Chapitre 25 : Peau Flashcards
Nommez cinq (5) types de cellules qu’on retrouve dans la peau et donnez leur fonction: (p. 704)
- Kératinocytes: rôle de barrière mécanique en sécrétant la kératine; produisentt aussi des cytokines et des défensines.
- Mélanocytes: prooduction de mélanine pour absorber les rayons UV
- Cellules dendritiques (cellules de Langerhans dans l’épiderme et dendrocytes dans le derme): présentation des antigènes
- Lymphocytes T exprimant la molécule d’adhésion CLA ou les récepteurs de chimiokines CCR4 et CCR10: réponse immunitaire
- Lymphocytes B: moins nombreux que les T, réponse immunitaire
- Fibres nerveuses afférentes: douleur, température, vibration, toucher
- Fibres nerveuses autonomes efférentes: régulation des glandes sudoripares et des muscles érecteurs des poils
- Cellules de Merkel: foncttion neuroendocrine ou mécanorécepteurs
Quelle est la différence entre une macule et une tache? (tableau p. 705)
Les deux sont des lésions planes et circonscrites qui se distinguent de la peau avoisinante par la couleur.
- Macule: 5 mm et moins
- Tache: > 5 mm
Quelle est la différence entre une papule et un nodule? (tableau p. 705)
Les deux sont des lésions surélevées en dôme.
- Papule: 5 mm ou moins
- Nodule: > 5 mm
Plusieurs papules coalescentes peuvent former une plaque.
Quelle est la différence entre bulle, vésicule et cloque (blister)? (tableau p. 705)
Ce sont des lésions surélevées et remplies de fluide.
- Vésicule: 5 mm et moins
- Bulle: > 5 mm
- Cloque: désigne les deux
Définissez les termes suivants: (tableau p. 705)
a) Acanthose
b) Dyskératose
c) Érosion
d) Parakératose
e) Spongiose
f) Ulcération
a) Acanthose: hyperplasie diffuse de l’épiderme
b) Dyskératose: kératinisation anormale et prématurée de kératinocytes situés sous la couche granulaire de l’épiderme.
c) Érosion: interruption de la peau avec perte incomplète de l’épiderme
d) Parakératose: kératinisation avec noyau préservé dans la couche cornée; normale sur les membranes muqueuses.
e) Spongiose: oedème intercellulaire de l’épiderme
f) Ulcération: interruption de la peau avec perte complète de l’épiderme, révélant le derme ou l’hypoderme.
Quelles sont les différences entre les taches café au lait de la neurofibromatose et les éphélides (taches de rousseur)? (p. 704)
Les taches café au lait sont:
- Plus grandes
- Surviennent indépendamment de l’exposition au soleil
- Contiennent des macromélanosomes dans le cytoplasme des mélanocytes (visibles en microscopie électronique)
Vrai ou faux: la pigmentation des éphélides vient d’un nombre accru de mélanocytes. (p. 704)
Faux.
Les mélanocytes sont de densité normale. La pigmentation vient plutôt d’une augmentation de la quantité de pigment dans les kératinocytes basaux.
Quelle est la caractéristique histologique d’un lentigo? (p. 705)
- Hyperplasie mélanocytaire linéaire (pas de thèques).
