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Robbins Mercredi A.M. > Robbins2020-chapter 9: Environmental and nutritional disease > Flashcards

Robbins2020-chapter 9: Environmental and nutritional disease Flashcards

1
Q

Comment les changements climatiques pourraient-ils mener à une augmentation de cas de gastroentérite?

A

Innondations (refoulement d’eaux usées)

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2
Q

Comment les changements climatiques pourraient-ils amener à une augmentation des cas de maladies à vecteurs (ex: malaria)?

A

L’augmentation du nombre de vecteurs et de sa distribution géographique grâce à l’augmentation de la température

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3
Q

Comment les changements climatiques pourraient-ils mener à une augmenattion des cas de carences nutritionnelles

A

La température pourrait surpasser la tolérance des plantes (surtout dans les régions tropicales)

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4
Q

Les xénobiotiques sont des substances exogènes de l’environnement (air, eau, sol).

Nommer trois voies d’absorption d’un xénobiotique

A

Inhalation

Ingestion

Contact avec la peau

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5
Q
  1. Nommer troies voies d’excrétions des substances chimiques
  2. Nommer des endroits où une substance peut s’accumuler dans le corps
A
  1. Urine, fèces, expiration
  2. Os, gras, cerveau («or other tissues»)
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6
Q

Quelle propriété physico-chimique d’une drogue/solvant détermine la facilité de pénétration dans la cellule?

A

La lipophilie

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7
Q

Comment le métabolisme des substances rend celles-ci plus faciles à être excrétées?

A

En les rendant plus solubles dans l’eau/hydrophiles

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8
Q

Quelles sont les trois principales réactions de la phase I du métabolisme des xénobiotiques?

A
  1. Hydrolyse
  2. Réduction
  3. Oxidation
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9
Q
  1. Quelle famille d’enzymes catalyse le plus de réactions dans la phase I?
  2. Dans quel tissu retrouve-t-on ces enzymes principalement?
  3. Dans quel autres tissus peut-on en retrouver aussi?
A
  1. Cytochrome P-450
  2. Tissu hépatique (dans le réticulum endoplasmique)
  3. Peau, poumons, muqueuses gastro-intestinales («and other organs»)
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10
Q

Lorsqu’un xénobiotique est métabolisé par le CYP, que peut-il arriver à sa toxicité/activité? (2)

Quel scénario est le plus fréquent?

A
  1. La toxicité diminue (le pplus fréquent)
  2. La toxicité augmente par production d’un métabolite actif (moins fréquent)
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11
Q

Il existe une variabilité dans l’activité des CYP entre les individus. Donnez deux raisons pourquoi.

A
  1. Polymorphismes génétiques
  2. Existence de substances qui induisent ou réduisent l’activité des CYP.
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12
Q

Nommer quelques activateurs du CYP

A

Tabac, alcool, hormones, drogues, «environmental chemicals»

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13
Q

Nommer un état qui réduit l’activité du CYP

A

Jeûne ou la famine

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14
Q

Quelles sont les quatre principales réactions de la phase II du métabolisme des xénobiotiques?

A
  1. Glucuronidation
  2. Sulfation
  3. Méthylation
  4. Conjugaison
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15
Q

Quelle phase (I ou II) du métabolisme des xénobiotiques les rend plus hydrophiles?

A

Phase II

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16
Q

Le smog est constitué de 6 polluants qui sont surveillés par les agences de protection environnementales. Quels sont-ils?

A
  1. H2S (sulfure d’hydrogène)
  2. CO (monoxyde de carbone)
  3. O3 (ozone)
  4. NO2 (oxyde d’azote)
  5. Pb (plomb)
  6. Particules («particulate matter»)
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17
Q

L’ozone (O3) est formé par la réaction entre des oxydes nitreux (NOx) et des composés organiques volatiles (pots d’échappement et émissions industrielles).

Quel est le mécanisme de toxicité principal de l’ozone?

A

Production de radicaux libres qui endommage les cellules épithéliales des voies respiratoires et des pneumocytes de type I

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18
Q

Quels sont les effets de l’ozone sur la santé? (5)

A
  1. Diminution de la capacité pulmonaire
  2. Réactivité bronchique augmentée
  3. Inflammation pulmonaire
  4. Diminution de la tolérance à l’effort
  5. Augmentation des hospitalisations
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19
Q

Quels sont les effets de l’oxyde d’azote (NO2) sur le corps? (3)

A
  • Réactivité bronchique augmentée
  • Perte de fonction pulmonaire
  • Augmentation du taux d’infections respiratoires
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20
Q

Quels sont les effets du dioxyde de souffre (SO2) sur la santé? (4)

A
  • Augmentation des symptômes respiratoires
  • Augmentation de la mortalité
  • Augmentation du taux d’hospitalisation
  • Diminution de la fonction pulmonaire
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21
Q

Quels sont les effets des aérosols acides sur la santé? (4)

A
  • Diminution de la clairance mucocilliaire
  • Augmentation du taux d’inefctions respiratoires
  • Diminution de la fonction pulmonaire
  • Augmentation du nombre d’hospitalisations
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22
Q

Les particules («suie», anglais: soot) proviennent principalement des centrales à charbon/huile et des pots d’échappements des moteurs diesels.

