rodzinna Flashcards
1
Q
p/w do tryptanów
A
choroba wieńcowa,
- nieleczone lub leczone nieskutecznie nadciśnienie tętnicze,
- obecne i przeszłe choroby naczyń OUN,
- okres aury.
- ch Raynauda
- cieżka nw i nn
- ciąża i karmienie
2
Q
p/w do alkaloidów sporyszu w migrenie
A
choroba wieńcowa, choroba naczyń mózgowych, choroba Raynauda, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ciąża i karmienie piersią.
3
Q
leki w napadach migreny
A
p/ból:
- ASA
- ibuprofen
- naproksen
- diklofenak
- paarcetamol p.r lub p.o
- ASA+paracetamol + kofeina
- metoklopramid
- ergotamina (sporysz)
- tryptany
- kwas walproinowy, flunaryzyna - słabe wyniki
nie stosować opioidów i leków uspokajajacych
4
Q
przewlekłe bóle glowy - tryptany
A
ryzyko rozwoju gdy >12/msc
5
Q
napiecciowy ból głowy epizodyczny
A
30 min do 7 dni
6
Q
napieciowy ból głowy przewlekły
A
> 15 dni/msc lub 180/rok
7
Q
cechy bólu o typie napięciowym
A
tępy o miernym nasileniu,
- ściskający (niekiedy uczucie rozpierania)
- obustronny,
- obejmuje okolice czołową, skroniową, ciemieniową i niekiedy potyliczną.
- narasta w czasie dnia, nie nasila się pod wpływem wysiłku fizycznego.
8
Q
napieciowe bóle głowy leczenie
A
nlpz-ale unikać polipragmazji
w przewlekłych - p/depresyjne tlpd i przeciwlękowe
9
Q
ból klasterowy charakterystyka
A
Trwa 15 minut do 3h. Ataki najczęściej 3-4 x dobę
Częściej u mężczyzn 4:1
Charakter bólu:
- jednostronny,
- szybko narastający, kłujący, rżnący, palący,
- objawy autonomiczne po stronie bólu
(łzawienie, przekrwienie spojówek, obrzęk powiek, uczucie zatkania nosa lub wyciek surowiczy z nosa, objaw Hornera, wzmożone pocenie się twarzy),
- znamienne zachowanie chorego z pobudzeniem ruchowym.
10
Q
źrenica w bólu klasterowym i w migrenie
A
w klasterowym często Horner - zwężenie
w migrenie zdarza się rozszerzenie
11
Q
klasterowy ból - czynniki wywołujące
A
alkohol
nitraty
sen
12
Q
klasterowy ból głowy postepowanie
A
tlen 7l/min przez 15 min
sumatryptan podskórnie
przerwanie klasteru:
-deksametazon/metyloprednizolon dożylnie; następnie malejące dawki doustnie
13
Q
klaster def
A
Klaster definiowany jest jako okres, w którym występują ataki bólu klasterowego (nie należy mylić go z pojedynczym atakiem bólu klasterowego).
Klasterowy ból głowy - ból głowy o charakterystycznych cechach (jak w prezentacji), występują napadowo z częstotliwością od 1x dwa dni, do 8x/dobę
Klaster (jednakowy zbiór) - U ok 80% pacjentów bóle głowy występują w klasterach, czyli okresach(trwających od 2 tygodni do roku) w których ataki bólu występują z w/w częstotliwością.
14
Q
prfoliaktyka klasterowego bólu głowy
A
długotrwale werapamil, kwas walproinowy, rzadziej lit
15
Q
zespół Sjastaada
A
przewlekła napadowa hemikrania podobna do klasterowego bólu głowy, ale napady częściej >=20/d krótsze 2-30 min [klaster 15 min - 3h] L: indometacyna
16
Q
nerw 7 - co zaopatruje?
A
- mimiczne twarzy,
- szeroki szyi,
- strzemiączkowy,
- rylcowo gnykowy,
- brzusiec tylny m. dwubrzuścowego.
Gałąź czuciowa : - odbiera impulsy z części przewodu słuchowego zewnętrznego,
- pobudza wydzielanie ślinianki podżuchwowej i podjęzykowej,
- pobudza wydzielanie gruczołów łzowych, jamy nosowej, podniebienia, gardła i języka,
- przewodzi impulsy smakowe z 2/3 przednich powierzchni języka
17
Q
obwodowe vs ośrodkwoe porażenie n 7
A
obwodowe - po stronie uszkodzenia (generalnie*) i cała polowa twarzy
centralne - przeciwna strona, BEZ czoła [powyżej jądra nerwu VII]
* uszkodzenie jadra n 7 –> udar mózgu, guz, demielinizacja) mamy obwodowy niedowład nerwu twarzowego z przeciwstronnym niedowładem połowicznym (co wynika z uszkodzenia szlaków piramidowych biegnących w sąsiedztwie jądra nerwu VII).
–> uszkodzenie w okolicy wyjścia nerwu VII z mostu spowodowane jest najczęściej przez procesy toczące się na podstawie czaszki (np. zapalenie, rakowatość opon mózgowo-rdzeniowych) i charakteryzuje się możliwymi objawami obustronnymi.
18
Q
uszkodzenia jąder nerwu VII
A
z. Millarda-Gublera = zespół naprzemienny
udar mózgu, guz, demielinizacja) mamy obwodowy niedowład nerwu twarzowego z przeciwstronnym niedowładem połowicznym (co wynika z uszkodzenia szlaków piramidowych biegnących w sąsiedztwie jądra nerwu VII).
