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Robbins > Robbins-Pocket-Chapitre 4 : Troubles thrombo-emboliques, hémodynamique et choc > Flashcards

Robbins-Pocket-Chapitre 4 : Troubles thrombo-emboliques, hémodynamique et choc Flashcards

1
Q

Quel % des décès en Occident sont secondaire à une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)

A
  • 35-40%
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Q

Quels phénomènes sont inclus dans la définition d’une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)

A
  1. Hémorragie
  2. Thrombose
  3. Embolisation
  4. Œdème
  5. Hyper/Hypotension artérielle
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3
Q

Quelles sont les forces qui balancent le mouvement d’eau et de soluté entre le compartiment intravasculaire et interstitiel? (Robbins Pocket p.96)

A
  1. Pression hydrostatique (vasculaire vers interstitiel)
  2. Pression osmotique (interstitiel vers vasculaire)

La somme des 2 forces entraîne un mouvement net de fluide dans les tissus

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4
Q

Qu’est-ce qui permet de drainer l’excédent de liquide vasculaire se déplaçant dans le milieu interstitiel? (Robbins Pocket p.96)

A
  • Le réseau lymphatique
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5
Q

Quel est le nom donné à une accumulation de fluide dans le compartiment interstitiel? (Robbins Pocket p.96)

A
  • Un œdème
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6
Q

Quel est le nom donné à l’accumulation de liquide dans une cavité corporelle, donnez des exemple? (Robbins Pocket p.96)

A

Une effusion

  1. Hydrothorax
  2. Hydropéricarde
  3. Hydropéritoine (ascite)
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7
Q

Quelles sont les 2 principales catégories de causes pouvant entraîner un œdème ou une effusion et quels sont les principaux types d’œdème/effusion? (Robbins Pocket p.96)

A
  1. Les causes inflammatoires
  2. Les causes non-inflammatoires

Les œdème/effusion peuvent être localisés ou généralisés

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8
Q

Quel est le nom donné à un œdème généralisé sévère? (Robbins Pocket p.96)

A
  • Anasarque
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9
Q

Nommez des causes générales non-inflammatoire d’œdème? (Robbins Pocket p.96)

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
  2. Diminution de la pression osmotique plasmatique
  3. Rétention hydrosodée
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10
Q

Quelles sont les principales causes locales et systémiques d’une augmentation de la pression hydrostatique? (Robbins Pocket p.96-97)

A

Locale : diminution du retour veineux local (thrombose veineuse, masse, inactivité)

Systémique : diminution du retour veineux systémique (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive, ascite)

Aussi la dilatation artériolaire (locale ou généralisée)

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11
Q

Quel est l’impact de la rétention hydrosodée au-niveau de la pression hydrostatique et osmotique plasmatique? (Robbins Pocket p.96)

A
  • Augmentation de la pression hydrostatique vasculaire et diminution de la pression osmotique plasmatique
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12
Q

Quelle est la principale cause de diminution de la pression osmotique plasmatique, dans quelles situations est-ce que cela survient? (Robbins Pocket p.97)

A
  • L’hypoprotéinémie
    1. Syndrome néphrotique
    2. Cirrhose hépatique
    3. Malnutrition
    4. Gastroentéropathie avec perte protéique
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13
Q

Quelles sont les 4 principales causes d’obstruction lymphatique? (Robbins Pocket p.97)

A
  1. Inflammatoire
  2. Néoplasique
  3. Post-chirurgicale
  4. Post-irradiation
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14
Q

Quelles sont les 4 principales causes de rétention hydrosodée? (Robbins Pocket p.97)

A
  1. Consommation excessive de sel en contexte d’insuffisance rénale
  2. Augmentation de la réabsorption tubulaire du sodium
  3. Hypoperfusion rénale
  4. Augmentation de la sécrétion de rénine-angiotensine-aldostérone
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15
Q

Quelles sont les 3 causes générales d’inflammation pouvant entraîner un œdème? (Robbins Pocket p.97)