Nommez deux gènes qui sont activés de façon constitutive dans la majorité des nevus: (gros Robbins p. 1136)
- RAS
- BRAF
(Les deux ne sont pas nécessairement mutés en même temps, ça peut être l’un ou l’autre)
Quels sont les stades d’évolution d’un nevus mélanocytaire commun? (p. 706)
- Nevus jonctionnel
- Nevus composé
- Nevus dermique
- Neurotisation
Quel est le plus gros facteur de risque du mélanome? (p. 708)
- Coups de soleil sévères en jeune âge
Nommez un gène de contrôle du cycle cellulaire muté dans 40% des mélanomes: (gros Robbins p. 1139)
- Gène CDKN2A, un complexe qui code entre autres pour p16 et ARF dont les mutations sont vues dans le mélanome
Nommez des gènes mutés dans le mélanome qui sont associés à l’activation de la voie RAS
- RAS (activé)
- BRAF (activé)
- PI-3K (activé)
- PTEN (perdu)
Autres:
- MDM2 (activé)
- TP53 (perdu)
- p14/ARF (perdu)
- CDKN2A (perdu)
Nommez un gène dont la mutation entraîne une activattion de la télomérase: (gros Robbins p. 1140)
- TERT
Quelles sont les deux phases de croissance des mélanomes? (p. 709)
- Phase de croissance radiale
- Phase de croissance verticale
Quels sont les trois types de mélanomes vus en phase de croissance radiale? (p. 709)
- Lentigo malin
- Mélanome de type superficial spreading (SSM)
- Mélanome acral/mucosal lentigineux
Nommez six (6) facteurs pronostiques à évaluer dans le mélanome à part l’atteinte ganglionnaire: (gros Robbins p. 1141)
- Épaisseur de Breslow (plus c’est mince, mieux c’est)
- Nombre de mitoses (< 1/mm2)
- Évidence de régression tumorale (mieux si absente)
- Tumor-infiltrating lymphocytes (mieux si brisk)
- Ulcération (mieux si absente)
- Localisation: centrale ou extrémités (mieux si extrémités)
Qu’entend-on par l’acronyme ABCDE du mélanome? (p. 710)
- A: asymétrie
- B: bordure irrégulière
- C: couleur
- D: diamètre
- E: évolution dans le temps
Qu’est-ce que la dermatosis papulosa nigra? (p. 710)
- Multiples petites lésions de kératose séborrhéique sur le visage de personnes de race non blanche.
Qu’est-ce que le signe de Leser-Trélat? (p. 710)
- Apparition soudaine d’un grand nombre de lésions de kératose séborrhéique secondaire à une tumeur produisant du TGF-alpha, le plus souvent des carcinomes gastro-intestinaux.
Décrivez l’histologie d’une kératose séborrhéique: (p. 710)
- Lésions bien délimitées et exophytiques
- Hyperplasie de cellules basaloïdes variablement pigmentées
- Hyperkératose
- Globes cornés
Quelle est la condition illustrée sur la photo?
Acanthosis nigricans
Nommez des causes d’acanthosis nigricans: (p. 710)
- Acanthosis nigricans de type bénin:
- Trait autosomal dominant de pénétrance variable
- Obésité
- Troubles endocriniens (surtout diabète)
- Dans le cadre de maladies congénitales rares
- Acanthosis nigricans de type malin:
- Syndrome paranéoplasique associé à un adénocarcinome occulte (le plus souvent gastrointestinal)
Nommez une mutation retrouvée à la fois dans les kératoses séborrhéiques et l’acanthosis nigricans familial: (p. 710)
- FGFR3
Quelles sont les différences entre un polype fibroépithélial, un acrochordon et un papillome squameux de la peau? (p. 711)
Ces trois noms désignent la même entité.
Quelle est la tumeur annexielle associée au syndrome de Cowden (mutation PTEN)? (p. 711)
- Trichilemmomes multiples
Quelle est la localisation typique des poromes eccrines? (p. 711)
- Paumes des mains et plantes des pieds
Décrivez l’histologie de la tumeur visible sur la photo suivante: (gros Robbins p. 1144)
Il s’agit d’une tumeur en turban, c’est-à-dire de multiples cylindromes coalescents de la tête.
Histologie du cylindrome:
- Îlots de cellules basaloïdes agencés en pièces de puzzle
- Îlots entourés d’une membrane basale dense
- Formation focale de lumières ductulaires
- Globules (cylindres) de matériel hyalin membrane basale-like
Quelles sont les deux tumeurs annexielles vues dans le syndrome de Brooke-Spiegler? Quel est le gène associé? (gros Robbins p. 1144)
- Cylindromes multiples
- Trichoépithéliomes multiples
- Gène impliqué: CYLD
Quelle tumeur annexielle est associée au syndrome de Muir-Torre? (p. 711)
- Adénome sébacé
Homme adulte avec multiples papules péri-nasales.
Histologie: voir la photo
Quel est votre diagnostic?
