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Robbins Mercredi A.M. > Chapitre 11: Vaisseaux sanguins > Flashcards

Chapitre 11: Vaisseaux sanguins Flashcards

1
Q

Quels sont les deux méchanismes fondamentaux causant les maladies vasculaires?

A
  1. La sténose/obstruction complète de la lumière
  2. L’affaiblissement de la paroi du vaisseau
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Q

Quels vaisseaux sont plus atteints par:

L’athérosclérose

Hypertension

A

Athérosclérose: artères musculaires et élastiques

Hypertension: petites artères musculaires et artérioles

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3
Q

Nommer et décrire les 5 anomalies vasculaires congénitales cliniquement significatives les plus fréquente et une conséquence clinique : (p.315)

A

Variante anatomique : configuration vasculaire autre que ce qui est normalement attendu dans la majorité de la population générale. Danger lors d’une chirurgie/procédure

Anévrisme de Berry : anévrismes des vaisseaux cérébraux en raison d’une faiblesse congénitale de la paroi. Saignement intracérébral

Fistule artérioveineuse : communication anormale entre des artères et des veines pouvant être congénitale ou secondaire (trauma, chirurgie, inflammation, guérison d’un anévrisme rompu). Peut mener à une insuffisance cardiaque à haut débit si très grosse

Dysplasie fibromusculaire : épaississement et atténuatioin focale et irrégulière de la paroi d’une artère en raison de l’hyperplasie et de la fibrose de l’intima et de la média. string of beads en angio. Hypertension rénovascuclaire

Origine anormale d’une artère coronaire : Deux artères coronaires originent au même feuillet. Mort subite (ex: passage entre l‘aorte et le tronc pulmonaire)

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4
Q

Nommez des fonctions des cellules endothéliales : 7 éléments de réponse (p.316)

A
  • Maintien de la barrière de perméabilité
  • Élaboration de régulateurs anticoagulants, antithrombotiques et fibrinolytiques
  • Élaboration de molécules pro-thrombotiques
  • Production de matrice extracellulaire
  • Modulation du flot sanguin et du tonus vasomoteur
  • Régulation de l’inflammation
  • Régulation de la croissance cellulaire
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5
Q

Quels sont les médiateurs antifibrinolytiques, anticoagulants et antithrombotiques produits par les cellules endothéliales? (5)

A

Prostacycline

Thrombomoduline

Molécules héparine-like

Activateur du plasminogène

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6
Q

Quels sont molécules pro-thombotiques produites par les cellules endothéliales? (3)

A

Facteur Von Willebrand

Facteur tissulaire

Inhibiteur de l’activateur du plasminogène

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7
Q

Nommer deux vasoconstricteurs et deux vasodilatateurs produits par les cellules endothéliales

A

Vasoconstricteurs: endothéline, ECA

Vasodilatateurs: NO, prostacycline

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8
Q

Nommez des fonctions des cellules musculaires lisses vasculaires (p. 317)

A
  • Réparation vasculaire
  • Prolifération
  • Synthèse et remodelage de l’ECM
  • Élaboration de cytokines et de facteurs de croissance
  • Vasoconstriction et vasodilatation
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9
Q

Quelle est la réponse vasculaire à n’importe quel type d’insulte et quelle en est la conséquence?

A

Épaississement intimal

Diminution de la lumière vasculaire

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10
Q

Quels stimulus activent les cellules endothéliales?

A
  1. Flot turbulent
  2. Hypertension
  3. Cytokines
  4. Complément
  5. Produits bactériens
  6. Produits de lipide
  7. Produit de glycations
  8. Hypoxie
  9. acidose
  10. Virus
  11. Fumée de cigarette
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11
Q

Quelle proportion de l’hypertension artérielle est:

  1. Primaire/essentielle
  2. Secondaire?
A
  1. 90%
  2. 10%
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12
Q

Nommez des causes d’hypertension secondaire… (tableau p. 319)

a) Rénale

A

a) Rénale : glomérulonéphrite aiguë, maladie rénale chronique, reins polykystiques, sténose de l’artère rénale, dysplasie fibromusculaire, vasculite, tumeurs produisant de la rénine

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13
Q

Nommez des causes d’hypertension secondaire… (tableau p. 319)

b) Endocrine

A

b) Endocrine : hyperfonction adrénocorticale (Cushing, aldostéronisme primaire, hyperplasie congénitale des surrénales, consommation de réglisse), hormones exogènes, phéochromocytome, acromégalie, hypothyroïdisme (myxoedème), hyperthyroïdisme (thyrotoxicose), grossesse