A
  1. Inflammation aiguë
  2. Inflammation chronique
  3. Angiogenèse
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16
Q

Quels sont les 2 principaux mécanismes associés à une sécrétion d’ADH (hormone anti-diurétique) et quel est le principale effet de cette hormone? (Robbins Pocket p.96-97)

A
  1. Sécrétion appropriée (en contexte d’augmentation de l’osmolarité plasmatique ou de diminution du volume sanguin)
  2. Sécrétion inappropriée (en contexte de pathologie néoplasique sécrétante (souvent poumon ou pituitaire)

Permet la réabsorption de l’eau au-niveau du complexe tubulo-glomérulaire

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17
Q

Quel est l’impact clinique de l’œdème sous-cutané? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Diminution de la guérison des plaies et augmentation du risque d’infection
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18
Q

Quel est l’impact clinique de l’œdème pulmonaire? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Diminution des échanges gazeux et augmentation du risque d’infection
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19
Q

Quel est l’impact clinique de l’œdème cérébral? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Diminution de la circulation sanguine ou herniation
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20
Q

Quelle localisation inhabituelle est œdématiée en contexte d’hypoprotéinémie systémique? (Robbins Pocket p.97)

A
  • La région périorbitaire
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21
Q

Quelle est la ressemblance et les principales différences entre l’hyperémie et la congestion vasculaire? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Les 2 termes témoignent d’une augmentation du volume sanguin à un site particulier
  • L’hyperémie est un processus actif (augmentation du flot sanguin)
  • La congestion est un processus passif (diminution du flot veineux)
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22
Q

Quelle est la couleur des tissus en situations d’hyperémie et de congestion? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Hyperémie : rouge (érythème)
  • Congestion : violacé
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23
Q

Quels sont les effets potentiels à long terme de la congestion vasculaire prolongée? (Robbins Pocket p.98)

A
  • Hypoxie avec dommages tissulaires ischémiques et fibrose
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24
Q

Quelles sont les différences morphologiques entre une congestion vasculaire aiguë et chronique? (Robbins Pocket p.98)

A

Aiguë :

  1. Vaisseaux distendus
  2. Organes hyperémiés (érythémateux)
  3. Œdème interstitiel avec congestion des capillaires

Chronique :

  1. Rupture de capillaires avec hémorragies focales
  2. Hémosidérophages
  3. Fibrose et atrophie (tissus bruns contractés)
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25
Q

Quels sont 2 organes présentant fréquemment des modifications secondaires à la congestion vasculaire aiguë et chronique, nommez certaines de ces modifications? (Robbins Pocket p.98)

A
  1. Poumons
    • Aiguë : œdème interstitiel et transsudat alvéolaire
    • Chronique : hémosidérophages et septa fibreux
  2. Foie
    • Aiguë : distension des sinusoïdes/veines centrales et dégénérescence centrales des hépatocytes
    • Chronique : décoloration rouge/brune (foie en noix de muscade) avec nécrose centro-lobulaire et hémosidérophages
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26
Q

Quelle est la définition de l’hémostase? (Robbins Pocket p. 98)

A
  1. Processus par lequel des caillots sanguins se forment aux sites de traumatismes vasculaires et préviennent/limite le saignement
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27
Q

Qu’est-ce qui définit un état hémorragique ou un état thrombotique? (Robbins Pocket p. 98-99)

A
  1. Déséquilibre entre les mécanismes pro et antithrombotiques favorisant le saignement (hémorragique) ou la thrombose (thrombotique)
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28
Q

Quel entité clinique est associé à la présence d’un état mixte pro-hémorragique et pro-thrombotique? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
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29
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes du processus hémostatiques? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. Vasoconstriction neurogène réflexe des artérioles
  2. Adhésion et activation plaquettaire avec formation du clou plaquettaire et hémostase primaire
  3. Activation de la cascade de la coagulation et hémostase secondaire
  4. Activation des mécanismes régulateurs restreignant le clou hémostatique au site de dommages
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30
Q