(gros Robbins p. 1144)
- Trichoépithéliome: prolifération de cellules basaloïdes qui forment des bourgeons
Quel est votre diagnostic? (gros Robbins p. 1145)
mutation associée
- Pilomatrixome
- CTNNB1 (B-catenin)
Décrivez l’histologie de la lésion présentée sur la photo (corne cutanée): (gros Robbins p. 1146)
Kératose actinique:
- Atypies cytologiques auxcouches inférieures de l’épiderme avec hyperplasie basale et dyskératose
- Hyperparakératose
- Autre: Élastose solaire
Nommez des facteurs de risque du carcinome épidermoïde de la peau; lequel est le plus important? (p. 713)
- Exposition aux rayons UV
- Immunosuppression (virus HPV 5 et 8)
- Carcinogènes industriels (huiles, goudron)
- Ulcères chroniques
- Ostéomyélite qui draine
- Radiation ionisante
- Cicatrices de brûlures anciennes
- Pour le SCC de la muqueuse orale: tabac à chiquer, noix de betel
Que suis-je:
Condition autosomale récessive caractérisée par une haute susceptibilité à développer des carcinomes épidermoïdes cutanés où sont implliqués les VPH 5 et 8
Épidermodysplasie verruciforme
Que suis-je:
Condition autosomale récrssive caractérisée par une sensibilité extrême aux radiations UV à cause de mutations dans la voie de réparation par excision de nucléotides
Xeroderma pigmentosum
Quel gène est fréquemment muté dans la kératose actinique/carcinome épidermoïde?
TP53
Carcinome basocellulaire
Quelle est la voie de signalisation impliquée dans la pathogénèse de la majorité des carcinomes basocellulaires? (p. 714)
- Voie Hedgehog
Quel est le gène muté dans le syndrome de Gorlin (nevoid basal cell carcinoma syndrome)? Quelles en sont les manifestations? (p. 714)
- Gène PTCH sur le chromosome 9q22.3
Manifestations:
- Multiples BCC avant 20 ans
- Médulloblastome
- Fibromes ovariens
- Kératokystes odontogènes
- Pits palmo-plantaires
- Anomalies développementales
Dermatofibrome
Nommez des variantes histologiques de dermatofibrome: (gros Robbins p. 1150, ExpertPath)
- Anévrismal
- Cellulaire
- Atypique/sarcomateux/avec cellules monstres
- Lipidisé
- Histiocytome à cellules épithélioïdes
- Autres variantes rares: cellules granulaires, cellules claires, xanthomateux, ostéoclastique, myxoïde, chéloïde-like, palissadique, lichénoïde
Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP)
Quelle est la translocation associée au DFSP? (p. 714)
- Translocation balancée COL1A1-PDGFB
Décrivez l’histologie du DFSP: (gros Robbins p. 1151)
- Haute cellularité
- Fibroblastes arrangés en patron storiforme
- Mitoses rares
- Atrophie de l’épiderme sus-jacent
- Extension dans le gras sous-cutané avec honeycombing
Quels sont les trois stades des lésions de mycosis fungoïdes? (gros Robbins p. 1151)
- Patch: ressemble à de l’eczéma principalement a/n tronc
- Plaque: plaques érythémateuses surélevées, indurées et irrégulières, ressemblant à du psoriasis
- Nodule:
Quel est le type de cellule hématologique impliqué dans le mycosis fungoïdes? (p. 716)
- Lymphocytes T CD4+ qui expriment le CLA (cutaneous lymphocyte antigen), ce qui leur donne leur épidermotropisme.
Qu’est-ce que le syndrome de Sézary? (p. 716)
Présence de lymphocytes T malins du mycosis fungoïdes dans le sang accompagné d’une érythrodermie.
Décrivez l’histologie du mycosis fungoïdes: (p. 716)
- Cellules de Sézary-Lutzner: lymphocytes T CD4+ malins avec noyau cérébriforme
- Infiltrat dermique en bande
- Invasion de l’épiderme par des cellules isolées
- Microabcès de Pautrier: petites collections de lymphocytes dans l’épiderme
Nommez des symptômes de mastocytose cutanée et systémique: (gros Robbins p. 1152)
- Signe de Darier: wheal (zone focale d’oedème et d’érythème cutanés) qui survient quand la peau lésionnelle est frottée.
- Dermatographisme: papule lorsque peau normale est frottée
- Prurit et flushing déclenché par divers stimuli: certains aliments, changements de température, alcool, certains médicaments (morphine, codéine, aspirine)
- Rhinorrhée aqueuse
- Rarement, saignement nasal ou gastro-intestinal
- Douleurs osseuses, ostéoporose
Qui suis-je?
