Robbins-Pocket-Chapitre 4 : Troubles thrombo-emboliques, hémodynamique et choc Flashcards
Quel % des décès en Occident sont secondaire à une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)
- 35-40%
Quels phénomènes sont inclus dans la définition d’une anomalie du flot sanguin normal? (Robbins Pocket p.96)
- Hémorragie
- Thrombose
- Embolisation
- Œdème
- Hyper/Hypotension artérielle
Quelles sont les forces qui balancent le mouvement d’eau et de soluté entre le compartiment intravasculaire et interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Pression hydrostatique (vasculaire vers interstitiel)
- Pression osmotique (interstitiel vers vasculaire)
La somme des 2 forces entraîne un mouvement net de fluide dans les tissus
Qu’est-ce qui permet de drainer l’excédent de liquide vasculaire se déplaçant dans le milieu interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Le réseau lymphatique
Quel est le nom donné à une accumulation de fluide dans le compartiment interstitiel? (Robbins Pocket p.96)
- Un œdème
Quel est le nom donné à l’accumulation de liquide dans une cavité corporelle, donnez des exemple? (Robbins Pocket p.96)
Une effusion
- Hydrothorax
- Hydropéricarde
- Hydropéritoine (ascite)
Quelles sont les 2 principales catégories de causes pouvant entraîner un œdème ou une effusion et quels sont les principaux types d’œdème/effusion? (Robbins Pocket p.96)
- Les causes inflammatoires
- Les causes non-inflammatoires
Les œdème/effusion peuvent être localisés ou généralisés
Quel est le nom donné à un œdème généralisé sévère? (Robbins Pocket p.96)
- Anasarque
Nommez des causes générales non-inflammatoire d’œdème? (Robbins Pocket p.96)
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Diminution de la pression osmotique plasmatique
- Rétention hydrosodée
Quelles sont les principales causes locales et systémiques d’une augmentation de la pression hydrostatique? (Robbins Pocket p.96-97)
Locale : diminution du retour veineux local (thrombose veineuse, masse, inactivité)
Systémique : diminution du retour veineux systémique (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive, ascite)
Aussi la dilatation artériolaire (locale ou généralisée)
Quel est l’impact de la rétention hydrosodée au-niveau de la pression hydrostatique et osmotique plasmatique? (Robbins Pocket p.96)
- Augmentation de la pression hydrostatique vasculaire et diminution de la pression osmotique plasmatique
Quelle est la principale cause de diminution de la pression osmotique plasmatique, dans quelles situations est-ce que cela survient? (Robbins Pocket p.97)
- L’hypoprotéinémie
- Syndrome néphrotique
- Cirrhose hépatique
- Malnutrition
- Gastroentéropathie avec perte protéique
Quelles sont les 4 principales causes d’obstruction lymphatique? (Robbins Pocket p.97)
- Inflammatoire
- Néoplasique
- Post-chirurgicale
- Post-irradiation
Quelles sont les 4 principales causes de rétention hydrosodée? (Robbins Pocket p.97)
- Consommation excessive de sel en contexte d’insuffisance rénale
- Augmentation de la réabsorption tubulaire du sodium
- Hypoperfusion rénale
- Augmentation de la sécrétion de rénine-angiotensine-aldostérone
Quelles sont les 3 causes générales d’inflammation pouvant entraîner un œdème? (Robbins Pocket p.97)
- Inflammation aiguë
- Inflammation chronique
- Angiogenèse
Quels sont les 2 principaux mécanismes associés à une sécrétion d’ADH (hormone anti-diurétique) et quel est le principale effet de cette hormone? (Robbins Pocket p.96-97)
- Sécrétion appropriée (en contexte d’augmentation de l’osmolarité plasmatique ou de diminution du volume sanguin)
- Sécrétion inappropriée (en contexte de pathologie néoplasique sécrétante (souvent poumon ou pituitaire)
Permet la réabsorption de l’eau au-niveau du complexe tubulo-glomérulaire
Quel est l’impact clinique de l’œdème sous-cutané? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution de la guérison des plaies et augmentation du risque d’infection