Quel molécule favorise la vasoconstriction artériolaire? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. L’endothéline (puissant vasoconstricteur dérivé de l’épithélium)
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31
Q

Quelles sont les sous-étapes retrouvés dans l’adhésion/activation plaquettaire? (Robbins Pocket p. 99-101)

A
  1. Liaison du récepteur Gp1b plaquettaire avec les constituants de la matrice extra-cellulaire (protéoglycanes, collagène, fibronectine et autres glycoprotéines) par l’entremise du facteur de von Willebrand (sert de pont)
  2. Modification de confirmation des plaquettes :
    1. Augmentation de l’affinité du récepteur Gp2b-3a pour le fibrinogène
    2. Translocation de phospholipides chargés négativement à la membrane plaquettaire externe
  3. Sécrétions des granules plaquettaires :
    1. Granules Alpha : molécules d’adhésion P-sélectine + facteurs de croissance et de coagulations
    2. Granules Delta : ADP + Calcium + Amines vasoactives
  4. Agrégation plaquettaire (favorisée par l’ADP et la thromboxane A2)
  5. Liaison avec le fibrinogène pour former de gros agrégats
  6. Agrégation de leucocytes et d’érythrocytes dans l’amas plaquettaire
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32
Q

Quel est l’impact clinique d’une déficience en facteur de von Willebrand ou en Gp1b plaquettaire? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. Résulte en un état pro-hémorragique
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33
Q

Quel est le rôle de la translocation de phospholipides chargés négativement à la membrane plaquettaire externe? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. Fournir une surface favorable à l’interaction du calcium et des facteurs de la coagulation
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34
Q

Quel est le rôle de l’ADP et de la thromboxane A2 sécrété par les plaquettes dans l’hémostase? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. Puissants médiateurs de l’agrégation plaquettaire
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35
Q

Quel est le rôle du Calcium dans l’hémostase? (Robbins Pocket p. 99)

A
  1. Important cofacteur de la cascade de la coagulation
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36
Q

Quelle est l’étape culminante de la cascade de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. Polymérisation du fibrinogène pour former un caillot de fibrine
  2. Le caillot de fibrine est par la suite dissout par l’action de la plasmine (relâche de fragments de fibrine comme les D-dimers)
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37
Q

Quels sont les 2 voies traditionnels de la cascade de la coagulation, et quels tests permettent de les évaluer? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. La voie extrinsèque (temps de prothrombine : PT/INR)
  2. La voie intrinsèque (temps partiel de thromboplastine : PTT)
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38
Q

Quels sont les protéines 4 incluent dans la voie extrinsèque de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. II
  2. V
  3. VII
  4. X
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39
Q

Quelles sont les 8 protéines incluent dans la voie intrinsèque de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. II
  2. V
  3. VIII
  4. IX
  5. X
  6. XI
  7. XII
  8. Fibrinogène
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40
Q

Quels sont les éléments qui limitent/restreignent le processus de coagulation? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. L’activation des facteurs ne peut survenir que sur des sites de phospholipides exposés
  2. Dilution des facteurs par le flot sanguin
  3. Clairance des facteurs activés par le foie et les macrophages tissulaires
  4. Mécanismes contre-régulateurs endothéliaux
  5. Cascade fibrinolytique
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41
Q

Quelle est la principale protéine en charge de la cascade fibrinolytique? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. Plasmine (générée du plasminogène par l’activité du facteur XIIa ou de la t-PA)
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42
Q

Quelle protéine sérique a comme fonction d’inhiber la plasmine? (Robbins Pocket p. 101)

A
  1. L’alpha-2-antiplasmine
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43
Q

Quels sont les facteurs de la coagulation qui nécessite la vitamine K comme cofacteur?