19
Q
porażenie n 7 (obwoodowe) próba zamknięcia oka
A
pojawia się
rąbek twardówki
(na skutek współruchu Bella -> ruch gałki ocznej ku górze)
współruch jest fizjologiczny - ku górze i na zaewnątrz, można go zaobserowować gdy okreżny oka porażony
20
Q
inne objawy uszkodzenia n 7
A
zaburzenia samku 2/3 przednie jezyka
nadwrażliwość na tony niskie
upośledzenie wydzielania łez
21
Q
powikłania po porazenieu n 7
A
przykurcze mm:
najczęściej okrężny oka i m policzkowy
22
Q
porażenie Bella leczenie
A
GKS
(metyloprednizolon, deksametazon prednizon)
Najlepiej w ciągu pierwszych 48h porażenia.
Zabiegi cieplne - pierwszy okres leczenia.
Diatermia krótkofalowa - późniejszy okres.
Zabieg dekompresji nerwu w jego kanale - po 2 miesiącach nieskutecznej terapii.
Neurologia
Padaczka - definicja
Nie jest jednostką chorobową,
lecz zespołem objawów somatycznych, wegetatywnych i psychicznych,
które mogą wystąpić na tle różnych zmian morfologicznych i metabolicznych
w mózgu.
Napad padaczkowy:
- przejściowe zaburzenie czynności mózgu, spowodowane nadmiernymi i gwałtownymi
wyładowaniami (bio-)elektrycznymi w komórkach nerwowych
23
Q
napady ogniskowe padaczka
A
jacksonowskie z jednostronnymi drgawkami lub parestezjami oraz skroniowe z automatyzmami ruchowymi i omamami
24
Q
padaczka leczenie
A
75% dobrze kontrolowane 1 lekiem
podstawowe: karbamazepina, kwas walproinowy, okskarbazepina, fenytoina.
25
leki 2 rzutu w padaczce
wigabatryna
gabapentyna
flebamat
lamotrygina
26
leczenie stanu padaczkowego w ciąży
1. diazepam [orazepam w postaci dożylnej i midazolam podawany na błonę śluzową policzka są w naszym kraju niedostępne). Lek drugiego wyboru stanowi fenytoina. ]
2. jako leki drugiego wyboru wskazano lewetyracetam i walproinian sodu.
27
stan padaczkowy leczenie
diazepam [0,3-0,5 mg/kg mc/iv u dzieci a u dorosłych 10 mg dożylenie - ampułka 2 ml], klonazepam lub midazolam. W przypadku trudności z uzyskaniem dostępu dożylnego, można je podać domięśniowo, doszpikowo lub doodbytniczo, a midazolam również donosowo.
II - fenytoina - jest podawana w pompie infuzyjnej w postaci ciągłego wlewu dożylnego w ilości 20 mg/min
kwas walproinowy podaje się w dawce 15 mg/kg, jednorazowo, a następnie po 30 minutach w postaci wlewu.
III śpiączka barbituranowa - tiopental
28
neuropraksja
Jest najlżejszym stopniem uszkodzenia, który najlepiej rokuje .
Dochodzi do niej najczęściej w wyniku przygniecenia
lub naciągnięcia korzenia nerwowego.
Nie dochodzi do przerwania ciągłości nerwu
i istotnych zmian morfologicznych w obrębie nerwu.
Powrót do pełnej sprawności jest możliwy i to już nawet w ciągu kilkunastu godzin po urazie. Nie wymaga specjalistycznego postępowania terapeutycznego.
29
Axonotmesis
Tego samego typu uszkodzenie co neuropraxia,
ale o zdecydowanie większej sile i dynamice.
Dochodzi do uszkodzenia i przerwania ciągłości najbardziej wrażliwych elementów nerwu (włókien osiowych i aksonów). Ciągłość nerwu zostaje zachowana, co stwarza warunki do odbudowy włókien osiowych.
Długotrwały proces regeneracji, wymaga intensywnego postępowania fizjoterapeutycznego.
Ma ono na celu zapobieganie powstawaniu przykurczów i niefunkcjonalnego ustawiania kończyny,
a także wzmacnianie osłabionych mięśni i przywracania utraconych funkcji.
30
Neurotmesis
Najcięższa forma uszkodzenia.
Dochodzi do całkowitego przerwania wszystkich elementów nerwu. Przy utracie ciągłości nie ma możliwości spontanicznej regeneracji nerwu i odzyskania funkcji.
Leczenie chirurgiczne
(zespolenie, zastosowanie przeszczepów).
Szybkie wdrożenie leczenia usprawniającego.
Jest to o tyle istotne, ponieważ w wyniku leczenia operacyjnego powstaje blizna, która zaburza ruchomość w obrębie nerwu oraz struktur okołonerwowych.
31
ręka opadająca
uszkodzenie n promieniowego
| mięśnie prostowniki bez unerwienia
32
ręka błogosławiąca
uszkodzenie nerwu pośrodkowego
| podczas próby zaciśnięcia pięści - upośledzone zginanie kciuka, palca wskazującego i środkowego
33
ręka szponiasta
szkodzenie nerwu łokciowego - charakteryzuje się nadmiernym wyprostowaniem palca IV i V w stawach śródręczno-paliczkowych
oraz zgięciem w stawach międzypaliczkowych bliższych.
Odwodzenie i przywodzenie palców jest zniesione, palec V ustawiony jest
w odwiedzeniu, przywodzenie kciuka jest upośledzone.
34
udar definica
nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, spowodowanych wyłącznie przyczynami naczyniowymi, związanymi z mózgowym przepływem krwi, trwających dłużej niż 24 h. Udar można również rozpoznać, kiedy objawy trwają <24 h, ale udokumentowano jednoznacznie ognisko niedokrwienne za pomocą badań neuroobrazowych, objawy ustąpiły po leczeniu trombolitycznym lub pacjent zmarł w 1. dobie od początku objawów.