Quel est l’impact clinique de l’œdème pulmonaire? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution des échanges gazeux et augmentation du risque d’infection
Quel est l’impact clinique de l’œdème cérébral? (Robbins Pocket p.98)
- Diminution de la circulation sanguine ou herniation
Quelle localisation inhabituelle est œdématiée en contexte d’hypoprotéinémie systémique? (Robbins Pocket p.97)
- La région périorbitaire
Quelle est la ressemblance et les principales différences entre l’hyperémie et la congestion vasculaire? (Robbins Pocket p.98)
- Les 2 termes témoignent d’une augmentation du volume sanguin à un site particulier
- L’hyperémie est un processus actif (augmentation du flot sanguin)
- La congestion est un processus passif (diminution du flot veineux)
Quelle est la couleur des tissus en situations d’hyperémie et de congestion? (Robbins Pocket p.98)
- Hyperémie : rouge (érythème)
- Congestion : violacé
Quels sont les effets potentiels à long terme de la congestion vasculaire prolongée? (Robbins Pocket p.98)
- Hypoxie avec dommages tissulaires ischémiques et fibrose
Quelles sont les différences morphologiques entre une congestion vasculaire aiguë et chronique? (Robbins Pocket p.98)
Aiguë :
- Vaisseaux distendus
- Organes hyperémiés (érythémateux)
- Œdème interstitiel avec congestion des capillaires
Chronique :
- Rupture de capillaires avec hémorragies focales
- Hémosidérophages
- Fibrose et atrophie (tissus bruns contractés)
Quels sont 2 organes présentant fréquemment des modifications secondaires à la congestion vasculaire aiguë et chronique, nommez certaines de ces modifications? (Robbins Pocket p.98)
- Poumons
- Aiguë : œdème interstitiel et transsudat alvéolaire
- Chronique : hémosidérophages et septa fibreux
- Foie
- Aiguë : distension des sinusoïdes/veines centrales et dégénérescence centrales des hépatocytes
- Chronique : décoloration rouge/brune (foie en noix de muscade) avec nécrose centro-lobulaire et hémosidérophages
Quelle est la définition de l’hémostase? (Robbins Pocket p. 98)
- Processus par lequel des caillots sanguins se forment aux sites de traumatismes vasculaires et préviennent/limite le saignement
Qu’est-ce qui définit un état hémorragique ou un état thrombotique? (Robbins Pocket p. 98-99)
- Déséquilibre entre les mécanismes pro et antithrombotiques favorisant le saignement (hémorragique) ou la thrombose (thrombotique)
Quel entité clinique est associé à la présence d’un état mixte pro-hémorragique et pro-thrombotique? (Robbins Pocket p. 99)
- La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
Quelles sont les 4 grandes étapes du processus hémostatiques? (Robbins Pocket p. 99)
- Vasoconstriction neurogène réflexe des artérioles
- Adhésion et activation plaquettaire avec formation du clou plaquettaire et hémostase primaire
- Activation de la cascade de la coagulation et hémostase secondaire
- Activation des mécanismes régulateurs restreignant le clou hémostatique au site de dommages
Quel molécule favorise la vasoconstriction artériolaire? (Robbins Pocket p. 99)
- L’endothéline (puissant vasoconstricteur dérivé de l’épithélium)
Quelles sont les sous-étapes retrouvés dans l’adhésion/activation plaquettaire? (Robbins Pocket p. 99-101)
- Liaison du récepteur Gp1b plaquettaire avec les constituants de la matrice extra-cellulaire (protéoglycanes, collagène, fibronectine et autres glycoprotéines) par l’entremise du facteur de von Willebrand (sert de pont)
-
Modification de confirmation des plaquettes :
- Augmentation de l’affinité du récepteur Gp2b-3a pour le fibrinogène
- Translocation de phospholipides chargés négativement à la membrane plaquettaire externe
-
Sécrétions des granules plaquettaires :
- Granules Alpha : molécules d’adhésion P-sélectine + facteurs de croissance et de coagulations
- Granules Delta : ADP + Calcium + Amines vasoactives
- Agrégation plaquettaire (favorisée par l’ADP et la thromboxane A2)
- Liaison avec le fibrinogène pour former de gros agrégats