A
  1. II
  2. VII
  3. IX
  4. X
  5. Protéine C
  6. Protéine S
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44
Q

Quelle est la fonction de l’endothélium normal en ce qui a trait à l’hémostase? (Robbins Pocket p. 104)

A
  1. Effets antiplaquettaires
  2. Effets anticoagulants
  3. Effets fibrinolytiques
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45
Q

Quels sont les effets d’un dommage au-niveau de l’épithélium en ce qui a trait à l’hémostase? (Robbins Pocket p.104)

A
  1. Effets procoagulants et proplaquettaires
46
Q

Quels sont les effets inhibants (3) l’activation/agrégations des plaquettes au-niveau d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)

A
  1. Blocage de l’accès à la matrice sous-endothélial thrombogénique
  2. Le PGI2 et l’oxyde nitrique
  3. L’adénosine disphosphatase dégrade l’ADP
47
Q

Quels sont les effets anticoagulants (4) au-niveau d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)

A
  1. La thrombomoduline membranaire converti la thrombine en protéine anticoagulante
  2. Le complexe activé protéine C/protéine S inhibe les facteurs Va et VIIIa
  3. Les molécules de surface héparine-like facilite l’inactivation de la thrombine par l’antithrombine III plasmatique
  4. L’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) inhibe la formation d’un complexe facteur tissulaire/Facteur VIIa
48
Q

Quel est le principal effet fibrinolytique d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)

A
  1. Clivage du plasminogène pour former la plasmine par la t-PA avec dégradation subséquente de la fibrine
49
Q

Quelles sont les 3 étiologies les plus fréquentes associées à une tendance augmentée à des saignements légers? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Déficience héréditaire en facteur de von Willebrand
  2. Consommation d’AINS
  3. Insuffisance rénale
50
Q

Quels sont les 3 principaux types d’anomalies pouvant être associées à une tendance hémorragique? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Défauts de l’hémostase primaire
  2. Défauts de l’hémostase secondaire
  3. Déficits généralisés impliquant les petits vaisseaux
51
Q

Quelles sont les 3 principales causes d’altération de l’hémostase primaire, et quelles en sont les manifestations principales? (Robbins Pocket p.105)

A

Causes :

  1. Thrombocytopénie
  2. Fonction plaquettaire anormale
  3. Maladie de von Willebrand

Manifestations :

  1. Hémorragie pétéchiale/purpurique au-niveau de la peau, des muqueuses et des séreuses
52
Q

Quelle est la principale cause d’altération de l’hémostase secondaire, et quelle en est la principale manifestation? (Robbins Pocket p.105)

A

Causes :

  1. Altération de la fonction/quantité des facteurs de la coagulations

Manifestations :

  1. Saignement dans les articulations (hémarthrose) ou dans les tissus mous
53
Q

Quelles sont les 2 principales causes de déficits architecturaux impliquants les petits vaisseaux pouvant causer des saignements, et quelles en sont les manifestations? (Robbins Pocket p.105)

A

Causes :

  1. Vasculites
  2. Fragilité augmentée (amyloïdose, déficience en vitamine C)

Manifestations :

  1. Ecchymoses
  2. Hématomes
  3. Purpura palpable
54
Q

Quelles sont les 3 facteurs les plus importants dictant la présentation clinique d’une hémorragie? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Volume de sang perdu
  2. Rythme de perte sanguine
  3. Localisation de la perte sanguine
55
Q

Quelles sont les 2 principales définitions d’une thrombose? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Activation inappropriée de la coagulation sanguine dans une vasculature endommagée
  2. Occlusion thrombotique d’un vaisseau suite à un dommage relativement mineur
56
Q

Quels sont les 3 éléments composant la triade de Virchow? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Dommages endothéliaux
  2. Altération du flot sanguin laminaire normal
  3. Hypercoagulabilité
57
Q

Nommez des causes de dommages endothéliaux? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Stress hémodynamiques (HTA, flot turbulent)
  2. Endotoxines
  3. Irradiations
  4. Exposition à des agents toxiques (homocystinurie, hypercholestérolémie, tabagisme)
58
Q

Qu’est-ce qui définit un flot sanguin laminaire, quels sont les impacts de l’interruption de ce type de flot (Robbins Pocket p.105-106)

A
  • Flot normal avec concentration centrale des éléments cellulaires qui sont séparés de l’endothélium par une couche de plasma