  1. À partir de quelle taille les particules sont les plus dangereuses? Pourquoi donc?
  2. Pourquoi les particule plus grosses sont-elles moins dangereuses?
A
  1. 10µm et moins. Elle peuvent se rendre jusqu’aux alvéoles pour se faire phagocyter par les macrophages et neutrophiles qui relâchent des médiateurs inflammatoires
  2. Les particules plus grandes ont moins de conséquences car elles sont piégées dans le nez ou bien dans l’appareil mucocillié de l’épithélium respiratoire
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23
Q

Quels sont les effets sur la santé des particules (suie)?

A
  • Augmentation des infections respiratoires
  • Diminution de la fonction pulmonaire
  • Excess mortality
  • Exacerbation des maladies pulmonaires et cardiaques
    • Pour chaque 10mg/m3 de plus dans l’atmosphère, augmentation de 0,5% de mortalité quotidienne globale.
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24
Q

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz produit dans n’importe quelle oxydation incomplète d’hydrocarbures.

Quelles propiétés de ce gaz le rendent-il dangereux? (4)

A

Le monoxyde de carbone est:

  • Non-irritant
  • Inodore
  • Incolore
  • Insipide (sans goût)

Il ne peut pas être détecté par les sens

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25
Q

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz non-irritant, incolore, inodore et insipide (sans goût) produit dans n’importe quelle oxydation incomplète d’hydrocarbures.

Quelle propriété explique sa toxicité pour l’organisme?

A

Son affinité pour l’hémoglobine est (200 fois) supérieure à celle de l’oxygène.

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26
Q

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz non-irritant, incolore, inodore et insipide (sans goût) produit dans n’importe quelle oxydation incomplète d’hydrocarbures.

  1. Quels effets sur le corps l’intoxication chronique a-t-elle?
  2. Quelles structures (2) sont particulièrement atteinte?
A
  1. Changements ischémiques diffus au SNC
  2. Ganglions de la base
    Noyau lenticulaire
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27
Q

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz non-irritant, incolore, inodore et insipide (sans goût) produit dans n’importe quelle oxydation incomplète d’hydrocarbures.

Quelle manifestation clinique de l’intoxication aigue peut être observée?

A

Coloration rouge cerise de la peau (individus au teint pâle) et les muqueuses

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28
Q

Le radon est un gaz radioactif dérivé de l’uranium qui est ubiquitaire dans le sol et les maisons.

Quel maladie peut se développer à cause de l’exposition chronique au radon?

A

Cancer du poumon (C’est la cause #1 de cancer du poumon chez les non-fumeurs)

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29
Q

Quels sont les 4 métaux lourds principalements associés aux effets néfastes chez l’humain?

A
  • Plomb (Pb)
  • Mercure (Hg)
  • Arsenic (As)
  • Cadmium (Cd)
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30
Q

De quelles sources l’exposition au plomb peut-elle provenir? (en dehors de l’exposition occupationnelle)

A

Air, nourriture, eau.

20e siècle: gasoline, peinture (qui peut être encore présente aujourd’hui)

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31
Q

Quelles occupations sont à risque d’exposition au plomb? (4)

A
  • L’industrie minière
  • Fonderies
  • Piles (batteries)
  • Peintures aérosols (spray painting)
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32
Q

Par quel mécanisme le plomb est-il toxique?

A

Interfère avec le métabolisme du calcium (Ca2+;Pb2+)

(se lie au groupements sulfurhydryls des protéines)

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33
Q
  1. Quelle population est la plus suceptible aux effets néfastes du plomb?
  2. Pourquoi? (2)
A
  1. Enfants
  2. Absorbent plus de 50% du plomb dans la nourriture (versus 15% chez les adultes)
    Leur barrière hémato-encéphalique est plus perméable (plus suceptibles aux effets SNC)
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34
Q
  1. Où est-ce que la majorité (80%) du plomb absorbé est emmagasiné? (2)
  2. Quel est la demie-vie?
A
  1. Dents en développement
    Os
  2. 20 à 30 ans (compétitionne avec le calcium, se lie au phosphate)
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35
Q

Associer les effets de la toxicité au plomb avec la population en question (enfants ou adulte):

  1. Neuropathies périphériques
  2. Toxicité du SNC
A
  1. Adultes
  2. Enfants
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36
Q

Quelles peuvent être les effets du plomb chez les enfants? (faible et haute dose)

A

Faible: Toxicité développementale (diminution du QI, surdité, diminution de la croissance, fonction des nerfs périphérique altérée, effets foetaux)

Haute: Cécité, psychoses, convulsions, coma, mort

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37
Q

Quel effet le plomb a-t-il sur la formule sanguine?

A

Anémie microcytaire

(le plomb a une haute affinité avec deux enzymes impliquées dans l’incorporation du fer dans l’hème)

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38
Q
  1. Que sont les sidéroblastes?
  2. Comment les détecte-t-on? (coloration spéciale)
  3. À quel facteur environnemental est-ce associé?
A
  1. Ce sont des érythroblastes (précurseur érythrocytaires) dont les mitochrondries sont chargées de fer
  2. Bleu de prusse
  3. Intoxication au plomb
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39
Q

Quelles sont les manifestations de l’intoxication au plomb sur:

  1. Les nerfs périphériques
  2. Le tractus gastro-intestinal
  3. Les reins
A
  1. Neuropathie périphérique démyélinisante = main/pied tombant
  2. Coliques au plomb = douleur abdominale sévère et mal définie
  3. Insuffisance rénale (dommages aux tubules proximaux). Peut mener à la goutte par diminution de l’excrétion d’acide urique (saturnine gout).
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40
Q

Quelle sont les sources (2) principales d’exposition au mercure (Hg)?