- Agrégation de leucocytes et d’érythrocytes dans l’amas plaquettaire
Quel est l’impact clinique d’une déficience en facteur de von Willebrand ou en Gp1b plaquettaire? (Robbins Pocket p. 99)
- Résulte en un état pro-hémorragique
Quel est le rôle de la translocation de phospholipides chargés négativement à la membrane plaquettaire externe? (Robbins Pocket p. 99)
- Fournir une surface favorable à l’interaction du calcium et des facteurs de la coagulation
Quel est le rôle de l’ADP et de la thromboxane A2 sécrété par les plaquettes dans l’hémostase? (Robbins Pocket p. 99)
- Puissants médiateurs de l’agrégation plaquettaire
Quel est le rôle du Calcium dans l’hémostase? (Robbins Pocket p. 99)
- Important cofacteur de la cascade de la coagulation
Quelle est l’étape culminante de la cascade de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)
- Polymérisation du fibrinogène pour former un caillot de fibrine
- Le caillot de fibrine est par la suite dissout par l’action de la plasmine (relâche de fragments de fibrine comme les D-dimers)
Quels sont les 2 voies traditionnels de la cascade de la coagulation, et quels tests permettent de les évaluer? (Robbins Pocket p. 101)
- La voie extrinsèque (temps de prothrombine : PT/INR)
- La voie intrinsèque (temps partiel de thromboplastine : PTT)
Quels sont les protéines 4 incluent dans la voie extrinsèque de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)
- II
- V
- VII
- X
Quelles sont les 8 protéines incluent dans la voie intrinsèque de la coagulation? (Robbins Pocket p. 101)
- II
- V
- VIII
- IX
- X
- XI
- XII
- Fibrinogène
Quels sont les éléments qui limitent/restreignent le processus de coagulation? (Robbins Pocket p. 101)
- L’activation des facteurs ne peut survenir que sur des sites de phospholipides exposés
- Dilution des facteurs par le flot sanguin
- Clairance des facteurs activés par le foie et les macrophages tissulaires
- Mécanismes contre-régulateurs endothéliaux
- Cascade fibrinolytique
Quelle est la principale protéine en charge de la cascade fibrinolytique? (Robbins Pocket p. 101)
- Plasmine (générée du plasminogène par l’activité du facteur XIIa ou de la t-PA)
Quelle protéine sérique a comme fonction d’inhiber la plasmine? (Robbins Pocket p. 101)
- L’alpha-2-antiplasmine
Quels sont les facteurs de la coagulation qui nécessite la vitamine K comme cofacteur?
- II
- VII
- IX
- X
- Protéine C
- Protéine S
Quelle est la fonction de l’endothélium normal en ce qui a trait à l’hémostase? (Robbins Pocket p. 104)
- Effets antiplaquettaires
- Effets anticoagulants
- Effets fibrinolytiques
Quels sont les effets d’un dommage au-niveau de l’épithélium en ce qui a trait à l’hémostase? (Robbins Pocket p.104)
- Effets procoagulants et proplaquettaires
Quels sont les effets inhibants (3) l’activation/agrégations des plaquettes au-niveau d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)
- Blocage de l’accès à la matrice sous-endothélial thrombogénique
- Le PGI2 et l’oxyde nitrique
- L’adénosine disphosphatase dégrade l’ADP
Quels sont les effets anticoagulants (4) au-niveau d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)
- La thrombomoduline membranaire converti la thrombine en protéine anticoagulante
- Le complexe activé protéine C/protéine S inhibe les facteurs Va et VIIIa
- Les molécules de surface héparine-like facilite l’inactivation de la thrombine par l’antithrombine III plasmatique
- L’inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (TFPI) inhibe la formation d’un complexe facteur tissulaire/Facteur VIIa
Quel est le principal effet fibrinolytique d’un endothélium intact? (Robbins Pocket p.104)
- Clivage du plasminogène pour former la plasmine par la t-PA avec dégradation subséquente de la fibrine
Quelles sont les 3 étiologies les plus fréquentes associées à une tendance augmentée à des saignements légers? (Robbins Pocket p.105)
- Déficience héréditaire en facteur de von Willebrand
- Consommation d’AINS
- Insuffisance rénale