Impacts de l’interruption :

  1. Contact des plaquettes avec l’endothélium
  2. Empêchement de la dilution des facteurs de la coagulation activée
  3. Empêchement de l’arrivée d’inhibiteurs de la coagulation
  4. Activation de l’endothélium
59
Q

Quels sont les 2 principaux types d’altération du flot sanguin laminaire, et à quel type de circulations sont-ils associés? (Robbins Pocket p.105)

A
  1. Stase (circulation veineuse, chambres cardiaques et anévrysmes artériels)
  2. Turbulence (circulation artérielle ou en situation de dommages endothéliaux)
60
Q

Quel est le principal impact vasculaire des syndromes d’hyperviscosités ou de déformations des hématies? (Robbins Pocket p.106)

A
  • Stase vasculaire dans les petits vaisseaux prédisposant à la thrombose
61
Q

Nommez des causes héréditaires (6) d’hypercoagulabilités. (Robbins Pocket p.106)

A
  1. Mutations du facteur V (la plus fréquente)
  2. Mutation du gène de la prothrombine (niveaux sériques plus élevés)
  3. Augmentation des niveaux sériques de facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène
  4. Déficiences en antithrombine III, en protéine C ou en protéine S
  5. Déficit de la fibrinolyse
  6. Homocystinurie homozygote
62
Q

Nommez des causes acquises d’hypercoagulabilités. (Robbins Pocket p.106)

A

Haut risque de thrombose :

  1. Immobilisation prolongée
  2. Infarctus du myocarde
  3. Fibrillation auriculaire
  4. Dommages tissulaires (fracture, brûlure, chirurgie)
  5. Cancer
  6. Valves cardiaques prosthétiques
  7. CIVD
  8. Thrombocytopénie induite par l’héparine
  9. Syndrome des anticorps anti-phospholipides

Faible risque de thrombose :

  1. Cardiomyopathie
  2. Syndrome néphrotique
  3. Hyperoestrogénisme
  4. Contraceptifs oraux
  5. Anémie falciforme
  6. Tabagisme
63
Q

Décrivez les thrombi veineux et artériels/cardiaques, quels sont leurs différences? (Robbins Pocket p.107)

A

Thrombi veineux :

  1. Surviennent en contexte de stase
  2. Sont occlusifs
  3. Relativement uniformes (érythrocytes avec fragments de fibrines)

Thrombi artériels :

  1. Surviennent souvent en contexte de dommages endothéliaux ou de turbulence (bifurcations)
  2. Sont non-occlusifs dans les gros vaisseaux, occlusifs dans les petits
  3. Présence de laminations (lignes de Zahn) produites par alternance de couches riches en fibrine/plaquettes et de couches riches en hématies
64
Q

Dans quelle direction est-ce que les thrombi se développent? (Robbins Pocket p.107)

A
  • Les thrombi artériels et veineux se développent vers le cœur (rétrograde pour les thrombi artériel et antérograde pour les thrombi veineux)
65
Q

Comment nomme-t-on un fragment de thrombus qui se détache? (Robbins Pocket p.107)

66
Q

Où se forment la majorité des thrombi d’origine veineuse? (Robbins Pocket p.107)

A
  • Au-niveau des membres inférieurs (>90%)
67
Q

Quels sont les 3 principaux types de thrombi retrouvés au-niveau des valves cardiaques? (Robbins Pocket p.107)

A
  1. Endocardite infectieuse
  2. Endocardite thrombotique non-bactérienne (état d’hypercoagulabilité)
  3. Endocardite verruqueuse de Libman-Sacks (lupus érythémateux disséminé)
68
Q

Si le patient survit aux impacts immédiats d’une thrombose, quelles sont les devenir possible du thrombi? (Robbins Pocket p.107)

A
  1. Propagation du thrombi (augmentation de taille)
  2. Embolisation (délogement du thrombi et localisation à un autre site)
  3. Dissolution (par activité fibrinolytique)
  4. Organisation et recanalisation (incorporation à la paroi vasculaire ou reperméabilisation)
  5. Ensemencement par des bactéries (anévrysme mycotique)
69
Q