A
  • Poisson contaminé (méthylmercure H3C-Hg+-X-)
  • Vapeurs de mercure (Hg) des amalgames dentaires
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41
Q

Le mercure est absorbé jusqu’à 90% dans le tractus gastro-intestinal.

  1. Où a-t-il tendance à s’accumuler par la suite?
    1. Pourquoi? (propriété physicochimique)
A
  1. Cerveau
  2. Liposolubilité
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42
Q

Quels sont les effets de l’ingestion de mercure sur:

  1. Le tractus gastro-intestinal?
  2. Les reins?
A
  1. Ulcérations
    Diarrhées sanglantes
  2. Nécrose tubulaire aigue
    Syndrome néphrotique (exposition chronique)
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43
Q

Les sels d’arsenic ont un effet toxique sur plusieurs systèmes. Quels sont les effets:

  1. Neurologiques
  2. Cardiovasculaires
  3. Cutanés
  4. Poumons et vessie
A
  1. Neuropathie sensorimotrice: paresthésies, engourdissements et douleur (2-8 sem post-exposition)
  2. Hypertension artérielle, allongement de l’intervalle Q-Tc, arrythmies ventriculaires
  3. Hyperpigmentation et hyperkératose (exposition chronique)
    Augmentation du nombre de cancers cutanés (sont multiples et apparaissent aux paumes et plantes)
  4. Augmentation du risque de cancers
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44
Q

L’inxotication au cadmium (Cd) est un problème relativement moderne, généré par le minage, l’électroplaquage et la production de piles nickel-cadmium.

  1. Quelle est la principale source d’exposition au cadmium dans la population générale?
  2. De quelle façon peut-il rentrer dans la cellule?
A
  1. Nourriture
  2. Utilise les transporteurs du zinc (ZIP8)
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45
Q

Quels sont les effets toxiques principaux du cadmium (Cd)?(4)

A
  1. Maladie pulmonaire obstructive chronique
    1. Nécrose des cellules épithéliales alvéolaires
  2. Augmentation du risque de cancer pulmonaire
  3. Dommages tubulaires rénaux qui peut progresser à l’insuffisance rénale terminale

(Ostéoporose et ostéomalacie avec maladie rénale chez les japonaises ménoposées qui travaillent dans les rizières… itai-itai «ouch-ouch»)

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46
Q

L’exposition du foetus au mercure (Hg) cause la maladie de Minamata, quelles-en sont les caractéristiques? (3)

A
  • Paralysie cérébrale
  • Surdité
  • Cécité
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47
Q

Le tétrachlorométane (CCl4) et le chloroforme (CHCl3), utilisés comme dégraissants, décapants et le nettoyage à sec, sont des exemples de solvants organiques

  1. Quel est l’effet aigu de l’exposition à un solvant organique (tel que le CCl4 ou le CHCl3)?
  2. Sur quels organes l’exposition chronique a-t-elle un effet toxique? (2)
A
  1. Étourdissements, confusion, dépression du SNC, coma
  2. Foie et reins
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48
Q

Le benzène (C6H6) et le 1,3-butadiene (C4H6) sont des exemples de solvants organiques qui sont associés à un risque augmenté de développer quelle maladie?

A

Leucémie

(CYP2E1 oxyde le benzène en époxide, qui perturbe la différenciation des cellules progénitrices dans la moelle osseuse, pouvant mener à l’aplasie médullaire et la leucémie myéloïde aigue)

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49
Q
  1. Quelle proportion (%) de la mortalité occupationnelle est due aux chutes et aux traumas?
  2. À quoi le reste est-elle due?
A
  1. 10% (minorité)
  2. Expositions toxiques (qui mènent aux cancers, maladie pulmonaire et autres conditions potentiellement fatales)
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50
Q

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont relâchés par la combustion du charbon et de l’essence.

Quel est leur effet toxique principal sur la santé?

(Bonus/indice: Quel est le lien entre les HAP et les ramoneurs de cheminées du 18e siècle?)

A

Carcinogènes (poumon et vessie)

Les HAP font partie des carcinogènes les plus puissants

(Bonus: Les ramoneurs de cheminées développaient des cancers du scrotum à cause de la suie)

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51
Q

Le DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane) est un pesticide organochloré banni au Canada (1972)

Quel système est affecté lors de l’intoxication aiguë au DDT?

A
  1. Neurologique
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52
Q

Les BPC (polychlorobiphényles) et la dioxine sont des composés organochlorés non-pesticides qui provoquent des troubles de quels systèmes? (3)

A

Système nerveux central

Foie (induit aussi le P-450, peut donc altérer le métabolisme des médicaments de la personne)

La peau

  • Folliculite
  • Dermatite acnéiforme/chloracné:
    • Acné
    • Kystes
    • Hyperpigmentation
    • Hyperkératose (visage et derrière les oreilles)
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53
Q

Le bisphénol A (BPA) est utilisé dans la synthèse des contenants de plastiques alimentaires et les résines qui recouvrent les bouteilles et les cannes.

  1. Quel effet le BPA a-t-il sur la santé?
A
  1. Perturbateur endocrinien

(Possible lien avec maladies cardiaques aussi)

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54
Q

Le chlorure de vinyle (utilisé dans la synthèse de résines) est en cause de qu’elle maladie?

A

Angiosarcome hépatique

55
Q

Les pneumoconioses les plus communes sont causées par des particules le plus souvent liées à de l’exposition occupationnelle.