Quels sont les 3 principaux types d’anomalies pouvant être associées à une tendance hémorragique? (Robbins Pocket p.105)
- Défauts de l’hémostase primaire
- Défauts de l’hémostase secondaire
- Déficits généralisés impliquant les petits vaisseaux
Quelles sont les 3 principales causes d’altération de l’hémostase primaire, et quelles en sont les manifestations principales? (Robbins Pocket p.105)
Causes :
- Thrombocytopénie
- Fonction plaquettaire anormale
- Maladie de von Willebrand
Manifestations :
- Hémorragie pétéchiale/purpurique au-niveau de la peau, des muqueuses et des séreuses
Quelle est la principale cause d’altération de l’hémostase secondaire, et quelle en est la principale manifestation? (Robbins Pocket p.105)
Causes :
- Altération de la fonction/quantité des facteurs de la coagulations
Manifestations :
- Saignement dans les articulations (hémarthrose) ou dans les tissus mous
Quelles sont les 2 principales causes de déficits architecturaux impliquants les petits vaisseaux pouvant causer des saignements, et quelles en sont les manifestations? (Robbins Pocket p.105)
Causes :
- Vasculites
- Fragilité augmentée (amyloïdose, déficience en vitamine C)
Manifestations :
- Ecchymoses
- Hématomes
- Purpura palpable
Quelles sont les 3 facteurs les plus importants dictant la présentation clinique d’une hémorragie? (Robbins Pocket p.105)
- Volume de sang perdu
- Rythme de perte sanguine
- Localisation de la perte sanguine
Quelles sont les 2 principales définitions d’une thrombose? (Robbins Pocket p.105)
- Activation inappropriée de la coagulation sanguine dans une vasculature endommagée
- Occlusion thrombotique d’un vaisseau suite à un dommage relativement mineur
Quels sont les 3 éléments composant la triade de Virchow? (Robbins Pocket p.105)
- Dommages endothéliaux
- Altération du flot sanguin laminaire normal
- Hypercoagulabilité
Nommez des causes de dommages endothéliaux? (Robbins Pocket p.105)
- Stress hémodynamiques (HTA, flot turbulent)
- Endotoxines
- Irradiations
- Exposition à des agents toxiques (homocystinurie, hypercholestérolémie, tabagisme)
Qu’est-ce qui définit un flot sanguin laminaire, quels sont les impacts de l’interruption de ce type de flot (Robbins Pocket p.105-106)
- Flot normal avec concentration centrale des éléments cellulaires qui sont séparés de l’endothélium par une couche de plasma
Impacts de l’interruption :
- Contact des plaquettes avec l’endothélium
- Empêchement de la dilution des facteurs de la coagulation activée
- Empêchement de l’arrivée d’inhibiteurs de la coagulation
- Activation de l’endothélium
Quels sont les 2 principaux types d’altération du flot sanguin laminaire, et à quel type de circulations sont-ils associés? (Robbins Pocket p.105)
- Stase (circulation veineuse, chambres cardiaques et anévrysmes artériels)
- Turbulence (circulation artérielle ou en situation de dommages endothéliaux)
Quel est le principal impact vasculaire des syndromes d’hyperviscosités ou de déformations des hématies? (Robbins Pocket p.106)
- Stase vasculaire dans les petits vaisseaux prédisposant à la thrombose
Nommez des causes héréditaires (6) d’hypercoagulabilités. (Robbins Pocket p.106)
- Mutations du facteur V (la plus fréquente)
- Mutation du gène de la prothrombine (niveaux sériques plus élevés)
- Augmentation des niveaux sériques de facteurs VIII, IX, XI ou du fibrinogène
- Déficiences en antithrombine III, en protéine C ou en protéine S
- Déficit de la fibrinolyse
- Homocystinurie homozygote
Nommez des causes acquises d’hypercoagulabilités. (Robbins Pocket p.106)
Haut risque de thrombose :
- Immobilisation prolongée
- Infarctus du myocarde
- Fibrillation auriculaire
- Dommages tissulaires (fracture, brûlure, chirurgie)
- Cancer
- Valves cardiaques prosthétiques
- CIVD
- Thrombocytopénie induite par l’héparine
- Syndrome des anticorps anti-phospholipides
Faible risque de thrombose :
- Cardiomyopathie
- Syndrome néphrotique
- Hyperoestrogénisme
- Contraceptifs oraux