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14
Q

Nommez des causes d’hypertension secondaire… (tableau p. 319)

c) Cardiovasculaire

A

c) Cardiovasculaire : coarctation de l’aorte, PAN, augmentation du volum intravasculaire, augmentation de l’output cardiaque, rigidité de l’aorte

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15
Q

Nommez des causes d’hypertension secondaire… (tableau p. 319)

d) Neurologique

A

d) Neurologique : psychgénique, augmentation de la pression intracrânienne, apnée du sommeil

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16
Q

Quelle est la définition d’une hypertension maligne? Quel est le pronostic si non-traité?

A

Élévation sévère de la tension artérielle (systolique >200 mmHg; diastolique >120 mmHg), insuffisance rénale, hémorragies et exsudats rétiniens ±papilloedème

Vont décéder dans 1-2 ans

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17
Q

nommer des conséquences de l’hypertension artériel

A

athérosclérose

Hypertrophie cardiaque

insuffisance cardiaque

démence vasculaire

dissection aortique

maladie rénale

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18
Q

Complétez : la pression artérielle est le produit du (p. 317)

A

débit cardiaque cardiaque et résistance vasculaire périphérique

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19
Q

Nommez des substances qui augmentent la résistance vasculaire périphérique : (schéma p. 318)

A
  • Angiotensine II
  • Catécholamines
  • Thromboxane
  • Endothéline
  • Facteurs neuraux (alpha-adrénergiques)
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20
Q

Par quelles façons l’agniotensine II augmente-elle la tension artérielle? (3)

A

Induit une vasoconstriction

Augmente la réabsorption tubulaire de sodium

Stimule la sécrétion d’aldostérone surrénalienne (augmente la résorption tubulaire de sodium)

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21
Q

Quel est le stimulus pour la relâche des peptides natriurétiques? quel est leur effet sur la tension artérielle et par quel mécanisme?

A

Augmentation du volume circulant

Diminuent la tension artérielle

Inhibent la réabsorption du sodium dans le tubule distal et induisent une vasodilatation systémique

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22
Q

Quelles sont les 3 classes prédominantes de méchanisme d’hypertension secondaire?

A
  • Hypertension rénovasculaire
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Maladies monogéniques
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23
Q

Qui suis-je? (p. 320)

a) Lésion caractérisée microscopiquement par un épaississement diffus, éosinophile et hyalin de la paroi artériolaire avec sténose luminale
b) Lésion associée à l’hypertension maligne, avec épaississement en pelure d’oignon de la paroi artériolaire avec prolifération musculaire lisse et duplication de la membrane basale

A

a) Artériolosclérose hyaline
b) Artériolosclérose hyperplasique

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24
Q

Nommez et décrivez les 4 patrons d’artériosclérose : p. 320

A

- Artériolosclérose : affecte surtout les petits et moyens vaisseaux (hyaline et hyperplasique)

- Sclérose médiale de Monckeberg : calcification médiale des artères musculaires

  • Hyperplasie intimal fibromusculaire: ds les artèere musculaire + grandes que artérioles, secondaire a inflammation et dommage mécanique. serait un processus réparatif.

- Athérosclérose : plaques intimales surélevées composées de lipides, de cellules musculaires lisses proliférantes et d’ECM (le plus important cliniquement)

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25
Q

Nommez des facteurs de risque d’athérosclérose (p. 321)

A

Facteur Non-modifiables:

  • Histoire familiale et génétique (FR indépendant le + important)
  • Âge
  • Sexe : H > F

Facteurs Modifiables

  • Hypercholestérolémie et hyperlipidémie
  • Hypertension
  • Tabagisme
  • Diabète

Autres Facteurs de risque

  • Inflammation
  • Hyperhomocystéinémie
  • Syndrome métabolique
  • Lipoprotéine (a)
  • Facteurs affectant l’hémostase
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26
Q

Par quels mécanismes les lipides contribuent-ils au développement d’athérosclérose?

A

Niveaux sériques élevés –> accumulation dans la paroi vasculaire –> dysfonction des cellules endothéliales par la formation de radicaux libres

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27
Q

Comment nomme-t-on les lésions précurseurs de plaques d’athéromathose? (p. 324)

A

Stries lipidiques (fatty streaks)

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28
Q

Quelles sont les 4 composant principaux d’une plaque d’athérosclérose?