Je suis une forme de mastocytose exclusivement cutanée qui touche surtout les enfants, avec un pronostic généralement favorable; je compte pour 50% des cas de mastocytose.
(p. 716)
- Urticaria pigmentosa
Nommez une coloration spéciale qui permet d’apprécier les mastocytes dans un tissu: (gros Robbins p. 1152)
- Coloration de Giemsa
Quel est le mécanisme pathophysiologique général de cette lésion? (gros Robbins p. 1153)
- Diagnostic: ichthyose
- Défaut de la desquamation de la kératine
Diagnostic
Urticaire
Nommez et décrivez les trois classes de mécanismes pathophysiologiques de l’urticaire: (gros Robbins p. 1154)
- Mastocyte dépendant, IgE dépendant: type d’hypersensibilité immédiate de type I, où un antigène se lie à des IgE attachés aux mastocytes via un récepteur, stimulant la dégranulation de ces derniers.
- Mastocyte dépendant, IgE indépendant: induit par des substances qui causent directement la dégranulation des mastocytes (antibiotiques, opioïdes…)
- Mastocyte indépendant, IgE indépendant: déclenché par des facteurs locaux qui augmentent la perméabilité vasculaire
- Ex: aspirine (mécanisme inconnu)
- Ex: oedème angioneurotique héréditaire, causé parr une déficience en inhibiteur de C1
Nommez des catégories (5) de dermatites eczémateuses:
- Dermatite de contact allergique,
- dermatite atopique,
- dermatite eczémateuse médicamenteuse,
- dermatite photoeczémateuse,
- dermatite irritante primaire
Quel est le mécanisme pathophysiologique des dermatites eczémateuses? (p. 718)
Réaction d’hypersensibilité retardée (type IV), avec cellules de Langerhans qui présentent des antigènes acquis à la surface de l’épiderme.
Quel est le patron histologique caractéristique des dermatites eczémateuses? (p. 718)
- Spongiose
Qu’est-ce qui différencie l’oedème retrouvé dans l’eczéma de celui retrouvé dans l’urticaire?
L’odème se rend jusqu’à l’épiderme dans l‘eczéma (spongiose)
Quels sont les changements histologiques observés dans les premiers stades d‘une dermatite?
Infiltrat lymphocytaire périvasculaire et superciciel
Oedème du derme papillaire
Dégranulation des mastocytes
Dans une réaction eczémateuse, la présence d’éosinophiles dans l’infiltrat inflammatoire oriente vers quelle étiologie(s)?
Peut suggérer une réaction médicamenteuse
Dans une réaction eczémateuse, un infiltrat inflammatoire mononucléé sans éosinophile oriente vers quelle étiologie(s)?
Suggère une dermatite de contact
Quels sont les stades de développement de l’eczéma? (histologie)
- Oedème du derme et infiltrat inflammatoire périvasculaire (24-48h)
- Spongiose et microvésicules
- Kératinisation anormale, parakératose
- Acanthose et hyperkératose
- Pas mentionné mais fibrose du derme papilllaire
Diagnostic
Érythème multiforme
Nommez 4 catégories de conditions associées à l’érythème multiforme (donnez 2 exemples)
Infections (herpès simplex, mycoplasma, histoplasmose, coccidioidomycose, thypoïde, lèpre)
Médicaments (pénicilline, antimalarieux, salycilates, sulfonamides, barbiturates, hydantoin)
Cancers (carcinomes et lymphomes)
Collagen vascular diseases (Lupus, dermatomyosite, polyartérite noueuse)
Quel est le mécanisme pathophysiologique général de l’érythème multiforme? (p. 718)
Quelles autres conditions partagent ce mécanismes?
- Lésions aux kératinocytes causés par des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques.
- Greffon contre l’hôte, rejection d’allogreffe cutanée, fixed drug eruption
Quelles sont les lésions cutanées de l’érythème multiforme?
Le nom le dit: multiforme
Macules, papules, vésicules, bulles, mais la plus caractéristique est la targetoid lesion
Décrivez l’histologie de l’érythème multiforme
- Infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel
- Oedème du derme
- Accumulation de lymphocytes le long de la jonction dermo-épidermique avec kératinocytes nécrotiques (dermatite d’interface)
- Les zones confluentes de nécrose épidermique peuvent faire des bulles
- Avec le temps les lymphocytes vont migrer dans l’épiderme
Nommez deux variantes sévères de l’érythème multiforme: (p. 718)
- Syndrome de Stevens-Johnson
- Nécrolyse épidermique toxique
Chez quelle population retrouve-t-on le plus souvent le syndrome de Steven-Johnson?