Quelles sont les 4 agents les plus fréquemment impliqués?

A
  • Poussières de charbon
  • Silice
  • Amiante
  • Béryllium
56
Q

Vrai ou faux: Il a été démontré que les produits du tabac sans fumée ne présentent pas de risque pour la santé, puisque ce sont les produits de combustion qui sont dangereux.

A

Faux. les produits du tabac sans fumée sont en cause dans les cancers oraux

57
Q

Quelle est la cause exogène de cancer la plus importante chez l’humain?

58
Q

Nommer des cancers associés au tabagisme

A
  • Poumon
  • Larynx
  • Cavité buccale
  • Oesophage
  • Pancréas
  • Vessie
  • Reins
  • Col de l’utérus
  • Moelle osseuse
  • Foie
  • Côlon
59
Q
  1. Quel est l’effet de la fumée de cigarette sur l’arbre trachéobronchique?
  2. Quel est l’effet sur le parenchyme pulmonaire
A
  1. Irrite la muqueuse (inflammation et augmentation de la production de mucus = bronchite)
  2. Recrutement des leucocytes, augmentation de la production d’élastase, dommages tissulaire (emphysème)
60
Q

Nommer un processus non-néoplasique majeur causé par le tabagisme

A

Athérosclérose (et ses complications)

61
Q

Quel sont les deux sites d’absorption principaux de l’éthanol?

A
  • Estomac
  • Intestin grêle
62
Q
  1. Quel est le métabolite principal de l’éthanol?
  2. Quels sont les trois systèmes enzymatiques responsable du métabolisme de l’éthanol?
A
  1. Acétaldéhyde
  2. Alcool déshydrogénase (principal), catalase, Cytochrome P-450
63
Q

Quel est le lien entre l’oxydation de l’éthanol par l’alcool déshydrogénase et l’accumulation de lipides dans les hépatocytes des patients alcooliques?

A

Pour oxyder l’alcool, réduction du NAD en NADH. Les hépatocytes ont besoin du NAD pour oxyder les lipides (et convertir le lactate en pyruvate). Déplétion du NAD cause l’accumulation de lipides dans les hépatocytes.

64
Q

Quels sont les changements aigus (3) de la consommation d’éthanol? (Acute alcoholism)

A
  • Stéatose hépatique (même avec quantités modérées)
  • Gastrite aiguë et ulcération
  • Dépresseur su SNC
65
Q

Quels sont les effets de l’éthylisme chronique sur:

  1. Le foie
  2. Le tractus gastro-intestinal
  3. Le système nerveux
  4. Le système cardiovasculaire
  5. Le pancréas
  6. La nutrition
A
  1. Stéatose, hépatite, cirrhose, hypertension portale, carcinome hépatocellulaire
  2. Hémorragie sur gastrite, ulcères, varices oesophagiennes. Cancer de l’oesophage et cavité orale
  3. Neuropathies périphériques, syndrome de de Wernicke-Korsakoff, atrophie cérébrale, dégénération cérébelleuse, neuropathie optique. Secondaires èa la déficience en thiamine
  4. Cardiomyopathie congestive, hypertension, maladies coronariennes.
  5. Pancréatites aigues et chroniques
  6. Carences nutritionnelles, particulièrement les vitamines B. Calories vides (gain de poids)
66
Q
  1. Quels sont les effets de l’éthanol sur le foetus?
  2. À quel trimestre la consommation d’éthanol est-elle la plus nocive?
A
  1. Syndrome alcoolo-foetal: Microcéphalie, retard de croissance, anomalies faciales, retard mental.
  2. Premier
67
Q

La warfarine est un anticoagulant ayant des effets secondaires néfastes fréquents.

  1. Quel est le risque principal lié à la prise de Warfarine (ou anticoagulants)?
  2. Quel facteur environnemental peut interférer avec l’action de la warfarine et causer le contraire de la réponse en 1.? (indice: lien avec le mécanisme d’action)
A
  1. Hémorragies
  2. Les aliments riches en vitamine K
68
Q
  1. Quel est le risque principal associé au traitement hormonal de la ménopause («Menoposal Hormone therapy») par un oestrogène seul?
  2. Chez quelle population ce choix thérapeutique peut-il être adéquat?
A
  1. Cancer utérins
  2. Femmes hystérectomisées
69
Q

Compléter:

  1. La combinaison oestrogène-progestatif (augmente/réduit) le risque de cancer du sein après une période de 5-6 ans.
  2. L’oestrogène seul chez les femmes hysétectomisées (augmente/réduit) le risque de cancer du sein.
A
  1. Augmente
  2. Réduit (à peine)
70
Q

Quel est l’effet du traitement hormonal de la ménopause sur le risque de thrombose veineuse profonde et d’AVC?

A

Augmentation

71
Q

Indiquer pour chaque: Les contraceptifs oraux (augmentent/réduisent/ne changent pas) le risque de

  1. Cancers du sein
  2. Cancers de l’endomètre
  3. Cancers ovariens
  4. Cancers du col
  5. Thromboembolismes
  6. Maladies cardiovasculaires
  7. Adénome hépatique
A
  1. Ne changent pas
  2. Réduisent
  3. Réduisent
  4. Augmente
  5. Augmente
  6. Ne changent pas pour les non-fumeuses, mais augmentent pour les fumeuses de plus de 35 ans
  7. Augmentent (femmes plus âgées avec usage prolongé)
72
Q

La prise d’acétaminophène en grande quatité peut être hépatoxotique par quel mécanisme?