A
  1. Cellules (musculaires lisses, macrophages, lymphocytes T)
  2. Matrice extracellulaire (collagène, fibres élastiques, protéoglycans)
  3. Lipides intra et extracellulaires
  4. Calcifications (plus tard)
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29
Q

Quelles sont les structures de base d’une plaque d’athérosclérose?

A

Cap fibreux (cellules musculaires lisses et collagène)

«l’épaule» sous et à côté du cap fibreux (macrophages, lympohcytes T, cellules musculaires lisses)

Centre nécrotique (lipides, débris cellulaires, cellules spumeuses, fibrine)

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30
Q

Quels sont les 4 classes de changements secondaires peuvent survenir dans une plaque athéromateuse?

A

Rupture, ulcération érosion

Hémorragie intra-plaque

Athéroembolisme

Dilatation anévrysmale

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31
Q

Qu’entend-on par « plaque compliquée »? (p. 324)

A

Plaque montrant des calcifications, de l’hémorragie, des fissures ou une ulcération.

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32
Q

Qu’est ce qui influence les conséquence d’une occlusion vasculaire

A

l’apport artériel, les bésoins métabolique de l’organe cible, la vitesse d’apparution

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33
Q

Qu’est-ce qu’une sténose critique? (p. 324)

A

Sténose si importante que l’apport vasculaire ne suffit plus à combler les demandes, entraînant une ischémie (habituellement autour de 70% de sténose).

Responsable de angine stable

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34
Q

Différenciez une plaque stable d’une plaque vulnérable : (p. 324)

A

- Plaque stable : petit core athérmateux et revêtement fibreux épais avec peu d’inflammation.

- Plaque vulnérable : core athéromateux de grande taille et déformable, revêtement fibreux aminci et inflammation importante

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35
Q

Quels sont les 3 catégories changements aigue de plaques athéromateuse?

A
  • Rupture/fissure
  • Érosion/Ulcération
  • Hemorrhagie dans la plaque
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36
Q

Différenciez un vrai anévrisme d’un faux anévrisme. (p. 326)

A

- Anévrisme vrai : composé des trois couches de la paroi vasculaire (bien qu’elles puissent être atténuées)

- Anévrisme faux : hématome extravasculaire communiquant avec l’espace intravasculaire; une partie de la paroi vasculaire a été perdue.

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37
Q

Nommez 4 syndromes/maladies à risque d’anévrisme en raison de défauts intrinsèques de la matrice des vaisseaux, et leur mécanisme: (p. 327)

A

- Syndrome de Marfan : synthèse inadéquate de la fibriline –> activation aberrante de TGF-beta et perte progressive des fibres élastiques

- Syndrome de Loeys-Dietz : mutations du récepteur TGF-beta

- Ehlers-Danlos : défauts de la synthèse du collagène III

- Scorbut : défauts de cross-linking du collagène (à valider)

  • Syphilis tertiaire : ischemie de la média qui entraine perte SMC, perte de la fibre élastique et synthèse inadéquate ECM.
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38
Q

Qui suis-je?

Je suis un ensemble de changements que l’on peut voir dans par exemple un Marfan ou un scorbut, survenant suite à la perte de cellules musculaires lisses, à une perte de la production d’ECM et à l’augmentation de la production de glyccosaminoglycans en raison d’une ischémie de la paroi vasculaire. (p. 327)

A
  • Dégénérescence médiale kystique
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39
Q

Quelles sont les deux populations à risque d’une dissection aortique? (p. 328)

A
  • Hommes hypertendus de 40 à 60 ans (90% des cas)
  • Individus plus jeunes avec défauts des tissus conjonctifs affectant l’aorte (ex : Marfan)
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40
Q

Quelle est la condition sous-jacente fréquemment retrouvée dans un contexte de dissection aortique? (p. 328)

A

Dégénérescence médiale

41
Q

À quel niveau ont lieu la plupart des dissections aortiques? (p. 328)

A

Dans les 10 premiers centimètres suivant l’anneau valvulaire aortique.