Enfants
Qu’est-ce qui différencie le syndrome de Steven-Johnson de l’érythème multiforme?
Forme fébrile avec atteinte extensive de la peau mais aussi les lèvres, la muqueuse buccale, conjonctives, urètre, zones génitales et périanales
Quelle est la complication du syndrome de Steven-Johnson?
Sepsis mortel secondaire à une surinfection des zones atteintes
Qu’est-ce qui caractérise la nécrolyse épidermique toxique par rapport à l’érythème multiforme?
Nécrose diffuse avec détachement de l’épiderme et de l’épithélium des muqueuses
Qu’est-ce que le phénomène de Koebner? (p. 719)
Psoriatic lesions induced in susceptible individuals by local trauma
presumably because trauma sets in motion a local inflammatory response that becomes self-perpetuating.
Décrivez l’apparence macroscopique du psoriasis classique: (p. 719)
- Plaques bien délimitées d’un rose saumoné avec squame argenté
- Typiquement a/n coudes, genoux, scalp, région lombo-sacrée, pli interglutéal, gland du pénis
Décrivez l’histologie du psoriasis: (p. 719)
- Acanthose marquée avec élongation des rete, mais épiderme mince entre les rete
- Mitoses au dessus de la couche basale
- Diminution ou absence de la couche granulaire
- Parakératose extensive
- Microabcès de neutrophiles dans la couche épineuse (pustule spongiforme de Kogoj) ou dans la parakératose (Munro)
Qui suis-je?
Je suis une maladie cutanée qui, lorsqu’elle touche le scalp, se manifeste principalement par des pellicules. Je forme des macules ou papules à base graisseuse et érythémateuse, souvent croûtées.
- Dermatite séborrhéique
Décrivez l’histologie de cette lésion:
(p. 720)
Diagnostic: lichen plan
Histologie:
- Infiltrat lymphocytaire dense en bande
- Activité d’interface avec nécrose et dégénérescence des cellules basales
- Jonction dermo-épidermique en dents de scie
- Corps de Civatte: cellules basales nécrotiques qui s’incorporent au derme inflammé
- Hyperplasie de l’épiderme, hypergranuleuse et hyperkératose
Contre quel protéine les anticorps du pemphigus sont-ils dirigés? (p. 722)
- Desmogléine
Nommez cinq (5) variantes de pemphigus: (p. 722)
- Pemphigus vulgaire
- Pemphigus vegetans
- Pemphigus foliacé
- Pemphigus erythematosus
- Pemphigus paranéoplasique
À quels cancers le pemphigus paranéoplasique est-il le plus souvent associé? (p. 722)
- Lymphomes non Hodgkiniens
Décrivez le patron d’immunofluorescence attendu pour le pemphigus vulgaire: (gros Robbins p. 1161)
- Patron en cage à poules: IgG et C3 en intercellulaire (ne pas diagnostiquer un pemphigus si seulement C3)
- 30% des patients montrent aussi IgM ou IgA (notes personnelles)
Décrivez l’histologie du pemphigus vulgaire: (p. 722, notes personnelles)
- Bulle acantholytique intra-épidermique suprabasale
- La cavité de la bulle contient des kératinocytes acantholytiques arrondis
- Aspect en rangée de pierres tombales des kératinocytes basaux restés attachés à la membrane basale
- L’acantholyse peut descendre le long des follicules pileux
- Infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel, lymphocytaire avec éosinophiles occasionnels
- Rarement, spongiose éosinophile: exocytose d’éosinophiles dans l’épiderme
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la pemphigoïde bulleuse? (p. 722)
Production d’auto-anticorps dirigés contre des prootéines des hémidesmosomes (les BPAG surtout BPAG2) qui attachent les cellules de l’épiderme à la membrane basale.