A

Production de NAPQI (métabolite)é

95% de l’acétaminophène est métabolisée par les enzymes de la phase 2, puis sont excrétés dans l’urine.

5% du métabolisme passe par le CYP2E1 qui génère le NAPQI (toxique) qui cause une nécrose centrilobulaire

  • Par dysfonction mitochondriale et de la membrane cellulaire
  • Par déplétion de glutathione (antioxydant), qui rend les hépatocytes plus susceptibles aux ROS
73
Q

Pourquoi la combinaison éthanol-acétaminophène est-elle dangereuse?

A

L’éthanol est un inducteur du CYP2E1.

Il y a donc plus de NAPQI qui sera formée et la toxicité peut survenir à plus faible dose

74
Q

Quels sont les effets de l’intoxication aigue aux salicylates (Aspirine) sur le pH sanguin? (2)

A
  1. L’aspirine stimule le centre respiratoire (bulbe rachidien) → alkalose respiratoire
  2. L’aspirine perturbe la phosphorylation oxydative et inhibe le cycle de Krebs. le pyruvate et le lactate s’accumulent → acidose métabolique
  • ​L’acidose favorise la formation de salycilates non-ionisées et peuvent passer la barrière hémato-encéphalique et causer les effets neurotoxiques (nausées ad coma)

Réponse courte: Alkalose respiratoire, puis acidose métabolique

75
Q

Le salicylisme (toxicité à l’aspirine chronique) survient chez les personnes prenant ­3g ou plus d’aspirine quotidiennement. Quels sont les effets possibles sur:

  1. Le système nerveux central?
  2. Le système gastro-intestinal?
  3. Système hématologique?
A
  1. Céphalées, étourdissements, confusion, stupeur, nausées, vomissements, tinnitus, hypoacousie.
  2. Gastrite érosive aigu ± saignement, ulcération, diarrhées.
  3. Tendances aux saignements (effet anti-plaquettaire): pétéchies à la peau/viscères internes
76
Q

La combinaison médicamenteuse phénacétine-salicylate (phénacétine étant métabolisée en acétaminophène) a été retirée du marché car elle causait quoi sur plusieurs années?

A

Néphrite tubulointerstitielle avec nécrose papillaire rénale. («Néphropathie aux analgésiques»)

77
Q

Quel est l’effet de la cocaïne sur la neurotransmission du:

  1. Système nerveux central?
  2. Système nerveux périphérique?
A
  1. Bloque la recapture de la dopamine
  2. Bloque la recapture de l’épinéphrine/norépinéphrine
    Stimule la relâche présynaptique de la norépinéphrine
78
Q

Quelles sont les effets de la cocaïne sur le système cardiovasculaire?

A

Exces d’adrénaline/noradrénaline dans la fente synaptique = stimulation adrénergique excessive:

  • Tachycardie/Tachyarrythmies
  • Vasoconstriction coronarienne
  • Augmentation de l’aggrégation plaquettaire
    Ensembles = ischémie myocardique
  • Hypertension
  • Vasoconstriction périphérique
  • Cardiomyopathie dilatée
79
Q

Quels sont les deux principaux effets de la cocaïne sur le système nerveux central?

A
  • Hyperpyrrexie
  • Convulsions
80
Q

Quels sont les effets de la cocaïne sur le foetus?

A
  • Hypoperfusion placentaire: hypoxie foetale, avortement spontané
    Développement neurologique altéré
81
Q

La méthode de consommation de la cocaïne peut avoir des complications qui lui sont propres.

  1. Quel est l’effet propre à la cocaïne prisée («sniffée»)?
  2. Quel est l’effet propre à la cocaïne inhalée?
A
  1. Perforation du septum nasal
  2. Diminution de la capacité de diffusion
82
Q

L’héroïne est un opiacé de synthèse avec de multiples effets adverses liés à son action pharmacologique, les adultérants (produits de coupage),les contaminants et les infections liées à son administration.

Quels sont les principaux effets adverses majeurs de l’héroïne sur:

  1. La mort subite: mécanismes
  2. Le système pulmonaire
  3. Les infections: sites les plus fréquents et quels pathogènes sont les plus fréquents
  4. La peau: complications
  5. Les reins
A
  1. Mort subite: dépression respiratoire profonde, arrythmies, arrêt cardiaque et oedème pulmonaire sévère
  2. Pulmonaires: oedème, embolis septiques (endocardite), abcès, infections opportunistes, granulomes à corps étranger
  3. les sites d’infections les plus communs sont la peau/tissus sous-cutanés, valves cardiaques (tricuspide), le foie et les poumons. S. aureus souvent impliqué, virus pour les hépatites et VIH (mais des champignons et d’autres microorganismes sont retrouvées)
  4. Abcès, cellulite, ulcérations. Cicatrisation, hyperpigmentation et thrombose des veines.
  5. Amyloïdose et glomérulosclérose segmentaire et focale
83
Q

La méthamphetamine est une drogue donnant un effet euphorisant, suivi d’un “crash”

Quel est son mécanisme d’action au SNC?