42
Q

Nommer les 2 mécanismes patholgénique des vasculites

A
  • inflammation immune
  • invasion de la parois vasculaire par des agents pathogènes

* il y a aussi les dommage physiques et chimiques (ex: irradiations, toxines)

43
Q

Nommez des vasculites non infectieuses: 9 éléments de réponse (entités discutées à partir de la p. 329)

A
  • Artérite temporale
  • Artérite de Takayasu
  • Polyartérite noueuse
  • Maladie de Kawasaki
  • Polyangiite microscopique
  • Syndrome de Churg-Strauss
  • Maladie de Behçet
  • Granlomatose avec polyangiite (Wegener)
  • Thromboangiite oblitérante (maladie de Buerger)
44
Q

vrai ou faux. Les ANCA forment des complexe immuns

A

Faux,

en effet les lésion des vasculites a ANCA ne montrent pas d’Ig ni de complément; ce sont des vasculite pauci-immune

45
Q

Nommez deux vasculites touchant les gros vaisseaux: (schéma p. 330)

A
  • Artérite à cellules géantes (artérite temporale)
  • Artérite de Takayasu
46
Q

Vrai ou faux:

l’artérite de Takayasu touche les personnes de plus de 50 ans. (p. 331)

A

Faux.

L’artérite de Takayasu est diagnostiquée quand les patients ont moins de 50 ans. Si > 50 ans, on parle plutôt d’aortite à cellules géantes.

47
Q

Quelle est la morphologie des lésions d’une polyartérite noueuse? (p. 332)

A

Lésions aiguës: nécrose fibrinoïde des parois artérielles avec infiltrat neutrophilique

Lésions tardives/en guérison: épaississement fibreux marqué des artères avec fragmentation de la lame élastique et, parfois, dilatation anévrismale.

48
Q

nommer une différence entre les lésions de la PAN et la polyangiite microscopique

A

PAN: lésion d’âge différent (dommage ontinues)

PM: lésions de même âge (domage à un moment précis dans le temps)

49
Q

Qu’est-ce qu’une vasculite leucocytoclasique? (p. 333)

A

Vasculite caractérisée par la présence de noyaux neutrophiliques fragmentés à l’intérieur et autour de la paroi des vaisseaux.

50
Q

Nommez deux systèmes particulièrement touchés par la polyangiite microscopique (aka hypersensitivity vasculitis or leukocytoclastic vasculitis ): (p. 333)

A

Reins et poumons (glomérulnéphrite nécrosante et capillarite pulmonaire)

51
Q

Quel est l’autre nom du syndrome de Churg-Strauss? (p. 333)

A
  • granulomatose éosinophilique avec polyangéite
  • granulomatose et angiite allergique
52
Q

Avec quels pathologies le Churg-Straus est-il associé ?

A

asthma,

allergic rhinitis,

lunginfiltrates,

peripheral eosinophilia,

extravascular necrotizing granulomas,

53
Q

Quelle cellule inflammatoire retrouve-t-on de façon caractéristique dans les lésions de Churg-Strauss? (p. 333)

A

Éosinophiles

54
Q

Quelle est la triade de la maladie de Behçet? (p. 333)

A
  • Aphtes récurrents
  • Ulcères génitaux
  • Uvéite
55
Q

Quelles sont les trois trouvailles pathologiques associées au Wegener? (p. 333)

A
  • Vasculite nécrosante ou granulomateuse des petits et moyens vaisseaux, surtout dans le poumon et les voies respiratoires supérieures.
  • Granulomes nécrosants des voies respiratoires
  • Glomérulonéphrite
56
Q

Nommez des symptômes de la maladie de Buerger: (p. 334)

A
  • Phlébite nodulaire
  • Sensibilité au froid Raynaud-like
  • Claudication
  • Douleur intense
  • Ulcères cutanés et gangrène
57
Q

Quel est le mécanisme du phénomène de Raynaud? (p. 334)

A

Résulte d’une vasoconstriction exagérée des artères et artérioles digitales d’origine primaire (réponse vasomotrice exagérée au stress oui au froid) uo secondaire (insuffisance vasculaire résultant de diverses conditions).

58
Q

Nommez un exemple d’agent causal de vasospasme du myocarde: (p. 334)

a) endogène
b) exogène

A

a) Endogène: catécholamines (circulantes ou libérées par un phéochromocytome) b) Exogène: cocaïne

59
Q

Physiopatho des varices vasculaires

A

secondaire a une pression intraluminale prolongée et accrue avec dilatation des vaisseaux et incompétence des valvules veineuses.

60
Q

Par quel mécanisme une hyperthyroïdie peut-elle causer un vasospasme des vaisseaux du myocarde? (p. 334)

A

Les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité des vaisseaux aux catécholamines circulantes.

