Révision-MCAS Flashcards
Quels sont les vaisseaux de la circulation cardiaque?
Épicardique (coronaires), intramuraux, artérioles, capillaires, veinules, veines
Qu’est-ce qui régule l’ouverture des sphincters pré-capillaires?
Diminution de la presion partielle en oxygène
Par quel moyen la circulation du coeur permet de prévenir l’ischémie?
Vaisseaux collatéraux
- certains sont déjà formés et deviennent fonctionnels en cas d’occlusion
- certains se développent en réponse à l’ischémie
Quelle est la densité de capillaires du coeur?
2500-4000/mm2
60-80% sont fonctionnels à l’état basal
1 capillaire par cardiomyocyte
Comment se font les échanges entra la lumière vasculaire et la média?
Endothélium perméable (1 couche de cellules): passage des lipides, glucose et de l’oxygène
Pourquoi le débit coronaire varie-t-il en fonction du cycle cardiaque?
augmentation de la résistance durant la systole: sang des artères intramurales chassés dans les artères épicardiques
*arc aortique et sinus de Valsalva: réservoirs
Quels facteurs influencent la résistance coronarienne?
- Facteurs neurologiques: récepteurs alpha (vasoconstriction) et beta (vasodilatation)
- Autorégulation: efficace pour pressions entre 60 et 130 mm Hg (compromis quand sténose ou pression sous 60)
- Métabolisme local: demande en O2 (augmente avec élévation de la contractilité, FC, tension de paroi) et présence de CO2 et de métabolites vasodilatateurs
Caractéristiques de l’endothélium
Paracrine (agents vasodilatateurs: NO, agent vasoconstricteur: endothéline)
Thromborésistant
Quelles sont les conséquences de l’ischémie de courte durée sur les cardiomyocytes?
Ils épuisent leur réserve en O2 (dissout et myoglobine) en 6-7 battements
Anaérobie
Qu’est ce qu’une plaque athérosclérotique?
Épaississement de l’intima: lipides, tissu conjonctif, cellules immunitaires, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses
Où est-on plus susceptible de trouver une plaque athérosclérotique?
IVA, sites de bifurcation de la circulation coronarienne, moyennes et grosses artères
De quoi est composé un athérome?
Noyau de cellules spumeuses et goutellettes lipidiques + cap de cellules musculaires lisses et de MEC riche en collagène + leucocytes à l’épaulement de la plaque
Phénomène de Glagov: qu’est-ce?
Explique pourquoi les plaques athérosclérotiques sont souvent asymptomatiques: la plaque croit excentriquement et le diamètre du vaisseau élargit pour compenser: dépassé quand athérome occupe plus de 40% de l’espace sous la limitante élastique interne
Que représentent un sus et sous décalage du segment ST?
Sous: ischémie d’une artère sous-endocardique
Sus: ischémie transmurale
Quelle est la première cause de mort subite des patients avec maladie coronarienne?
tachyarythmies ventriculaires
Gradation de la sévérité de l’angine
1: exercice intense
2: limitation légère des activités ordinaires
3: limitation marquée des activités ordinaires
4: Incapacité de faire une activité sans douleur, peut même avoir des symptômes au repos
Comment investigue-t-on l’angine stable?
- Bilan sanguin
- ECG de repos (+normal)
- ECG de crise (peu accessible: changement du ST)
- Radio pulmo.
Extra:
- ECG à l’effort (anormal si : symptômes, pas d’augmentation de la TA, changement ST)
- Scintigraphie (effort ou dipyridamole)
- Échographie (repos, effort/dobutamine)
- Coronarographie
Quand fait-on une échographie vs scintigraphie pour angine stable?
Échographie: permet de voir les valvulo, évaluer fct diastolique, établir le seuil ischémique
Scintigraphie: technique moins dépendante de l’opérateur
Quelles sont les étapes du traitement de l’angine stable?
- Traitement des conditions associées pouvant l’aggraver
- Prise en charge des facteurs de risque (75-325 mg antiplaquettaires, IECA pour insuffisants cardiaques, b-bloqueurs pour ancient infarctus ou insuf. cardiaque, statines pour dyslipidémie)
- Changement du mode de vie(activité physique, alimentation saine, arrêt tabagique, perte de poids)
- Traitement médical (dérivés nitrés, b-bloqueurs, bloquers des canaux Ca2+)
- Pontage coronarien ou angioplastie (si SCC 3-4 malgré traitement pharmaco, intolérance aux médic., risque élevé) (angioplastie: ASA + clopidogrel pour 1-6 mois) (choisi selon nb/nature/localisation des sténoses et fct du VG) (implique ASA + clopidogrel pour 1-12 mois selon le tuteur)
Quelle est la différence majeur entre les bloquers des canaux calciques dihydropyridines et non-dihydropyridines?
non-dihydropyridines: diminuent la contractilité donc prudence avec une F.É. plus petite que 40%
Quelles sont les combinaisons à éviter dans le traitement de l’angine stable?
b-bloquant + non-dihydropyridines: à éviter pour patient avec dysfonction du VG, bradycardie ou trouble de conduction
anticalcique + nitrate à longue action : hypotension sans b-bloquant
Quels sont les processus physiopathologiques pouvant causer un syndrome coronarien aigu NSTEMI ou angine instable?