A

Relâche de dopamine → Inhibe la neurotransmission pré-synaptique corticostriée → ralenti la relâche de glutamate

84
Q

Quelles sont les trois types de brûlures thermiques? (avec leur définition)

A
  • Superficielles (1er degré) : seulement l’épiderme
  • D’épaisseur partielle (2e degré): jusqu’au derme
  • Pleine épaisseur (3e degré): Tissu sous-cutané et plus profond
85
Q

La signification clinique des brûlures dépend de quels facteurs? (4)

A
  • Profondeur de la brûlure
  • Pourcentage de la surface corporelle atteinte
  • Dommages internes par l’inhalation de fumée
  • Promptitude et efficacité de la thérapie (fluides, électrolytes et contrôle des infections)
86
Q
  1. Quels sont les trois complications qui menancent la vie d’un patient brûlé?
  2. À partir de quel % de surface corporelle atteinte doit-on craindre des complications majeures?
A
  1. Choc, sepsis et insuffisance respiratoire
  2. 20%
87
Q

Quel effet pathophysiologique sur le métabolisme les brûlures ont-elles?

A

État hypermétabolique associé à une perte de chaleur et une demande en support nutritionnel augmentée.

(>40% d’atteinte, métabolisme basal double)

88
Q

Les dégâts aux voies respiratoires par l’inhalation de gaz chauds peuvent survenir en 24-48h suite à la brûlure.

Deux mécanismes par lesquels ces dégâts surviennent

A
  • Dégâts thermiques directs
  • Nature des gaz: certains gaz peuvent réagir avec l’eau et produire des acides ou des bases → inflammation et oedème qui peuvent obstruer partiellement ou totalement les voies respiratoires. Les gaz liposolubles se rendent plus facilement aux poumons et peuvent causer des pneumonites.
89
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’une brûlure:

  1. Pleine épaisseur?
  2. Épaisseur partielle?
A
  1. Blanche ou calcinée, sèche (et indolore parce que les terminaisons nerveuses sont détruites)
  2. Rosée, phlyctènes (et douloureuses)
90
Q

Quel est l’aspect histologique d’une brûlure?

A

Nécrose de coagulation adjacent à du tissu sain qui accumule rapidement des cellules inflammatoires et de l’exsudation marquée

91
Q
  1. Quels sont les deux types d’insulte produites par l’électrocution?
  2. Quels sont les facteurs qui déterminent la gravité d’une électrocution? (3)
A
  1. Brûlure
    Fibrillation ventriculaire, insuffisance cardiorespiratoire
  2. Ampérage, durée et trajet
92
Q

Quels sont les 5 déterminants de l’effet biologique des radiations ionisantes?

A
  • Taux (plus petites doses sur plus longtemps = mieux que grosse dose sur moins longtemps)
  • Grandeur du champ (plus petit = mieux)
  • Prolifération cellulaire: Plus les cellules se divisent rapidement, plus elles sont sensibles
  • L’apport sanguin : les radiations ionisantes génèrent des espèces réactives de l’oxygène par radiolyse de l’eau. Les tissus pauvres en oxygène (mal vascularisés) sotn plus résistants
  • Les dommages vasculaires: sténose ou occlusion qui peut nuire à la guérison, entraîner de la fibrose et de l’atrophie ischémique du tissus (peuvent apparaître des mois à des années post-traitement)
93
Q

Quel est l’aspect morphologique des cellules qui ont survécu à une radiothérapie?

A

Noyau: Pléomorphes, multi-nucléation, gonflement, condensation et clumping de la chromatine. Disruption de la membrane nucléaire

Cytoplasme: gonflement, distortion mitochrondiale, dégénération du réticulum endoplasmique

Figures mitotiques anormales

94
Q

Quel est l’aspect morphologique des vaisseaux sanguins qui ont été irradiés?

A

Immédiat: dilatation

Un peu plus tard: Gonflement et vacuolisation des cellules endothéliales, nécrose ou dissolution de la paroi des capillaires/veinules. Rupture, thrombose.

Tardif: Prolifération endothéliale, hyalinisation collagénique, épaississement intimal (sténose)

95
Q

Nommer 6 causes de malnutrition (3 primaires, 3 secondaires)

A
  • Primaires: Pauvreté, Ignorance/échec de diète supplémentée, trouble des conduites alimentaires (anorexie nerveuse,boulimie)
  • Secondaires: Alcoolisme chronique, Maladies aigues et chroniques (cancers avancés, SIDA), “Autres causes” (malabsorption, maladies génétiques, certaines thérapies médicamenteuses)
96
Q

L’OMS définit la malnutrition aiguë sévère par un ratio poid:taille à 3 déviations standards sous la normale et est le résultat d’une diète insuffisante en calories et en protéines.

Quelles sont les deux entités aux extrême du spectre de la MAS?

A

Marasme et Kwashiorkor

97
Q

D’un point de vue fonctionnel, il y a deux compartiments pour les protéines dans le corps.

  1. Quels sont-ils?
  2. Quel compartiment est principalement affecté dans le marasme?
  3. Quel compartiment est principalement affecté dans le kwashiorkor?
A
  1. Compartiment somatique: les protéines contenues dans le muscle squelettique
    Compartiment viscéral: les réserves de protéines contenues dans les viscères (foie surtout)
  2. Somatique
  3. Viscéral
98
Q

Quelle est la différence nutritionnelle entre le marasme et le kwashiorkor?

A

Le marasme se développe lorsque la diète est sévèrement déficiente en calories

Le kwashirkor se développe lorsque la carence en protéines est supérieure à la réduction totale des calories

99
Q

Un enfant est considéré atteint de marasme lorsque son poids est sous 60% de la normale pour son âge,sexe et taille.