Vrai ou faux, un anévrysme mycotique peut être secondaire à des agents infectieux non-fongiques? (Robbins Pocket p.107)

A
  1. Vrai, peut être n’importe quel agent infectieux
70
Q

Quels sont les 2 principaux problèmes associé aux thrombi, quelle est la différence entre les thrombi veineux et artériels en ce qui a trait à ces problèmes? (Robbins Pocket p.108)

A
  1. Embolisation (veineux > artériel)
  2. Obstruction vasculaire (artériel > veineux)
71
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées aux thrombi veineux superficiels et profonds des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.108)

A
  1. Superficiels : douleur, congestion locale, prédisposition aux ulcères variqueux
  2. Profonds : douleur, œdème, augmentation du risque d’embolisation
72
Q

Vrai ou faux, les thrombi veineux sont souvent asymptomatiques avant embolisation? (Robbins Pocket p.108)

A
  • Vrai, les thrombi profonds peuvent être asymptomatiques dans 50% des cas (formation de collatérales)
73
Q

Quels sont des contextes cliniques favorisant le développement de thrombose des veines profondes des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.108)

A
  1. Âge avancé, repos au lit prolongé ou immobilisation
  2. Insuffisance cardiaque congestive
  3. Traumas, chirurgies et brûlures
  4. États puerpérale et post-partum
  5. Relâche de facteur procoagulants en contexte tumoral
74
Q
  1. Âge avancé, repos au lit prolongé ou immobilisation
  2. Insuffisance cardiaque congestive
  3. Traumas, chirurgies et brûlures
  4. États puerpérale et post-partum
  5. Relâche de facteur procoagulants en contexte tumoral
A
  1. Thrombophlébites multiples en contexte de relâche de facteurs procoagulants en contexte tumoral
75
Q

Nommez des causes de formation de thrombi (4) au-niveau cardiaque? (Robbins Pocket p.108)

A
  1. Athérosclérose
  2. Infarctus du myocarde (dyskinésie et dommages endothéliaux)
  3. Maladie valvulaire rhumatismale (dilatation auriculaire gauche secondaire)
  4. Fibrillation auriculaire
76
Q

Que représente la CIVD, et quels sont ses impacts (grandes lignes)? (Robbins Pocket p.108)

A
  1. Activation disséminée de la cascade de la coagulation avec formation diffuse de micro-thrombi de fibrine
  2. Peut-être secondaire à des complications obstétricales/néoplasies avancées/Etc.
  3. Peut causer une défaillance multisystémique (cœur, cerveau, poumons et reins)
  4. Consommation des plaquettes/facteurs de la coagulation avec risque hémorragique
77
Q

Nommez différents types d’emboles? (Robbins Pocket p.108-109)

A
  1. Thrombi vasculaires (99% des cas)
  2. Gouttelettes adipeuses
  3. Gaz
  4. Débris athérosclérotiques
  5. Fragments tumoraux
  6. Fragments de moelle osseuse
  7. Corps étrangers
78
Q

Quel % approximatif de embolies pulmonaires sont secondaires à une thrombophlébite des veines profondes des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.109)

79
Q

Définissez ce qu’est une embolie paradoxale? (Robbins Pocket p.109)

A
  • Passage d’un embole veineux dans la circulation artériel par un défaut de la paroi auriculaire/ventriculaire
80
Q

Vrai ou faux, la majorité des embolies pulmonaires sont associés à des symptômes cliniques (dyspnée, tachycardie, hémoptysie, etc.)? (Robbins Pocket p.109)

A
  • Faux, de 60-80% des embolies pulmonaires sont de petites tailles et asymptomatiques
81
Q

Quel % approximatif de la circulation pulmonaire doit être occluse pour induire une mort subite ou une défaillance cardiaque droit significative? (Robbins Pocket p.109)