Źródło
35
Do wystąpienia zatorów powietrznych predysponuje:
- uraz lub zabieg chirurgiczny:
- w obrębie płuc,
zatok żylnych opony twardej,
lub żył szyjnych,
- efekt uwalniania pęcherzyków azotu w krążeniu ogólnym (choroba kesonowa).
36
przyczyny udaru niedokrwiennego
```
najczęstsz nieustalona etiologia
miażdżyca
zator - migotanie przedsionków 70%
choroba małych naczyń
rzadka etiologia - głównie młodzi (rozwarstiwnie tętnic domózgowych po urazach w ok szyi, zapalenie wsierdzia, zespoły nadkrzepliwości, zapalenia naczyń, ch układowe, skurcz naczyń, choroby genetyczne)
```
37
czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego
```
wiek >55
płec męska
rasa czarna
wywiad rodzinny
nadciśnienie
cukrzyca
ch serca
zaburzenia lipidowe
styl życia
TIA
```
38
leczenie trombolityczne udar niedokrwienny
rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu rTPa
- w 4,5 h od objawów
-6% ryzyka krwotoku
Podanie alteplazy i.v. w oknie czasowym 3–4,5 h zaleca się u pacjentów w wieku ≤80 lat bez cukrzycy ani wcześniejszego udaru w wywiadzie z wynikiem ≤25 w skali NIHSS, nie przyjmujących doustnych antykoagulantów, u których obszar niedokrwienia w badaniach obrazowych nie zajmuje więcej niż jedna trzecia zakresu unaczynienia tętnicy mózgu środkowej
po 24 h p/płytkowe
39
udar i p/w trobolityczne
właczyć leczenie p/płytkowe
-ASA 100-300 mg
nie dołaczać klopidogrelu jak w wieńcówce
ciśnienie obniżyc gdy >220/120
40
p/w bezwzględne do trombolizy
objawy wskazujące na SAH
objawy aktywnego krwawienia
krwawienie wewnątrzczaszkowe w ciągu ostatnich 3 msc
makłucie tętnicy w ciągu 7 dni w miejscu niepoddającym się uciskowi
podwyższone ciśnienie tętnicze >185/110
zaburzenia krzepnięcia - płytki <100 tyś, heparyna w ciągu 48 h i APTT>ggn, VKA z INR >1,7, NOAC w ciągu 48 h
glukoza <50 mg/dl
obszar hipodensyjny >1/3 półkuli mózgu - roległy zawał
41
p/w względne do leczenia trombolitycznego
uraz głowy/ poprzedni udar w ciągu 3 msc
niewielkie/szybko zmniejszające się objawy udaru
napad padaczkowyw chwili udaru
operacja/uraz w ciągu 14 dni
krwawienie z pp lub ukł mocz-pł w ciągu 21 dni
świeży zawał 3 msc
udar niedokrwienny 3 msc\znaczna niepełnosprawność przed udarem
42
podawanie alteplazy w udarze niedokrwiennym
w dawce 0,9 mg/kg mc - 10% dawki we wstrzyknięciu i.v. w ciągu 1–2 min, reszta we wlewie i.v. w ciągu 1 h
43
glikemia w udarze
często podwyższona ok 40%
insulinoterapia gdy glikemia >180
utrzymuje 140-180
i nie schodzę <110
44
glikemia w udarze
często podwyższona ok 40%
insulinoterapia gdy glikemia >180
utrzymuje 140-180
i nie schodzę <110
45
jedno z najczęsztychh powikłań udaru
zachłystowe zapalenie płuc jest jednym z najczęstszych powikłań udaru)
46
obrzęk mózgu a udar
ryzyko max 2-5 doba udaru
. uniesienie głowy pod kątem 30*,
- zwalczanie czynników powodujących wzrost ciśnienia (ból, kaszel, zaparcia),
- mannitol z furosemidem. (Szczeklik nie zaleca)
SZCZEKLIK:
doraźnie możesz stosować hiperwentylację (pod warunkiem dobrej perfuzji mózgu ze względu na ryzyko skurczu naczyń) – obniżenie PaCO2 o 5–10 mm Hg może spowodować spadek ciśnienia wewnątrzczaszkowego o 25–30%
5) leczenie operacyjne – w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia (w udarze półkulowym – kraniotomia odbarczająca, w udarze móżdżku z pogłębiającymi się zaburzeniami przytomności i wodogłowiem – założenie zastawkowego układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym).
Nie zaleca się stosowania mannitolu, barbituranów ani GKS ze względu na niepotwierdzoną skuteczność.
47
profilaktyka po udarze niedokrwiennym
leki przeciwpłytkowe (ASA 75-150 mg/d) lub przeciwkrzepliwe
(dopiero po 24h od zakończenia wlewu leku trombolitycznego),
- atorwastatyna 80 mg/d (bez względu na poziom cholesterolu),
- leczenie przeciwnadciśnieniowe (skojarzenie ACEI/AT1 i tiazydów).
48
postępowanie w udarze
1) pacjent trafia do szpitala
2) postępowanie ABCD (C- ciśnienie obniżamy jeśli jest >220/120 mmHg !)
3) badanie neurologiczne
4) badania lab. (morfologia, krzepnięcie, jonogram, glukoza, AspAT, ALAT, Kreatynina)
5) badania obrazowe (TK aby wykluczyć udar krwotoczny, jeśli szpital ma możliwość i jest bogaty ;p to można zrobić MR DWI- można wyróżnić obszar penumbry)
6) jeśli ustaliliśmy, że pacjent nie przyjmuje doustnych antykoagulantów, wykluczyliśmy (za pomocą TK) udar krwotoczny lub rozległe ognisko udaru niedokrwiennego i nie ma innych przeciwwskazań to dajemy tPA jeśli objawy kliniczne trwają > 1 godzinę!