  1. Quel est l’apparence d’un enfant atteint de marasme?
  2. Quel effet le marasme a-t-il sur le niveau d’albumine sérique?
  3. Quelles autres manifestations peut-on retouver dans le marasme? (2 nutritionnelle,1 immunitaire)
A
  1. Émacié: La tête de l’enfant a l’air trop volumineuse pour le corps (déplétion des réserves du compartiment somatique i.e les muscles striés, en plus de la mobilisation des graisses sous-cutanées)
  2. Normal ou légèrement abaissé. Le compartiment viscéral est peu atteint.
  3. Anémie, carences multivitamines, déficiences immunitaires
100
Q

Le kwashiorkor survient lorsque la la carence protéique est relativement supérieure à la réduction des calories totales.

  1. Quelle est l’apparence des personnes souffrant de kwashiorkor?
A
  1. Oedème généralisé, perte modeste des graisses sous-cutané et des muscles
    À la peau: alternance de zones avec hyperpigmentation, desquamation et hypopigmentation (apparence de peinture qui s’écaille)
    Cheveux: perte de couleur ou alternance de zones pâles et foncées, texture fine, attachement fragile au scalp
    Hépatomégalie avec stéatose

(psycho: apathie, inapétence)

101
Q

Quels sont les changements attendus:

  1. Au foie dans le kwashiorkor?
  2. À l’ntestin grêle dans le kwashiorkor?
  3. À la moelle osseuse et au sang périphérique dans le marasme et le kwashiorkor?
  4. Au cerveau des enfants nés de mères malnouries et souffrant de malnutrition sévère aiguë?
  5. Au thymus et ganglions lymphatiques (kwashiorkor surtout)?
A
  1. Hépatomégalie et stéatose
  2. Diminution des cellules mitotiques dans les cryptes, avec atrophie muqueuse et perte de villosités et microvillosités (Peut entrainer une perte d’enzymes de la bordure en brosse comme les disacharidases. C’est pour ça que les enfats souffrant de kwashiorkor peuvent ne pas très bien répondre à une diète renforcie à base de lait)
  3. Hypoplasie médullaire
    Anémie (multifactorielle: déficience en fer, folate, protéine, infections, inflammation chronique) soit micro, normo ou macrocytaire selon ce qui prédomine
  4. Atrophie, nombre de neurones réduit, mauvaise myélinisation de la matière blanche
  5. Atrophie thymique et folliculaire
102
Q

Nommer des caractéristiques retrouvées dans l’anorexie nerveuse:

  1. Sur le système endocrinien (emphase sur les femmes)?
  2. Sur la moelle osseuse?
  3. Sur les os?
A
  1. Amenorrhée (extrêmement fréquent)
    Diminution de la relâche d’hormones thyroïdiennes: intolérance au froid, bradycardie, constipation, changements des cheveux et peau (sèche et écailleuse)
  2. Augmentation de la graisse, associé à une déposition de matériel mucineux appelée transformation gélatineuse (virtuellement pathognomonique)
  3. Diminution de la densité
103
Q

Quelle est la complication majeure (potentiellement mortelle) de l’anorexie nerveuse?

A

Arrythmies cardiaques et mort subite (2aire à l’hypokalliémie)

104
Q

Quelles carences se développent chez les patients attaints de syndrome de malabsorption des graisses?

A

Vitamines liposolubles (ADEK)

105
Q

Quelles sont les principales fonctions (3) de la vitamine A?

A
  • Maintient de la vision normale
  • Régulation de la croissance et différenciation cellulaire
  • Régulation du métabolisme des lipides
106
Q

La vitamine A et les rétinoïdes ont un rôle dans la croissance et différenciation de quel type d’épithélium? Quel phénomène arrive-t-il à un épithélium carencé en vitamine A?

A
  • Éputhélium muco-sécétoire
  • Métaplasie pavimenteuse, différenciation en épithélium kératinisant
107
Q

Quelles sont les manifestations de la carence en vitamine A au niveau:

  1. De la vision?
  2. Des yeux?
  3. Des poumons
  4. De l’arbre urinaire?
  5. De la peau?
  6. Du système immunitaire?
A
  1. Diminution de la vision, surtout à faible luminosité
  2. Xérophtalmie: sécheresse de la conjonctive (xerosis conjunctivae) par kératinisation de l’épithélium lacrymal, accumulation de débris de kératine en de petites plaques opaques (taches de Bitot), érosion de la surface cornéenne, amolissement et destruction de la cornée (kératomalacie), puis cécité
  3. Infections respiratoires secondaire par métaplasie pavimenteuse de l’épithélium respiratoire
  4. Lithiases rénales et vésicales par accumulation de débris de kératine (encore à cause de la métaplasie pavimenteuse)
  5. Dermatose papillaire ou folliculaire
  6. Déficience immunitaire
108
Q

Quelles sont les manifestations de l’intoxication aiguë à la vitamine A?

A

Céphalées, étourdissements, vomissements, stupeur et vision trouble

109
Q

Quelles sont les manifestations de la toxicité chronique de la vitamine A?

A

Perte de poids, anorexie, nausées, vomissements, douleurs ostéo-articulaires (activité ostéoclastique augmentée).