A
  • Environ 60%
82
Q

Vrai ou faux, les embolies pulmonaires touchant des artères de taille moyenne induisent presque toujours des hémorragies pulmonaires, mais peu fréquemment des infarctus? (Robbins Pocket p.109)

A
  • Vrai, la circulation collatérale bronchique permet habituellement de protéger le poumon de l’infarctus (sauf en contexte de défaillance cardiaque gauche préalable)
83
Q

Quels sont les 2 principales manifestations associées à de multiples embolie pulmonaires chroniques? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Hypertension pulmonaire
  2. Insuffisance cardiaque droite
84
Q

Vrai ou faux, la majorité des embolie de la circulation artérielle sont d’origine auriculaire (secondaire à une dilatation de l’oreillette gauche/fibrillation auriculaire)? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Faux, ils représentent environ 25% des embolie systémiques
  2. Environ 66% des embolie systémiques sont associés à un infarctus du ventricule gauche
85
Q

D’où peuvent provenir les embolie dans la circulation systémique? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Paroi cardiaque (auriculaire ou ventriculaire)
  2. Anévrysmes aortiques
  3. Thrombi sur des plaques d’athéroscléroses ulcérées
  4. Végétations valvulaires
  5. Embolie paradoxales
  6. Origines inconnues (10-15% des cas)
86
Q

Quels sont les principaux sites sujets à souffrir d’une embolisation systémique? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Principalement les extrémités inférieures (75%)
  2. Cerveau (10%)
  3. Moins fréquemment les intestins, reins, rate et membres supérieurs
87
Q

Dans quel contexte peut-on retrouver une embolisation de tissu adipeux +/- d’éléments hématopoïétiques? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Fractures des os longs (principalement)
  2. Brûlures ou trauma des tissus mous
88
Q

Vrai ou faux, >20% des patients présentant une embolie adipeuse vont présenter des manifestations systémiques de ce processus? (Robbins Pocket p.109)

A
  1. Faux, ce sont 10% des patients qui présenteront le « Fat embolism syndrome »
89
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques associées au syndrome d’embolisation adipeuse? (Robbins Pocket p.109-110)

A
  1. Décès dans 10% des cas
  2. Insuffisance pulmonaire 1-3 jours post-élément déclencheur
  3. Rash pétéchial diffus
  4. Symptômes neurologiques
  5. Thrombocytopénie
  6. Anémie
90
Q

Qu’est-ce qui définit le syndrome de décompression? (Robbins Pocket p.110)

A
  1. Forme d’embolisation gazeuse causée par des modifications soudaines de pression atmosphérique
  2. En contexte de haut pression, les gaz se dissolvent dans les tissus
  3. En cas de baisse rapide de la pression, les gaz s’expandent et forment des bulles qui peuvent causer des douleurs, de l’hémorragie et de l’œdème pulmonaire
91
Q

Qu’est-ce qui définit le syndrome du caisson? (Robbins Pocket p.110)

A
  • Forme chronique du syndrome de décompression avec nécrose ischémique des portions mal vascularisés du squelette (têtes fémorales, tibia et humérus)
92
Q

Qu’est-ce que l’embolie de liquide amniotique et quelles en sont les conséquences? (Robbins Pocket p.110)

A
  1. Complication très rare et très morbide de l’accouchement
  2. Caractérisée par une dyspnée sévère, une cyanose et un choc hypotensif suivi de convulsions/altération de l’état de conscience
93
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus (en général) et quels sont les principales causes de ce type de lésion? (Robbins Pocket p.110)

A
  • Zone de nécrose ischémique causée par l’occlusion de l’apport artériel/veineux

Causes :

  1. Thromboses et embolies (surtout)
  2. Vasospasme
  3. Compression extrinsèque d’un vaisseau par une tumeur, de l’œdème ou en contexte d’hernies
  4. Torsion vasculaire (comme au-niveau du testicule)
  5. Rupture traumatique d’un vaisseau
94
Q

Vrai ou faux, il est rare que l’occlusion du drainage veineux entraîne un infarctus?