Décrivez le patron d’immunofluorescence de la pemphigoïde bulleuse: (p. 722)
- Dépôts linéaires d’IgG et de C3 le long de la jonction dermo-épidermique
Décrivez les trouvailles histologiques de la pemphigoïde bulleuse: (gros Robbins p. 1162, notes personnelles)
•Bulle sous-épidermiques contenant des éosinophiles et des cellules inflammatoires
- Lésions initiales: spongiose éosinophile
- La présence d’éosinophiles qui taguent la couche basale peut être un indice.
Infiltrat inflammatoire superficiel lymphocytaire, éosinophilique et neutrophilique
À quelle maladie la dermatite herpétiforme est-elle associée? (p. 723)
- Maladie coeliaque
Quel est le mécanisme pathophysiologique de la dermatite herpétiforme? (gros Robbins p. 1163)
- Les individus génétiquement prédisposés développent des IgA au gluten. Ces anticorps ont une réaction croisée avec des composantes du complexe qui ancre l’épiderme à la membrane basale, notamment la réticuline.
Décrivez le patron d’immunofluorescence de la dermatite herpétiforme: (p. 723)
- Dépôts granulaires d’IgA préférentiellement au sommet des papilles du derme
Décrivez les trouvailles histologiques associées à la dermatite herpétiforme: (gros Robbins p. 1163, notes personnelles)
Lésions précoces:
- Microabcès papillaire: neutrophiles à la pointe des papilles du derme
- Dépôt de fibrine a/n pointe des papilles du derme, pouvant donner un aspect nécrotique
Lésions plus avancées:
- Vésiculation sous-épidermique avec neutrophiles abondants
- Microabcès papillaires en bordure des bulles
Aussi, infiltrat inflammatoire périvasculaire superficiel et au derme moyen (lymphocytes, histiocytes, neutrophiles, éosinophiles)
Nommez trois types d’épidermolyse bulleuse ainsi que les protéines impliquées: (p. 723)
- Type simplex: mutations a/n kératines 5 ou 14 (75-85% des cas)
- Type jonctionnel: mutations de BPAG2 ou laminine
- Type dystrophique: mutations du collagène type VII
- Type mixte
Différenciation entre les différents types nécessite la microscopie électronique
Dans la porphyrie, nommez un agent qui peut exacerber les lésions cutanées: (p. 723)
- L’exposition au soleil
Selon le Robbins, quatre facteurs expliquent la pathophysiologie de l’acné. Quels sont-ils? (gros Robbins p. 1165)
- Développement d’un plug de kératine bloquant l’évacuation du sébum vers la surface de la peau
- Hypertrophie des glandes sébacées à la puberté par les androgènes
- Colonisation du follicule par des bactéries avec activité lipase (propionibacterium acnes)
- Inflammation secondaire du follicule
Quels sont les quatre (4) stades cliniques de la rosacée? (p. 724)
- Flushing
- Érythème persistant et télangiectasies
- Pustules et papules
- Rhynophyma: épaississement permanent de la peau du nez par des papules et follicules confluents (photo)
L’érythème noueux peut être idiopathique ou associé à différents facteurs; nommez quatre (4) de ces facteurs. (gros Robbins p. 1166)
- Médicaments (sulfonamides, contraceptifs oraux)
- Infections (streptocoques B-hémolytiques, tuberculose)
- Sarcoïdose
- Maladies inflammatoires de l’intestin
- Néoplasme malin
Décrivez l’histologie de l’érythème noueux: (gros Robbins p. 1166, notes personnelles)
- Patron septal avec absence de vasculite
- Lésions précoces:
- Infiltrat septal principalement neutrophilique, intense en périphérie des septas
- L’infiltrat inflammatoire peut s’étendre dans les lobules d’une façon dentelle-like
- Œdème septal avec extravasation d’érythrocytes
- Peu ou pas de nécrose adipeuse
- Lésions avancées:
- Fibrose septale
- Infiltrat inflammatoire composé de lymphocytes, histiocytes, éosinophiles, cellules géantes multinucléées
- Débordement des cellules inflammatoires dans la périphérie des lobules adipeux
- Granulome radial de Miescher: agrégats de macrophages et de neutrophiles autour de petits vaisseaux sanguins ou d’une fente centrale
- Caractéristique mais pas spécifique: aussi dans le syndrome de Sweet, nécrobiose lipoïdique
Décrivez l’histologie de l’erythema induratum (vasculite nodulaire): (notes personnelles)
- Classiquement une panniculite lobulaire, mais une atteinte septale secondaire est fréquente
- Dans les lobules, inflammation granulomateuse avec vasculite
- Granulomes occasionnellement avec nécrose caséeuse
- Les macrophages peuvent être spumeux 2e nécrose adipeuse
- Vasculite neutrophilique
- Petits et moyens vaisseaux (artères et veines)
- Peut montrer une nécrose fibrinoïde franche
- Lésions plus tardives: œdème endothéliale et infiltrat inflammatoire mixte dans la paroi
- Nécrose adipeuse avec « fantômes » d’adipocytes
- Causée par l’ischémie secondaire à la vasculite
- Dans certains cas, nécrose extensive du pannicule avec microabcès neutrophilques
Nommez quatre (4) types de verrues et leurs localisations respectives: (p. 725)
- Verrue vulgaire: typiquement sur le doos des mains, mais peuvent être partout
- Verrue plane: typiquement a/n visage ou dos des mains
- Verrue palmaire/plantaire
- Coondylome accuminé: région ano-génitale
Quel est l’organisme qui cause le molluscum contagiosum? (p. 725)
- Poxvirus
Quel est l’altération spécifique du Molluscum contagiosum à l’histologie?
