego i nie ma innych przeciwwskazań to dajemy tPA jeśli objawy kliniczne trwają > 1 godzinę!
ocena pacjenta z TIA
wg ABCDD A - age >=60 1 B - blood preasure >=140/90 1 C - celanic feature - zaburzenia mowy bez niedowładu 1; jednostronny niedowład 2 D duration 10 -59 min 1; >= 60 min 2 D diabetes 1
4 i więcej - umiarkowane ryzyko
6 - wysokie ryzyko udaru
Hospitalizacji wymagają osoby z punktacją 3 i powyżej oraz osoby z punktacją 0–2, jeżeli nie jest możliwe przeprowadzenie diagnostyki ambulatoryjnej w ciągu 24 h lub wiadomo, co jest przyczyną zaburzeń krążenia — na przykład chory ma zwężenie tętnicy szyjnej lub migotanie przedsionków. Im wyższa punktacja, tym większe zagrożenie udarem w kolejnych dniach, utrzymujące się do nawet trzech miesięcy [„Wytyczne” str. A94]
Dlatego skalę tę stosuje się głównie, aby wyłapać pacjentów po TIA, którzy uzyskają korzyści z podwójnej terapii przeciwpłytkowej. Rozważamy ją u chorych z ABCD2 ≥4
zawroty głowy - badanie ukl przedsionkowego
- badanie internistyczne, neurologiczne,
- badanie orientacji (czy bierne ruchy kręgosłupa szyjnego nie wywołują uczucia zawrotów głowy)
- ocena czucia proprioceptywnego ,
- próba Romberga / Unterbergera,