61
Q

Quelle est la condition cutanée associée aux varices des extrémités inférieures? (p. 335)

A

Dermatite de stase

62
Q

Nommez deux sites cliniquement importants de varices autres que la peau: (p. 335)

A
  • Varices oesophagiennes
  • Hémorroïdes (dilatation variceuse a la jonction ano-rectale)
63
Q

Nommez trois sites veineux atteints par une hypertension portale: (p. 335)

A
  • Jonction gastro-oesophagienne
  • Rectum
  • Veines péri-ombilicales (tête de méduse)
64
Q

Nommez des facteurs de risque d’une thrombose veineuse profonde: 4 éléments de réponse (p. 335)

A
  • Immobilisation prolongée (cause la plus fréquente de la DVT des MI)
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Infection locale
  • Hypercoagulabilité systémique (néoplasie, grossesse, post-op)
  • Contraceptif oraux
65
Q

Symptome de la thrombophlébite profonde

A
  • Tres peu de symptome fiables leur absence n’exclus rien
  • Sx possibles : œdème, cyanose, chaleur, érythème ou douleur, signe Homan.
66
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Trousseau? (p. 335)

A

Aussi appelé “thrombophlébite migratoire”. Caractérisée par des thromboses sporadiques à divers sites en raison d’un état pro-coagulant associé à une néoplasie.

67
Q

Quelles sont les manifestations d’un syndrome de la veine cave supérieure? (p. 335)

A

Cyanose et dilatation veineuse de la tête et du cou

68
Q

Nommez un organisme causant souvent des lymphangites: (p. 336)

A

Streptocoques beta-hémolytiques

69
Q

Nommez des causes de lymphoedème secondaire: 5 éléments de réponse (p. 336)

A
  • Malignité
  • Résection chirurgicale d’aires ganglionnaires régionales
  • Fibrose post-radique
  • Filariose
  • Thrombose post-inflammatoire avec cicatrisation lymphatique
70
Q

Décrire le mécanisme de la peau d’orange

A

L’œdème chronique induit un dépôt de fibrose de MEC, produisant une induration de la peau

71
Q

Décrire les caractéristiques qui distinguent les lésion vasculaire malignede bénignes

A

Bénignes:

  • généralement canaux vasculaires évidents rempli de cellules sanguines (les lymphatiques seront remplis de lymphatique),
  • monocouche de C endo. d’apparence normal

Malignes

  • architecture + solide
  • plus prolifératif
  • atypies cytologique
  • Ne forment pas de vaisseaux bien organisés.
  • preuve de l’origine endothéliale peut nécessiter IHC
72
Q

Définir :

  • Ectasie vasculaire
  • Télangiectasie
A
  • Ectasie vasculaire : terme générique désignant tout
    dilatation d’une structure
  • Télangiectasie: dilatation permanente des petits vaisseaux préexistants (capillaires, veinules et artérioles, généralement dans la peau ou les muqueuses) qui forme une lésion rouge discrète
73
Q

Vrai ou faux: les ectasies vasculaires ne sont pas de vraies néoplasmes. (p. 336)

A

Vrai

74
Q

Nommez le syndrome héréditaire associé à de multiples petites télangiectasies anévrismales de la peau et des muqueuses: (p. 337)

A

Syndrome d’Osler-Weber-Rendu (télangiectasie hémorragique héréditaire)

75
Q

Nommez trois types d’hémangiomes: (p. 337)

A
  • Hémangiomes capillaires
  • Hémangiomes caverneux
  • Granulome pyogénique (hémangiome capillaire lobulaire)
76
Q

Quelle est l’histoire naturelle de l’hémangiome juvénile (strawberry hemangioma)? (p. 337)

A

Présent à la naissance, croissance rapide durant quelques mois, puis régression graduelle à partir de 1 à 3 ans; la plupart ont disparu à 7 ans.

77
Q

Quel est l’autre nom des lymphangiomes caverneux? (p. 337)

A

Hygrome kystique

78
Q

Quelle est la fonction du corps glomique? (p. 337)

A

Structure artérioveineuse spécialisée impliquée dans la thermorégulation.

79
Q

Décrivez la présentation clinique classique d’une tumeur glomique: (p. 337)

A

Nodule douloureux a/n phalanges distales, particulièrement sous le lit de l’ongle.