110
Q

Quelles sont les fonctions majeures de la vitamine D? (4)

A
  • Homéostasie phosphocalcique sérique
  • Fonctions métaboliques
  • Minéralisation osseuse
  • Transmission neuromusculaire
111
Q
  1. Quels sont les principaux organes impliqués dans la syhthèse de la vitamine D?
  2. Quelle est l’effet du métabolite actif de la vitamine D? (2 organe et 1 cellule)?
A
  1. Peau (7-dehydrocholestérol → pré-D3→ Vitamine D3)
    Foie (Vitamine D → 25(OH)D)
    Reins (25(OH)D→1,25(OH)2D)
  2. Augmente l’absorption intestinale de calcium et phosphate à l’intestin grêle
    Augmente la réabsorption du calcium par les reins
    Ostéoblastes: Stimule l’expression de RANKL (se lie à RANK sur le pré-ostéoclaste pour le différencier en ostéoclaste mature) et la synthèse d’ostéocalcine (minéralisation de la matrice ostéoïde et des cartilags épiphysaires)
112
Q

Quel est le nom de la maladie causée par la carence en vitamine D:

  1. Chez l’enfant?
  2. Chez l’adulte?
A
  1. Rachitisme (Rickets)
  2. Ostéomalacie
113
Q

La déficience en vitamine C mène au développement du scorbut.

Nommer quatre fonctions de l’ascide ascorbique

A
  • Sythèse du collagène
  • Synthèse de neutrotransmetteurs
  • Antioxydant
  • Modulateur de la réponse immune
114
Q

La déficience en vitamine C mène au développement du scorbut

Quelles en sont les conséquences majeures (3)?

A
  • Tendance aux hémorragies (collagène): Saignement des gencives, peau et intra-articulaires
  • Synthèse inaéquate d’ostéoïde
  • Guérison des plaies altérées
115
Q

Quel sont les effets de la carence en vitamine E? (2)

A
  • Dégénération spinocerebelleuse
  • Anémie hémolytique
116
Q

Quelle est l’effet de la carence en vitamine K?

A

Diathèse hémorragique

117
Q

Quels sont les syndromes associés à la carence en vitamine B1 (thiamine)? (3)

A
  • Beriberi («dry» et «wet»)
  • Wernicke
  • Korsakoff
118
Q

Quelles sont les mainfestations de la carence en vitamine B2 (riboflavine)? (5)

A

(Ariboflavinose)

  • Chélose
  • Stomatite
  • Glossite
  • Dermatite
  • Vascularisation cornéenne
119
Q
  1. Quel est le nom du syndrome associé à la carence en vitamine B3 (niacine)?
  2. Quelles en sont les trois manifestations?
A
  1. Pellagra
  2. Les trois D: Démence, Dermatite et Diarrhées
120
Q

Quelles sont les manifestations associées à la carence en vitamine B6 (pyridoxine)? (4)

A
  • Chélose
  • Glossite
  • Dermatite
  • Neuropathies périphériques
121
Q

Quelles sont les manifestations associées à la carence en vitamine B12? (2)

A
  • Anémie pernicieuse mégaloblastique
  • Dégénération des colonnes postérolatérales de la moelle épinière
122
Q

Quelles sont les manifestations associées à la déficience en folate (1 foetus, 1 adulte)

A
  • Foetus: Anomalies de la fermeture du tube neural
  • Adulte: Anémie mégaloblastique
123
Q

Nommer quelques manifestations associées à la carence en zinc

A
  • Acrodermatite enteropathica (rash autour des yeux, bouche, nez, anus)
  • Anorexie et diarrhée
  • Retard de croissance (enfants)
  • Diminution de la guérision des plaies et de la réponse immunitaire
  • Diminution de la vision nocturne
  • Infertilité
124
Q

Quelle type d’anémie est associée à la carence en fer?

A

Anémie microcytaire hypochrome (ferriprive)

125
Q

Quelles sont les manifestations de associées à la carence en iode? (2)

A
  • Goître
  • Hypothyroïdisme
126
Q

Quelles sont les manifestations associées à la carence en cuivre? (3)

A
  • Faiblesse musculaire
  • Neurologic defects
  • Abnormal collagen cross-linking
127
Q

Quelle est la conséquence associée à la carence en fluore? (1)

A

Caries dentaires

128
Q

Quelles sont les manifestations associées à la carence en sélénium? (2)

A
  • Myopathie
  • Cardiomyopathie (maladie de Keshan)
129
Q

Quelles sont les trois composantes principales de la balance énergétique?

A
  • Les signaux afférents: insuline, leptine et ghréline
  • Le système hypothalamique central
  • Les signaux efférents
130
Q

La leptine est une hormone impliquée dans la balance énergétique

  1. Quelles cellules la sécrètent-elle?
  2. Quelles sont les effets de la leptine?
A
  1. Adipocytes
  2. Anorexiegène
    Stimule l’activité physique, la production de chaleur et la dépense énergétique
131
Q
  1. Quelles cellules produisent l’adiponectine?
  2. Quelles sont les effets de l’adiponectine?(3)
A
  1. Adipocytes
  2. Stimule l’oxydation des lipides dans les muscles
    Diminue la néoglucogenèse dans le foie
    Augmente la sensibilité à l’insuline
132
Q
  1. Quelle organe produit la ghréline?
  2. Quelle est son effet?
A
  1. Estomac
  2. Orexigène (augmente l’apétit)
133
Q
  1. Où son produites le PYY et le GLP-1?
  2. Quelles est leur effet?
A
  1. Les cellules neuroendocrines de l’iléon et le colon
  2. Anorexigènes

Robbins Mercredi A.M. (6 decks)

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