corps molluscum → inclusion cytoplasmique homogène, ellipsoïde dans les cellules de la stratum granulosum et corneum
Quel est le principal agent infectieux impliqué dans l’impétigo? (p. 726)
- S. aureus
Quelle est la trouvaille MACROscopique caractéristique de l’impétigo? (p. 726)
- Croûtes couleur miel a/n érosions superficielles avec petites pustules au pourtour
Mécanisme des bulles de l’impetigo
Bacterial production of a toxin that specifically cleaves desmoglein 1, the protein
responsible for cell-to-cell adhesion within the uppermost epidermal layers.
Décrivez l’histologie de l’impétigo: (gros Robbins p. 1169)
- Accumulation de neutrophiles sous la couche cornée, créant une pustule sous-cornée contenant du matériel protéinacé et des cellules inflammatoires
- Présence de bactéries aux colorations spéciales dans ces foyers
- Changements épidermiques réactionnels et inflammation du derme superficiel
Nommez cinq (5) infections fungiques superficielles de la peau et donnez la localisation préférentielle de chacune: (p. 726)
- Tinea capitis: scalp
- Tinea barbae: région de la barbe
- Tinea corporis: a/n corps, pas d’endroit spécifié
- Tinea cruris: régions inguinales
- Tinea pedis: pieds, entre les orteils
- Tinea versicolor: typiquement a/n tronc supérieur
- Onychomycose: ongles
Citez 7 changements macroscopiques de la peau ?
- Excoriation ;
- Licheinification ;
- Macule ;
- Taches ;
- Onycholyse ;
- Papule ;
- Nodule ;
- Plaque ;
- Pustule ;
- Gale ;
- Vésicule ;
- Bulle ;
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du Naevus congénitale ?
- Histo : Croissance profonde et parfois sous-cutanée autour des annexes, des nerfs et parois des vaisseaux sanguins
- Cyto : Identique au naevus acquis ordinaire
- Clinique : Présent à la naissance ; grandes variantes ont un risque accru de mélanome
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du Naevus bleu ?
- Histo : Infiltration cutanée non nichée, souvent avec fibrose associée
- Cyto : Très dendritique, fortement pigmentées
- Clinique : Nodule bleu-noir ; souvent confondu avec mélanome cliniquement
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du Naevus de Spitz (fusiforme et épithélioïde) ?
- Histo : Croissance fasciculaire
- Cyto : Grandes cellules dodues avec cytoplasme rose-bleu; cellules fusiformes
- Clinique : Fréquent chez les enfants; nodule rouge-rose; souvent confondu cliniquement avec l’hémangiome
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du Naevus Halo ?
- Histo : Infiltration lymphocytaire entoure les naevus
- Cyto : Identique à l’ordinaire naevus acquis
- Clinique : Réponse immunitaire de l’hôte contre les cellules du naevus et les mélanocytes normaux environnants
Quelles sont les caractéristiques histo-cytologiques et cliniques du Naevus dysplasique ?
- Histo : Nids intra-épidermiques coalescents
- Cyto : Atypie cytologique
- Clinique : Marqueur ou précurseur potentiel de mélanome