49
ocena pacjenta z TIA
```
wg ABCDD
A - age >=60 1
B - blood preasure >=140/90 1
C - celanic feature - zaburzenia mowy bez niedowładu 1; jednostronny niedowład 2
D duration 10 -59 min 1; >= 60 min 2
D diabetes 1
```
4 i więcej - umiarkowane ryzyko
6 - wysokie ryzyko udaru
Hospitalizacji wymagają osoby z punktacją 3 i powyżej oraz osoby z punktacją 0–2, jeżeli nie jest możliwe przeprowadzenie diagnostyki ambulatoryjnej w ciągu 24 h lub wiadomo, co jest przyczyną zaburzeń krążenia — na przykład chory ma zwężenie tętnicy szyjnej lub migotanie przedsionków. Im wyższa punktacja, tym większe zagrożenie udarem w kolejnych dniach, utrzymujące się do nawet trzech miesięcy [„Wytyczne” str. A94]
Dlatego skalę tę stosuje się głównie, aby wyłapać pacjentów po TIA, którzy uzyskają korzyści z podwójnej terapii przeciwpłytkowej. Rozważamy ją u chorych z ABCD2 ≥4
50
zawroty głowy - badanie ukl przedsionkowego
- badanie internistyczne, neurologiczne,
- badanie orientacji (czy bierne ruchy kręgosłupa szyjnego nie wywołują uczucia zawrotów głowy)
- ocena czucia proprioceptywnego ,
- próba Romberga / Unterbergera,
51
próba Uterbergera
róba Unterbergera (ang. Unterberger's test, niem. Unterberger-(Tret)Versuch) – próba, stosowana w otolaryngologii i neurologii do oceny w badaniu przedmiotowym sprawności postawy i chodu pacjenta. Określana jest jako dynamiczna próba Romberga. Podczas testu pacjent zamyka oczy i maszeruje w miejscu, podnosząc wysoko kolana i trzymając ręce prosto wyciągnięte przed siebie. Jeśli pacjent ma jednostronne wypadnięcie czynności błędnika, chodząc będzie obracał się wokół własnej osi[1].
52
częśc obwodowa układu przedsionkowego
przedsionek i kanały półkoliste znajdujące się w uchu wewnętrznym, nerw przedsionkowy oraz kąt mostkowo-móżdżkowy
53
choroby obwodowej części układu przedsionkowego
położeniowy zawrót głowy (20-40% chorych)
- zapalenie neuronu przedsionkowego,
- choroba Meniere`a (wodniak endolimfatyczny)
54
choroby części ośrodkowej ukł przedsionkowego
niewydolność krążenia w zakresie unaczyniania tt. kręgowych i t. podstawnej,
- migrena (o typie podstawynym),
- padaczka,
- guzy mózgu,
- stwardnienie rozsiane.
55
PREZBIASTAZJA
Zespół objawów u osoby w wieku podeszłym.
- zaburzenia równowagi, chodu, poczucie niestabilności, lęk przed upadkiem,
- charakterystyczny jest chód z rozstępem między stopami, drobnymi krokami,
z ugiętymi kolanami i usztywnieniem,
- zespół poupadkowy (nasilenie się objawów).
56
zawroty czynnościowe
Obraz zmian konwersyjnych lub zaburzeń psychopochodnych
w zespole lęku, zaburzeniach obsesyjno-kompulsywnych, dystymii,
depresji i dużych psychozach.
(charakterystyczne przesadne, teatralne ruchy)
Może też wystąpić jako objaw niepożądany
leków przeciwdepresyjnych.
57
heparyna w udarze niedokrwiennym
Jeśli już w udarze niedokrwiennym decydujemy się na podaż heparyny to jest nią heparyna niefrakcjonowana: zastosowanie w dawce leczniczej (większość chorych unieruchomionych wymaga stosowania heparyny w dawce profilaktycznej) może być uzasadnione jedynie w szczególnych przypadkach: udar mózgu spowodowany zatorowością pochodzenia sercowego z dużym ryzykiem nawrotu (z wyjątkiem niezastawkowego migotania przedsionków), rozwarstwienie tętnicy lub planowane operacyjne leczenie dużego zwężenia tętnicy.
58
kiedy enderterektomia w udarze?
zawsze troboliza an apoczątek
| bezwglednie zabieg gdy zwęzenie >70% --> najliepij do 2 tyg, w pierwszych 24 h duże ryzyko powikłań
59
test Hirschberga
badanie odblasków rogówkowych) - orientacyjna ocena kąta zeza
Ocenę ustawienia gałek ocznych wykonuje się obserwując położenie refleksu świetlnego, przy oświetleniu oczu źródłem światła ustawionego na wprost oczu w odległości 33 cm.
Prawidłowo refleks powinien znajdować się w centrum źrenic obu oczu.
W przypadku zeza lokalizuje się centralnie dla oka prowadzącego, a dla oka zezującego jest przesunięty paracentralnie. Każdy milimetr przesunięcia odpowiada w przybliżeniu 7° kąta zeza.