80
Q

Quel est l’organisme impliqué dans l’angiomatose bacillaire? (p. 338)

A

Bacille gram-négatif de la famille Bartonella (Henselae et quintana)

(bactérie opportuniste chez les pts immunosupprimés. mm organisme que maladie de griffure de chat)

81
Q

Quel est l’agent causal du sarcome de Kaposi? (p. 338)

A

HHV-8

82
Q

Quelles sont les 4 variantes épidémiologiques du sarcome de Kaposi? (p. 338)

A
  • KS classique (ou chronique, ou européen)
  • KS endémique (ou africain, ou lymphadénopathique)
  • KS associé aux transplantations
  • KS associé au SIDA
83
Q

Quels sont les trois stades histologiques du sarcome de Kaposi? (p. 338)

A

Patches : papule rouge, semblable à tissus de granulation

Plaques surrélevées: Lésion violacé, accumulation de canaux ‘jagged’ avec cellules fusiforme

Nodulaire: feuillets de cellules fusiformes.

84
Q

Nommez des substances dont l’exposition est associée aux angiosarcomes hépatiques: (p. 339)

A
  • Arsenic (pesticides)
  • Polyvinylchlorides
  • Thorotrast
85
Q

Quel est l’avantages des drug eluted stents

A

empêcher la restenose vasculaire en limitant la prolifération des cellules musculaire lisse de la parois vasculaire

PS: cependant ca allonge le temps de reendothélisation necessitant donc une thérapie antiplaquettaire prolongée

86
Q

la perméabilité d’une greffe de veine saphène sur 10 ans n’est que de 50%. Qu’est ce qui peut causer un occlusion

A

Thrombose

épaississement intimal

athérosclérose de la veine

* more than 90% of internal mammary artery grafts, which can be used only to bypass the left anterior descending artery, are patent at 10 years

87
Q
  1. Quels sont les Facteurs de risque / pathologies à l’origine de l’AAA ?
A
  • Athérosclérose
  • HTA
  • Age avancé
  • Tabac
  • Trauma
  • Vasculites
  • Dysplasie fibromusculaire
  • Anévrysmes de bérry
  • Infections
88
Q

Citez des origines (3) des anévrysmes mycotiques ?

A
  • Embolisation septique (endocardite infectieuse)
  • Extension d’un processus suppuratif adjacent
  • Organismes circulants infectent directement la paroi artérielle
89
Q

3- Quels sont les vaisseaux (2) dans lesquels apparaissent les AAA le plus souvent ( dans contexte d’athérosclérose)

A
  • Aorte abdominale
  • Artères iliaques communes
90
Q

4- Les caractéristiques épidémiologiques (3), les plus fréquentes des AAA ?

A
  • Homme
  • Tabagique
  • Plus de 50 ans
91
Q

Comment se caractérise les AAA inflammatoires ?

A
  • Inflammation lymphoplasmocytaire abondante avec des macrophages (parfois cellules géantes) associée avec dense cicatrice périaortique
92
Q

Pourquoi il est important de reconnaitre cliniquement les AAA reliés à IgG4 ?

A
  • Il est important de reconnaitre cette entité à cause de la bonne réponse aux stéroïdes et à la thérapie anti B- cell
93
Q

Comment évolue le risque de rupture selon le diamètre de l’anévrysme ?

A
  • Nul si AAA inf ou égal 4 cm
  • 1% si AAA entre 4-5 cm
  • 11% si AAA entre 5-6 cm
  • 25% si AAA sup à 6 cm
94
Q

Citez des symptômes (5) avant la dissection de l’aorte thoracique ?

A
  • Douleur thoracique
  • Ischémie myocardique
  • Difficulté à avaler
  • Enrouement en lien avec la pression du nerf récurrent laryngé
  • Complications respiratoires
95
Q

Quel est le facteur de risque majeur de la dissection aortique thoracique ?

A

HTA

96
Q

Comment se définit une dissection de type A ?

A
  • Atteint l’aorte ascendante et l’aorte descendante
  • OU uniquement l’aorte ascendante
97
Q

Comment se définit une dissection de type B?

A
  • Atteint uniquement l’aorte descendante
98
Q

Citez les principaux mécanismes des vasculites non immuns (4)

A
  • Dépôts de complexes immuns
  • ANCA
  • Anti EC Ab
  • Autoreactive T cells

Robbins Mercredi A.M. (6 decks)

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