A
  • Vrai, seuls les organes avec veine isolée sont à risque (testicule, ovaire)
95
Q

Quelles sont les 2 principaux types d’infarctus? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. Infarctus rouge (hémorragique)
  2. Infarctus blanc (ischémique)
96
Q

En quels contextes (5) se forment des infarctus hémorragiques? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. Occlusion veineuse
  2. Tissus lâches (poumons)
  3. Tissus avec une double circulation (poumons et intestins grêles)
  4. Tissus précédemment congestifs
  5. Sites d’occlusion/nécrose avec rétablissement du flot sanguin
97
Q

Dans quel contexte se forme un infarctus ischémique? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. Organe solide présentant peu de collatérales artérielles
98
Q

Quelle est la forme habituelle d’un infarctus? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. En forme de coin (la point est le vaisseau occlus)
99
Q

Quelle est la particularité de l’infarctus au-niveau du parenchyme cérébral? (Robbins Pocket p.111)

A
  • Nécrose de liquéfaction
100
Q

Quels sont les 4 principaux facteurs qui influencent le développement d’un infarctus? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. L’anatomie de l’apport vasculaire (apport unique vs anastomosé)
  2. Le rythme de l’occlusion (développement de collatérales)
  3. La vulnérabilité du tissu à l’hypoxie (variable selon les types cellulaires)
  4. L’hypoxémie préalable (sensibilise les tissus)
101
Q

Quelle est la définition générale d’un choc? (Robbins Pocket p.111)

A
  • État d’hypoperfusion systémique et d’hypoxie cellulaire résultant d’une baisse de l’apport cardiaque ou de la circulation sanguine systémique efficace
102
Q

Quelles sont les 3 principales catégories de choc? (Robbins Pocket p.111-112)

A
  1. Choc cardiogénique
  2. Choc hypovolémique
  3. Choc septique

Les causes plus rares comprennent le choc neurogénique et le choc anaphylactique

103
Q

Quels sont les 2 principales causes de choc cardiogénique? (Robbins Pocket p.111)

A
  1. Obstruction (embolie pulmonaire)
  2. Insuffisance de la pompe myocardique (infarctus du myocarde)
104
Q

Quels sont les 3 principaux agents causals du choc septique? (Robbins Pocket p.112)

A
  1. Bactéries Gram positive (surtout)
  2. Bactéries Gram négatif
  3. Fungi
105
Q

Qu’est-ce qu’un super antigène? (Robbins Pocket p.112)

A
  • Produits bactériens qui induit une activation polyclonale des LT et la relâche systémique de cytokines pro-inflammatoires
106
Q

Quels sont les principaux éléments faisant partie de la pathogenèse du choc septique? (Robbins Pocket p.112)

A
  1. La balance inflammatoire/anti-inflammatoire
  2. Les dommages et l’activation de l’endothélium
  3. L’induction d’un état pro-coagulant
  4. Les anomalies métaboliques
  5. La dysfonction multisystémique
107
Q

Quels sont les principaux éléments dictant la sévérité et les impacts cliniques d’un sepsis (Robbins Pocket p.114)

A
  1. La virulence et la durée de l’infection
  2. Le statut immun de l’hôte
  3. Les comorbidités de l’hôte
108
Q

Quels sont les 3 stades du choc? (Robbins Pocket p.114)

A
  1. Phase non-progressive
  2. Phase progressive
  3. Phase irréversible
109
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase non-progressive du choc? (Robbins Pocket p.114)

A
  1. Activation des réflexes neuro-humoraux compensatoires
  2. Maintenance de la perfusion des organes vitaux
110
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase progressive du choc? (Robbins Pocket p.114)

A
  1. Hypoperfusion tissulaire
  2. Anomalies métaboliques (acidose lactique)
  3. Vasodilatation en raison de l’acidose
111
Q

Qu’est-ce qui caractérise la phase irréversible du choc? (Robbins Pocket p.114)

A
  1. Dommages incompatibles avec la survie malgré la reprise de la circulation
  2. Nécrose tubulaire aiguë, ischémie du tractus GI

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