60
tablice Ishihary
Tablice Ishihary - badanie zdolności rozróżniania barw
61
Test Amslera
ocena widzenia plamkowego
62
leki porażajace akomodację
```
atropina - midriatryczne 7-10, poraża akomodacje 8-12
skopolamina 3-7
Homatropina 1-3
cyklopentolat 1
tropikamid 0,25
```
63
objawy zaćmy p
```
refleks z dna oka szary
biała źrenica
brak odblasku z dna oka
widzenie jak przez brudną szybę
wzrost wrażliwości na światło
poświata wokół źródeł światła
zab widzenia nocnego
podwójne widzenie
```
64
przycyzny zespołu suchego oka
Nadmierna eksploatacja narządu wzroku -> spadek częstotliwości mrugania
(długotrwałe czytanie, jazda samochodem, oglądanie telewizji, praca przy komputerze)
Niekorzystne warunki środowiskowe
(zakurzenie i zadymienie pomieszczeń, klimatyzacja, suche powietrze,
parujące substancje chemiczne)
Choroby przewlekłe
(zespół Sjögrena, choroby tarczycy, nowotwory, cukrzyca, trądzik, łojotok)
Leki
(leki antykoncepcyjne i przeciwalergiczne, środki nasenne, uspokajające i psychotropowe,izotretynoina przy leczeniu trądziku)
Zmiany hormonalne w okresie przekwitania
(obniżenie poziomu estrogenu)
Zanik gruczołu łzowego i jego stopniowa dysfunkcja po 40 roku życia
Powikłanie soczewek kontaktowych.
Powikłanie długotrwałego i częstego stosowania kropli do oczu.
Ciąża
Stres
Niedobór witaminy A
65
objawy zespołu suchego oka
Uczucie piasku pod powiekami
Uczucie obcego ciała
Swędzenie
Pieczenie
Zaczerwienienie gałki ocznej
osłabienie ostrości wzroku
obrzęk powiek
66
test Schrimerra
```
do doagnostyki zespołu suchego oka
pasek bibuły do spojówki
5 min
ocena ile się zwilżyło
Zwilżenie > 15 mm paska – wynik prawidłowy.
```
Zwilżenie 10–15 mm paska – początkowy deficyt wodnej składowej łez.
Zwilżenie 5–10 mm paska – nasilony deficyt wodnej składowej łez.
Zwilżenie < 5 mm paska – zaawansowany zespół suchego oka z niedoborem filmu łzowego.
67
jęczmień
Ostry stan zapalny
Dotyczy gruczołów powiekowych
- wewnętrzny: gruczoły tarczkowe Meiboma,
- zewnętrzny: gruczoły potowe Molla i łojowe Zeissa.
Etiologia bakteryjna (najczęściej Staphylococcus epidermidis)
68
jaglica
rzewlekłe zapalenie rogówki i spojówki
wywołane przez Chlamydia trachomatis (transmisja przez muchy, palce i między członkami rodziny)
najczęstsza przyczyna możliwej do uniknięcia ślepoty
początek zazwyczaj podstępny
może być bezobjawowa, utrzymywać się przez lata, ponadto może być utajona przez długi czas lub nawracać
początkowo zwiększenie unaczynienia spojówki górnej powieki, charakterystyczne są wczesne pęcherzyki
wczesnymi objawami - podrażnienie spojówek i skurcz powiek
blizny powodują odwrócenie powiek --> rzęsy ocierają się o rogówkę --> ta staje się unaczyniona i nieprzezroczysta
rozpoznanie opiera się na objawach klinicznych i epidemiologicznych
69
dyslipidemie rodzaje
1) Hipercholesterolemia.
2) Dyslipidemia aterogenna.
3) Hiperlipoproteinemia typu V wg Fredricksona.
70
nieprawidłowe LDL
>115 mg/dl (>=3 mmol/l)
71
nieprawidlowy cholesterol
>190 mg/dl (>=5 mmol/l)
72
hipercholesterolemia wtórna
```
niedoczynność tarczycy
zespół nerczycowy
ch wątroby przebiegajace z cholestazą
z Cushinga
jadłowstręt psychiczny
```
73
Objawy przedmiotowe w postaci rodzinnej (FH):
żółtaki ścięgna Achillesa,
- żółtaki prostowników palców,
- rąbek starczy rogówki.
Pośrednim objawem hipercholesterolemii jednogenowej
są przedwczesne objawy miażdżycy (przeważnie ChNS).
74
hipercholesterolemia leczenie
1) Zmniejszenie masy ciała u osób z nadwagą i otyłych.
2) Zmniejszenie spożycia:
a) tłuszczów nasyconych,
b) tłuszczów trans,
c) węglowodanów.
3) Suplementacja wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
4) Ograniczenie spożycia alkoholu.
75
statyny co robią
Wybiórcze inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A (HMG-CoA),
hamujące konwersję HMG-CoA do prekursora steroli,
zmniejszające stężenie cholesterolu w komórkach wątrobowych.
W rezultacie zwiększa się ekspresja receptorów dla LDL i wychwyt cząstek LDL.
i w efekcie zmniejsza się stężenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL.
76
p/w do aminostrnasferaz
1) Ciąża,
2) Czynna choroba wątroby - aktywność aminotransferaz
w surowicy przekraczająca ggn > 3 -krotnie.
77
niepożadane statyn
1) wzrost aktywności ALT i/lub AST w surowicy,
| 2) miopatia.
78
p.w do żywic jonowymiennych
- stężenie TG w osoczu> 500 mg/dl (5,6 mmol/l).
79
niepożądane żywic jonowymiennych
- uciążliwe dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego
(odbijanie, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia),
- upośledzenie wchłaniania witamin zawartych w tłuszczach.
80
dyslipidemia aterogenna
Dyslipidemia aterogenna charakteryzuje się współistnieniem:
- zwiększonego stężenia TG,
- małego stężenia HDL-C,
- nieprawidłowych cząsteczek LDL (tzw. małych gęstych LDL).