- Anémie falciforme
- Tabagisme
Décrivez les thrombi veineux et artériels/cardiaques, quels sont leurs différences? (Robbins Pocket p.107)
Thrombi veineux :
- Surviennent en contexte de stase
- Sont occlusifs
- Relativement uniformes (érythrocytes avec fragments de fibrines)
Thrombi artériels :
- Surviennent souvent en contexte de dommages endothéliaux ou de turbulence (bifurcations)
- Sont non-occlusifs dans les gros vaisseaux, occlusifs dans les petits
- Présence de laminations (lignes de Zahn) produites par alternance de couches riches en fibrine/plaquettes et de couches riches en hématies
Dans quelle direction est-ce que les thrombi se développent? (Robbins Pocket p.107)
- Les thrombi artériels et veineux se développent vers le cœur (rétrograde pour les thrombi artériel et antérograde pour les thrombi veineux)
Comment nomme-t-on un fragment de thrombus qui se détache? (Robbins Pocket p.107)
- Un embole
Où se forment la majorité des thrombi d’origine veineuse? (Robbins Pocket p.107)
- Au-niveau des membres inférieurs (>90%)
Quels sont les 3 principaux types de thrombi retrouvés au-niveau des valves cardiaques? (Robbins Pocket p.107)
- Endocardite infectieuse
- Endocardite thrombotique non-bactérienne (état d’hypercoagulabilité)
- Endocardite verruqueuse de Libman-Sacks (lupus érythémateux disséminé)
Si le patient survit aux impacts immédiats d’une thrombose, quelles sont les devenir possible du thrombi? (Robbins Pocket p.107)
- Propagation du thrombi (augmentation de taille)
- Embolisation (délogement du thrombi et localisation à un autre site)
- Dissolution (par activité fibrinolytique)
- Organisation et recanalisation (incorporation à la paroi vasculaire ou reperméabilisation)
- Ensemencement par des bactéries (anévrysme mycotique)
Vrai ou faux, un anévrysme mycotique peut être secondaire à des agents infectieux non-fongiques? (Robbins Pocket p.107)
- Vrai, peut être n’importe quel agent infectieux
Quels sont les 2 principaux problèmes associé aux thrombi, quelle est la différence entre les thrombi veineux et artériels en ce qui a trait à ces problèmes? (Robbins Pocket p.108)
- Embolisation (veineux > artériel)
- Obstruction vasculaire (artériel > veineux)
Quelles sont les manifestations cliniques associées aux thrombi veineux superficiels et profonds des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.108)
- Superficiels : douleur, congestion locale, prédisposition aux ulcères variqueux
- Profonds : douleur, œdème, augmentation du risque d’embolisation
Vrai ou faux, les thrombi veineux sont souvent asymptomatiques avant embolisation? (Robbins Pocket p.108)
- Vrai, les thrombi profonds peuvent être asymptomatiques dans 50% des cas (formation de collatérales)
Quels sont des contextes cliniques favorisant le développement de thrombose des veines profondes des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.108)
- Âge avancé, repos au lit prolongé ou immobilisation
- Insuffisance cardiaque congestive
- Traumas, chirurgies et brûlures
- États puerpérale et post-partum
- Relâche de facteur procoagulants en contexte tumoral
- Âge avancé, repos au lit prolongé ou immobilisation
- Insuffisance cardiaque congestive
- Traumas, chirurgies et brûlures
- États puerpérale et post-partum
- Relâche de facteur procoagulants en contexte tumoral
- Thrombophlébites multiples en contexte de relâche de facteurs procoagulants en contexte tumoral
Nommez des causes de formation de thrombi (4) au-niveau cardiaque? (Robbins Pocket p.108)
- Athérosclérose
- Infarctus du myocarde (dyskinésie et dommages endothéliaux)
- Maladie valvulaire rhumatismale (dilatation auriculaire gauche secondaire)
- Fibrillation auriculaire
Que représente la CIVD, et quels sont ses impacts (grandes lignes)? (Robbins Pocket p.108)
- Activation disséminée de la cascade de la coagulation avec formation diffuse de micro-thrombi de fibrine
- Peut-être secondaire à des complications obstétricales/néoplasies avancées/Etc.