- Rupture d’une plaque athérosclérotique et athérothrombose (principal, + en matinée)
- Obstruction dynamique par vasospasme (Angine de Prinzmetal: hyperréactivité des muscles lisses de la paroi vasculaire=spasme focal d’une artère saine, Vasoconstriction localisée des artérioles intramusculaires=Syndrome X, Vasoconstriction au niveau d’une plaque athérosclérotique: plaquettes sanguines activées libèrent sérotonine et thromboxane A2)
- Obstruction mécanique progressive (resténose après une angioplastie)
- Inflammation ou infection (cellules inflammatoires de la plaque libèrent substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap, la prédisposant ainsi à la thrombose)
- Augmentation du besoin ou réduction de l’apport du myocarde en O2
Qu’est-ce que la sidération myocardique?
Représente l’intervalle de temps durant lequel la fonction myocardique demeure altérée à la suite d’une brève période d’ischémie et malgré le rétablissement du débit sanguin coronaire local (en aigu, sans nécrose, courte durée)
Qu’est-ce que l’hibernation myocardique ?
Altération persistante de la fonction systoliqeu causé par une ischémie chronique toutefois insuffisance pour causer une nécrose : dans le but d’atteindre un équilibre perfusion-métabolisme-fonction systolique
récupère rapidement avec un traitement de reperfusion
Quelles sont les altérations macroscopiques de la nécrose?
12h: pâle et oedémateux
18-36h: pourpre & exsudat
48h: grisâtre (infiltration des neutrophiles) & adhérent (si nécrose transmurale)
8-10 jours: amincie, gélatineuse, coloration jaunâtre
2-3 mois: fibrose: rigide, amincie, blanchâtre
Quelles sont les 3 manifestations de l’angine instable/NSTEMI?
- Angor de repos
- Angor de novo (à une classe 3-4)
- Angor crescendo (passe de 1-2 à 3-4 en 1-2 mois)
*NSTEMI=surtout de repos
Qu’est-ce que la classification de Killip?
Stratifier le risque de mortalité hospitalière:
- Absence de râles pulmonaires ou de B3 : 0-5%
- Râles pulmonaires dans moins de 50% des plages ou présence d’un B3: 10-20%
- Râles pulmonaires dans plus de 50% des plages, oedème pulmonaire et B3: 35-45%
- État de choc cardiogénique : 85%
Quels changements à l’ECG peuvent nous orienter vers un STÉMI?
Sus-décalage du segment ST
Bloc de branche gauche (reperfusion au plus vite!!)
Localisation de l’infarctus en fonction de l’ECG
Antérieur : V3-V4 : IVA
Antérieur étendu: V1-V2-V3-V4-V5-V6-D1,aVL : IVA ou tronc commun
Antéro-septal: V1-V2-V3-V4 : IVA
Antéro-latéral: V1-V2-V3-V4-V5-V6: IVA
Latéral: V5-V6-D1-aVL, (V7-V8-V9): a. circonflexe
Inféro-latéral: D2-D3-aVF: a. coronaire droite ou a. circonflexe dominante
Postérieur: onde R proéminente en V1 ET V2 : a. coronaire droite ou circonflexe domiante
Coeur droit: onde Q en V3R-V4R: a. coronaire droite
Quels sont les facteurs pris en compte dans le score TIMI?
- Âge: plus que 65 ans
- plus que 3 facteurs de risque cardiovasculaires
- MCAS documentée à la coronarographie avec une sténose artérielle de plus de 50%
- Prise d’aspirine dans les 7 derniers jours
- plus que 2 épisodes d’angine dans les dernières 24h
- élévation des biomarqueurs cardiaques
- Décalage du segment ST de plus de 0.5mm
Quel est le traitement médical pour un patient en SCA?
- ASA pour tous, à long terme
- Ajoute un clopidogrel (ou antagoniste des récepteurs de l’ADP) si tuteur: 1-12 mois
- Anticoagulant (héparine, HFPM, antithrombines directes (moins de saignement!)) pas à long terme (48h de perfusion)
- Inhibiteurs des récepteurs GPIIb/IIIa: si douleur thoracique persiste et améliore sécurité d’une ICP
- Anti-angineux (bloqueurs canaux calciques, b-bloqueurs, dérivés nitrés)
Quelles sont les indications d’un traitement de reperfusion coronarienne?
- Douleur depuis plus de 30 min. et moins de 12h
- Non soulagée par la nitro
- Sus décalage de 1mm dans 2 dérivations consécutives frontales/précordiales ou nouveau BBG
Quel est le traitement médical général d’un STÉMI?
agents antithrombotiques (ASA et héparine et inhibiteurs du récepteur de l’ADP), b-bloqueurs, IECA, ARA, dérivés nitrés, bloqueurs canaux Ca2+)
Quelles sont les contre-indications absolues à la thrombolyse?
- histoire de saignement intracérébral
- malformation vasculaire intracrânienne connue
- Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent (moins de 3 mois)
- ACV récent (moins de 3 mois)
- Suspicion de dissection aortique
- Saignement actif ou diathèse hémorragique
Dans quelles situations envisage-t-on un pontage coronaire?
MCAS de l’artère coronaire gauche ou touchant au moins 3 vaisseaux coronaires
Échec de la thrombolyse ou de l’angiographie primaire
Choc cardiogénique
Arythmies ventriculaires malignes
Quelles sont les molécules dans le traitement anti-remodelage?
b-bloquants, IECA, spironolactone
Quelles conditions peuvent causer un sus-décalage du segment ST?
STEMI
Péricardite