Według wytycznych europejskich
ze zwiększonym ryzykiem sercowo - naczyniowym wiąże się:
1) stężenie TG > 150 mg/dl (1,7 mmol/l)
2)stężenie HDL < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u mężczyzn,
< 45 mg/dl (1,2 mmol/l) u kobiet.
81
leczenie dyslipidemii aterogennej
1) Zmniejszenie masy ciała u osób z nadwagą i otyłych.
2) Zmniejszenie spożycia:
a) tłuszczów nasyconych,
b) tłuszczów trans,
c) węglowodanów.
3) Suplementacja wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.
4) Ograniczenie spożycia alkoholu.
W dyslipidemi aterogennej stosuje się w monoterapii statyny.
Jeśli monoterapia statyną jest niezadowalająca pod względem kontroli
wszystkich zaburzeń lipidowych, zaleca się leczenie skojarzone.
Jeśli stężenie TG jest duże, leczenie rozpoczyna się od fibratu,
a w dalszej kolejności dołącza się statynę.
82
fibraty mech działania
Zmniejszają stężenie triglicerydów i cholesterolu związanego z VLDL i LDL,
a zwiększają stężenie cholesterolu HDL.
Fibraty działają poprzez wiązanie się z receptorami jądrowymi PPAR-α,
aktywują je, co prowadzi do nasilenia lub hamowania aktywności
genów zaangażowanych w metabolizm lipoprotein.
83
fibraty p/w
1) ciężka przewlekła choroba nerek,
2) niewydolność wątroby,
3) kamica żółciowa,
4) ciąża.
84
fibraty niepożądane
) dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak dyspepsja,ból brzucha, biegunka, wzdęcia ,
2) wzrost aktywności ALT lub AST w surowicy*,
3) zwiększenie stężenia kreatyniny,
4) zwiększenie stężenia homocysteiny,
5) miopatia**,
6) kamica żółciowa.
85
ciężka hipertriglicerydemia rozpoznanie
rozpoznaje się najczęściej przypadkowo;
- gdy wystąpi ostre zapalenie trzustki,
- w czasie rutynowych badań (mleczna surowica na czczo),
- bądź w związku z wykryciem dużego stężenia TG we krwi.
Zasadnicze znaczenie dla rozpoznania ma test zimnej flotacji. Badanie polega na pozostawieniu mętnej lub mlecznej surowicy w lodówce (+4°C) na noc. Jeśli zawiera ona chylomikrony to spłyną one na powierzchnię, tworząc mleczną warstwę różnej grubości (zależnie od ilości chylomikronów) :)
86
leczenie ciężkiej hipertriglicerydemii
1) dieta o bardzo małej zawartości tłuszczów
2) dieta z ograniczeniem węglowodanów,
3) fibraty,
4) wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega - 3,
5) statyny (po obniżeniu stężenia TG, jeśli chory nie osiągnął docelowego LDL-C).
87
statyny a śródbłonek
Leki te mogą wykazywać dodatkowe korzystne działania (tzw. plejotropowe): poprawę czynności śródbłonka, stabilizację blaszki miażdżycowej, ograniczenie odczynu zapalnego w ścianie naczyń, efekty przeciwzakrzepowe i profibrynolityczne oraz zmniejszenie stresu oksydacyjnego.
88
jak odróżnić hipercholesterolemię rodzinną od hiperlipidemii mieszanej i hipercholesterolemii wielogenowej
w mieszanej - mniejsze stężenie cholesterolu całkowitego i większe Tg
w wielogenowej - z mniejszym stężeniem cholesterolu całkowitego w najbliższej rodzinie
89
alkohol w dyslipidemiach
aterogenna - ograniczyć
| hipertriglicerydemia ciężka - nie wolno
90
otyłość dziedziczna
mutacje genu leptyny i receptora melanokortyny
zespoły genetyczne: osteodystrofia ALbrighta, rodzinna miejscowa lipodystrofia Dunnigana, zespoł Prader -Willi, zespół Bardeta-Biedla, zespół Cohena
91
zespół nocnego jedzenia
poranny jadłowstręt i nadmierne spożycie pokarów w godz wieczornych <50% dziennego zapotrzebowania
trudności z zasypianiem lub bezsenność (>=4 x w tyg)
SRED - nieświadome jedzenie w czasie snu płytkiego - odmiana
92
zespół kompulsywnego jedzenia
epizody żarłoczności >=1 razy w tygodniu co najmniej 3 msc
93
otyłość po lekach
hiperfagia:
- octan medroksyprogesteronu
- GKS
- p/depresyjne (z wyłaczeniem SSRI lub SNRI)
- neuroleptyki klasyczne i atypowe
bb - spadek wydatku energetycznego
- insulina
- poch sulfonylomocznika
94
neo związane z otyłością
```
jelito grube
pierś
endometrium
pęcherzyk żółciowy
gruczoł krokowy
```
95
róża patogen
Paciorkowce B-hemolizujące z grupy A
| Streptococcus pyogenes
96
róża objawy
Rumień i obrzęk w miejscu zakażenia.
Zmiana ucieplona i bolesna, żywoczerwona.
dobrze odgraniczone, lśniące, napięte
Objawy ogólne
(wysoka temperatura ok. 40 stopni C, dreszcze, rozbicie).
Powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.
Wykwity najczęściej na twarzy (kształt motyla) i kończynach dolnych (podudzia).
97
róża czynniki ryzyka
cukrzyca,
- alkoholizm,
- immunosupresja,
- otyłość,
- zaniedbanie higieniczne.