- Peut causer une défaillance multisystémique (cœur, cerveau, poumons et reins)
- Consommation des plaquettes/facteurs de la coagulation avec risque hémorragique
Nommez différents types d’emboles? (Robbins Pocket p.108-109)
- Thrombi vasculaires (99% des cas)
- Gouttelettes adipeuses
- Gaz
- Débris athérosclérotiques
- Fragments tumoraux
- Fragments de moelle osseuse
- Corps étrangers
Quel % approximatif de embolies pulmonaires sont secondaires à une thrombophlébite des veines profondes des membres inférieurs? (Robbins Pocket p.109)
- >95%
Définissez ce qu’est une embolie paradoxale? (Robbins Pocket p.109)
- Passage d’un embole veineux dans la circulation artériel par un défaut de la paroi auriculaire/ventriculaire
Vrai ou faux, la majorité des embolies pulmonaires sont associés à des symptômes cliniques (dyspnée, tachycardie, hémoptysie, etc.)? (Robbins Pocket p.109)
- Faux, de 60-80% des embolies pulmonaires sont de petites tailles et asymptomatiques
Quel % approximatif de la circulation pulmonaire doit être occluse pour induire une mort subite ou une défaillance cardiaque droit significative? (Robbins Pocket p.109)
- Environ 60%
Vrai ou faux, les embolies pulmonaires touchant des artères de taille moyenne induisent presque toujours des hémorragies pulmonaires, mais peu fréquemment des infarctus? (Robbins Pocket p.109)
- Vrai, la circulation collatérale bronchique permet habituellement de protéger le poumon de l’infarctus (sauf en contexte de défaillance cardiaque gauche préalable)
Quels sont les 2 principales manifestations associées à de multiples embolie pulmonaires chroniques? (Robbins Pocket p.109)
- Hypertension pulmonaire
- Insuffisance cardiaque droite
Vrai ou faux, la majorité des embolie de la circulation artérielle sont d’origine auriculaire (secondaire à une dilatation de l’oreillette gauche/fibrillation auriculaire)? (Robbins Pocket p.109)
- Faux, ils représentent environ 25% des embolie systémiques
- Environ 66% des embolie systémiques sont associés à un infarctus du ventricule gauche
D’où peuvent provenir les embolie dans la circulation systémique? (Robbins Pocket p.109)
- Paroi cardiaque (auriculaire ou ventriculaire)
- Anévrysmes aortiques
- Thrombi sur des plaques d’athéroscléroses ulcérées
- Végétations valvulaires
- Embolie paradoxales
- Origines inconnues (10-15% des cas)
Quels sont les principaux sites sujets à souffrir d’une embolisation systémique? (Robbins Pocket p.109)
- Principalement les extrémités inférieures (75%)
- Cerveau (10%)
- Moins fréquemment les intestins, reins, rate et membres supérieurs
Dans quel contexte peut-on retrouver une embolisation de tissu adipeux +/- d’éléments hématopoïétiques? (Robbins Pocket p.109)
- Fractures des os longs (principalement)
- Brûlures ou trauma des tissus mous
Vrai ou faux, >20% des patients présentant une embolie adipeuse vont présenter des manifestations systémiques de ce processus? (Robbins Pocket p.109)
- Faux, ce sont 10% des patients qui présenteront le « Fat embolism syndrome »
Quelles sont les caractéristiques cliniques associées au syndrome d’embolisation adipeuse? (Robbins Pocket p.109-110)
- Décès dans 10% des cas
- Insuffisance pulmonaire 1-3 jours post-élément déclencheur
- Rash pétéchial diffus
- Symptômes neurologiques
- Thrombocytopénie
- Anémie
Qu’est-ce qui définit le syndrome de décompression? (Robbins Pocket p.110)
- Forme d’embolisation gazeuse causée par des modifications soudaines de pression atmosphérique
- En contexte de haut pression, les gaz se dissolvent dans les tissus
- En cas de baisse rapide de la pression, les gaz s’expandent et forment des bulles qui peuvent causer des douleurs, de l’hémorragie et de l’œdème pulmonaire
Qu’est-ce qui définit le syndrome du caisson? (Robbins Pocket p.110)
- Forme chronique du syndrome de décompression avec nécrose ischémique des portions mal vascularisés du squelette (têtes fémorales, tibia et humérus)
Qu’est-ce que l’embolie de liquide amniotique et quelles en sont les conséquences? (Robbins Pocket p.110)
- Complication très rare et très morbide de l’accouchement
- Caractérisée par une dyspnée sévère, une cyanose et un choc hypotensif suivi de convulsions/altération de l’état de conscience
Qu’est-ce qu’un infarctus (en général) et quels sont les principales causes de ce type de lésion? (Robbins Pocket p.110)
- Zone de nécrose ischémique causée par l’occlusion de l’apport artériel/veineux
Causes :
- Thromboses et embolies (surtout)
- Vasospasme
- Compression extrinsèque d’un vaisseau par une tumeur, de l’œdème ou en contexte d’hernies
- Torsion vasculaire (comme au-niveau du testicule)
- Rupture traumatique d’un vaisseau
Vrai ou faux, il est rare que l’occlusion du drainage veineux entraîne un infarctus?