98
powikłania róży
Róża nawrotowa -> zarostowe zapalenie naczyń -> słoniowacizna
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Zapalenie wsierdzia
Zapalenie mięśnia sercowego
Zapalenie osierdzia
99
leczenie róży
Antybiotykoterapia:
- penicyliny, cefalosporyny,
- przez 14 dni.
Okłady z 2% roztworu ichtiolu lub 3% kwasu bornego.
100
trądzik zaskórnikowy leczenie
z wyboru: retinoidy miejscowo, ewentualnie kwas azelainowy, kwas saliclowy, nadtlenek benzoilu
101
trądzik grudkowo-krostkowy
antybiotyk meisjcowy z nadtlenkiem benzoilu lub retinoid miejscowy z nadtlenekiem benzoilu
102
ciężki trądzik grudkowo-krostkowy
antybiotyk doustny + retinoid miejscowy
antybiotyk doustny + kwas azelainowy
II wybór
izotrytenoina
103
trądzik ropowiczy leczenie
1. doustna izotrytenoina
2.antybiotyk doustny + retinoid miejscowy
antybiotyk doustny + kwas azelainowy
104
łuszczyca zwyczajna
90% pacjentów z łuszczycą.
Przewlekła, zapalna, niezakaźna.
Inny przebieg kliniczny u kobiet i u mężczyzn.
Szczyty zachorowania 20. i 60. r.ż.
Występuje rodzinnie.
Spowodowana zaburzeniami proliferacji keratynocytów.
105
typ 1 łuszczcy
wczesny początek <40 rż
cieższy przebieg
występowani e w rodzinie
związek z konkretnymi antygenami zgodności tkankowej HLA
106
typ 2 łuszczycy
początek po 40 rż
łagodny przebieg
rzadko w rodzinie
słaby związek z HLA
107
łuszczyca zmiany skórne
tres i infekcje - najczęstsze przyczyny pierwszego i kolejnych wysiewów
Stopniowy przebieg
(oprócz postaci wysiewnej - zmiany pojawiają się nagle i dotyczą całej skóry)
Okresy nawrotów i remisji
Zmiany skórne:
- płaskie grudki -> tarczki,
- rumieniowate,
- wyraziste brzegi,
- pokryte srebrzystą łuską.
108
miejsca predylekcyjne łuszczyca
Miejsca predylekcyjne:
- części wyprostne goleni i przedramion,
- kolana, łokcie,
- okolica lędźwiowo-krzyżowa,
- skóra owłosiona głowy.
109
objawy skórne w łuszczycy
Objaw świecy stearynowej
(uwidocznienie gładkiej, białawej powierzchni wykwitu po zdrapaniu łuski)
Objaw Auspitza
(punkcikowate krwawienie po zdrapaniu łuski)
Objaw Kobnera
(pojawienie się wykwitów łuszczycowych kilka dni po uszkodzeniu skóry
110
leczenie łuszczycy
I. Usunięcie łuski:
- maści 5-10% kwasem salicylowym,
- mocznik, kwas mlekowy.
II. Zahamowanie nadmiernej proliferacji:
- cygnolina,
- dziegieć,
- kortykosteroidy,
- pochodne witaminy D
3. Retinoidy
Cyklosporyna
Metotrexat
Leki biologiczne
4. fototerpaia
PUVA (psoralne+UVA)
wąskozakresowa 311 nm UVB
111
leczenie łuszczycy ohólne
cyklosporyna
metorteksat
retinoidy
leki biologiczne
112
czerniak kto choruje częściej
kobiety, średnia wieku 51 lat
112
czerniak kto choruje częściej
kobiety, średnia wieku 51 lat
113
cechy przemawiajace za czerniakiem
Kliniczne kryteria ABCDE:
Asymetria zmiany, nierównomierne przebarwienie.
Brzegi nierówne, poszarpane, ze zgrubieniami.
Czerwony, czarny, niejednolity kolor.
Duży rozmiar, wielkość > 6 mm.
Ewolucja zmiany.
Poza tym za rozwojem czerniaka ze znamienia przemawiają:
odczyn zapalny, świąd, owrzodzenie i krwawienie.
114
leczenie czerniaka
Podstawowym sposobem leczenia czerniaka jest wycięcie chirurgiczne.
1) Wycięcie zmiany z 1-3 cm marginesem, głębokość zależy od głębokości naciekania.
2) Czerniak podpaznokciowy - amputacja paliczka lub palca.
3) Pobranie do badania węzła wartowniczego
- jeżeli zajęty → usunięcie regionalnych węzłów chłonnych.
4) Lokalizacja na głowie lub szyi - napromienianie uzupełniające.
115
rokowanie czerniak
1) Lepiej rokują zmiany u kobiet.
2) Lepiej rokują zmiany na kończynach niż na tułowiu.
3) Wzrasta liczba zachorowań.
4) Istotna jest profilaktyka:
- unikanie słońca w godzinach 10:00-14:00,
- ochrona skóry kremami z filtrem UV,
- okresowe oglądanie znamion przez lekarza,
- usuwanie podejrzanych zmian skórnych.
116
cytologia kiedy
BADANIE CYTOLOGICZNE u kobiet w wieku od 25 do 59 lat:
- co 3 lata.