- Vrai, seuls les organes avec veine isolée sont à risque (testicule, ovaire)
Quelles sont les 2 principaux types d’infarctus? (Robbins Pocket p.111)
- Infarctus rouge (hémorragique)
- Infarctus blanc (ischémique)
En quels contextes (5) se forment des infarctus hémorragiques? (Robbins Pocket p.111)
- Occlusion veineuse
- Tissus lâches (poumons)
- Tissus avec une double circulation (poumons et intestins grêles)
- Tissus précédemment congestifs
- Sites d’occlusion/nécrose avec rétablissement du flot sanguin
Dans quel contexte se forme un infarctus ischémique? (Robbins Pocket p.111)
- Organe solide présentant peu de collatérales artérielles
Quelle est la forme habituelle d’un infarctus? (Robbins Pocket p.111)
- En forme de coin (la point est le vaisseau occlus)
Quelle est la particularité de l’infarctus au-niveau du parenchyme cérébral? (Robbins Pocket p.111)
- Nécrose de liquéfaction
Quels sont les 4 principaux facteurs qui influencent le développement d’un infarctus? (Robbins Pocket p.111)
- L’anatomie de l’apport vasculaire (apport unique vs anastomosé)
- Le rythme de l’occlusion (développement de collatérales)
- La vulnérabilité du tissu à l’hypoxie (variable selon les types cellulaires)
- L’hypoxémie préalable (sensibilise les tissus)
Quelle est la définition générale d’un choc? (Robbins Pocket p.111)
- État d’hypoperfusion systémique et d’hypoxie cellulaire résultant d’une baisse de l’apport cardiaque ou de la circulation sanguine systémique efficace
Quelles sont les 3 principales catégories de choc? (Robbins Pocket p.111-112)
- Choc cardiogénique
- Choc hypovolémique
- Choc septique
Les causes plus rares comprennent le choc neurogénique et le choc anaphylactique
Quels sont les 2 principales causes de choc cardiogénique? (Robbins Pocket p.111)
- Obstruction (embolie pulmonaire)
- Insuffisance de la pompe myocardique (infarctus du myocarde)
Quels sont les 3 principaux agents causals du choc septique? (Robbins Pocket p.112)
- Bactéries Gram positive (surtout)
- Bactéries Gram négatif
- Fungi
Qu’est-ce qu’un super antigène? (Robbins Pocket p.112)
- Produits bactériens qui induit une activation polyclonale des LT et la relâche systémique de cytokines pro-inflammatoires
Quels sont les principaux éléments faisant partie de la pathogenèse du choc septique? (Robbins Pocket p.112)
- La balance inflammatoire/anti-inflammatoire
- Les dommages et l’activation de l’endothélium
- L’induction d’un état pro-coagulant
- Les anomalies métaboliques
- La dysfonction multisystémique
Quels sont les principaux éléments dictant la sévérité et les impacts cliniques d’un sepsis (Robbins Pocket p.114)
- La virulence et la durée de l’infection
- Le statut immun de l’hôte
- Les comorbidités de l’hôte
Quels sont les 3 stades du choc? (Robbins Pocket p.114)
- Phase non-progressive
- Phase progressive
- Phase irréversible
Qu’est-ce qui caractérise la phase non-progressive du choc? (Robbins Pocket p.114)
- Activation des réflexes neuro-humoraux compensatoires
- Maintenance de la perfusion des organes vitaux
Qu’est-ce qui caractérise la phase progressive du choc? (Robbins Pocket p.114)
- Hypoperfusion tissulaire
- Anomalies métaboliques (acidose lactique)
- Vasodilatation en raison de l’acidose
Qu’est-ce qui caractérise la phase irréversible du choc? (Robbins Pocket p.114)
- Dommages incompatibles avec la survie malgré la reprise de la circulation
- Nécrose tubulaire aiguë, ischémie du tractus GI