117
mammografia kiedy
MAMMOGRAFIA u kobiet w wieku od 50 do 69 lat:
- co 24 miesiące u kobiet BEZ CZYNNIKÓW RYZYKA,
- co 12 miesięcy u kobiet, u których wystąpił rak piersi wśród członków RODZINY (u matki, siostry
lub córki) lub mutacje w obrębie genów BRCA 1 lub BRCA2
118
kolonoskopia kiedy
KOLONOSKOPIA u osób bez objawów raka jelita grubego:
- na podstawie zaproszenia w wieku 55 – 64 lat,
Istnieje możliwość poddania się badaniu bez zaproszenia (w ramach tzw „programu oportunistycznego”) pod warunkiem przynależności do jednej z poniższych grup osób:
Wszystkie osoby w wieku 50 – 65 lat bez objawów takich jak krwawienie z przewodu pokarmowego, biegunka lub zaparcie które pojawiło się w ciągu ostatnich kilku miesięcy, a którego przyczyna nie jest znana, a także chudnięcie lub anemia bez znanej przyczyny.
Osoby w wieku 40 – 49 lat bez objawów raka jelita grubego, które miały w rodzinie przynajmniej jednego krewnego pierwszego stopnia (rodzice, rodzeństwo, dzieci) z rakiem jelita grubego.
Osoby w wieku 25 – 49 lat z rodziny z zespołem Lyncha.
W tej grupie osób konieczne jest potwierdzenie rozpoznania przynależności do rodziny z zespołem Lyncha z poradni genetycznej na podstawie spełnienia tzw. kryteriów amsterdamskich i ewentualnego badania genetycznego.
W ramach Programu Badań Przesiewowych można wykonać tylko pierwsze badanie.
Osoby w wieku 20 – 49 lat pochodzące z rodziny z zespołem polipowatości rodzinnej gruczolakowatej – FAP.
W tym przypadku konieczne jest skierowanie (potwierdzenie) z Poradni Genetycznej.
W ramach Programu Badań Przesiewowych można wykonać tylko pierwsze badanie.
Do badania nie są kwalifikowane osoby, które miały wykonaną kolonoskopię w ciągu ostatnich 10 lat.
119
profilaktyka gruźlicy
Program adresowany jest do osób powyżej 18. roku życia,
które nie miały w dotychczasowym wywiadzie rozpoznanej gruźlicy,
a w szczególności:
- miały bezpośredni kontakt z osobami z już rozpoznaną gruźlicą,
- mają trudne warunki życiowe mogące znacząco wpłynąć na wystąpienie choroby
(osoby niepełnosprawne, obciążone długotrwałą chorobą, obciążone problemem alkoholowym
i narkomanią, bezdomne, długotrwale bezrobotne).
120
program badań prenatalnych obejmuje
rogram obejmuje:
poradnictwo i badania biochemiczne – musisz mieć skierowanie od lekarza prowadzącego ciążę,
poradnictwo i USG płodu w kierunku diagnostyki wad wrodzonych,
poradnictwo i badania genetyczne,
pobranie materiału płodowego do badań genetycznych (amniopunkcja lub biopsja trofoblastu lub kordocenteza).
121
program badań prenatalnych edresowany do kobiet które
spełnią przynajmniej 1 czynnik z:
- wiek powyżej 35 lat,
- wystąpienie w poprzedniej ciąży aberracji chromosomowej płodu lub dziecka,
- stwierdzenie strukturalnych aberracji chromosomowych u ciężarnej lub u ojca dziecka,
- znacznie zwiększone ryzyko urodzenia dziecka dotkniętego chorobą uwarunkowaną genetycznie,
- stwierdzenie w czasie ciąży nieprawidłowego wyniku badania USG lub badań biochemicznych wskazujących na zwiększone ryzyko aberracji chromosomowej lub wady płodu.
122
program profilaktyki
Program adresowany jest do osób, które:
- mają 35, 40, 45, 50 lub 55 lat,
- złożyły deklarację wyboru lekarza podstawowej opieki zdrowotnej,
- u których nie została dotychczas rozpoznana choroba układu krążenia,
Profilaktyka w POZ
Program profilaktyki chorób układu krążenia
Program adresowany jest do osób, które:
- w okresie ostatnich pięciu lat nie korzystały ze świadczeń udzielanych w
ramach profilaktyki chorób układu krążenia z następującymi czynnikami ryzyka:
a) nadciśnienie tętnicze krwi (wartości ciśnienia tętniczego powyżej 140/90 mmHg),
b) podwyższone stężenie we krwi cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, triglicerydów i niskie -stężenie HDL-cholesterolu,
c) palenie tytoniu, nadmierny stres, płeć męska,
niska aktywność ruchowa, nadwaga i otyłość, nieracjonalne odżywianie,
e) upośledzona tolerancja glukozy,
f) wzrost stężenia fibrynogenu,
g) wzrost stężenia kwasu moczowego,
obciążenia genetyczne.
123
program profilaktyki odtytorniowej
Etap podstawowy adresowany jest do osób powyżej 18. roku życia
palących papierosy, w tym - w zakresie diagnostyki POChP
- do kobiet i mężczyzn pomiędzy 40. a 65. rokiem życia:
- którzy nie mieli wykonanych badań spirometrycznych w ramach programu profilaktyki POChP
w ciągu ostatnich trzech lat,
- u których nie zdiagnozowano wcześniej, w sposób potwierdzony badaniem spirometrycznym, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, przewlekłego zapalenia oskrzeli lub rozedmy.
124
profilaktyka wtórna neo
Ustanowienie systemu badań przesiewowych (skriningowych) dla nowotworów, gdzie udowodniono dobre efekty takich działań (raki sutka, szyjki macicy, skóry, jamy ustnej, gruczołu krokowego i jelita grubego).
Objęcie specjalną opieką grup wysokiego ryzyka: genetycznego (rodzinnego) i związanego z czynnikami zewnętrznymi.
Wczesne lub wcześniejsze wykrywanie nowotworów złośliwych w czasie rutynowych działań służby zdrowia.
Szybką diagnostykę nowotworów złośliwych.
