Insuffisance Cardiaque Flashcards
Quelle est la classification fonctionnelle des insuffisants cardiaques? NYHA
- Aucune limitation à l’effort physique
- Légère limitation à l’effort physique ordinaire
- Limitation marquée à l’effort physique moindre
- Moindre effort physique entraîne de la fatigue, symptômes de repos.
Quels sont les stades d’évolution de l’insuffisance cardiaque décrits par l’ACC et l’AHA?
A. À haut risque d’insuf. cardiaque, mais sans maladie cardiaque structurelle/signes/symptômes
B. Présence d’une maladie cardiaque structurelle sans signes ni symptômes.
C. Présence d’une maladie cardiaque strcturelle avec signes et symptômes.
D. Insuffisance cardiaque réfractaire nécessitant des interventions spécialisées.
Quels sont les effets du SPN?
Coeur: Inhibition aldostérone, inhibition fibrotique Cerveau: Inhibition sympathique Reins: natriurèse, inhibition rénine Vaisseaux: vasodilatation Cellules: effet antiprolifératif
En quoi consiste le cercle vicieux de l’insuffisance cardiaque?
Coeur normal + prédispositions (Stade A) HVG + IC diastolique + athérosclérose Ischémie Thrombose Infarctus + IC systolique Arythmie + remodelage (perte de muscle et fibrose) Dilatation ventriculaire + IC chronique Symptômes
Insuffisance cardiaque à bas vs à haut débit
Bas débit: classique, résistances vasculaires élevées ou dysfct diastolique avec des P de remplissage élevées
Haut débit: Résistances vasculaires tre`s basses, mais demande accrue en apport sanguin (Ex.: anémie, thyrotoxicose, grossesse…)
Quelles sont les étiologies d’une défaillance du coeur droit?
MPOC, maladies pulmonaires interstitielles, pathologies vasculaires pulmonaires, syndrome des apnées du sommeil, valvulopathies tricuspidiennes et pulmonaires: toute augmentation des pressions pulmonaires capillaires ou pré-capillaires
Quelles sont les étiologies principales de l’insuffisace cardiaque?
- MCAS
- HTA
- Valvulopathies
- Cardiomyopathie dilatée (familiale/idiopathique)
- Cardiomyopathie dilatée infectieuse
- Cardiomyopathie hypertrophique (familiale/idiopathique)
- Haut débit (grossesse, thyrotoxicose, anémie, fièvre)
- Cardiomyopathie restrictive-infiltrative
- Toxique (alcool, cocaïne, chimiothérapie)
- Tachycardiomyopathie
Qu’est-ce qu’un facteur aggravant et fais en une liste.
Facteur qui sont responsables de l'expression des symptômes mais pas de l'installation de la maladie: Infection Endocardite Myocardite Mauvaise compliance médicamenteuse Diète (pas de restriction hydrosodée) Arythmie Ischémie embolie pulmonaire Anémie Thyrotoxicose Grossesse HTA mal contrôlée
Quelle est la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque?
Rétention hydrosodée anormale + diminution du débit cardiaque + vasoconstriction périphérique excessive
Événement index affaiblit la pompe du coeur: asymptomatique car mécanismes de compensation:
- activation du système nerveux sympathique
- activation du SRAA
- activation du SPN
Quand ces mécanismes ne suffisent plus: symptomes: activation excessive du SRAA et SNS et insuffisante du SPN: remodelage ventriculaire
Comment se fait l’activation des différents systèmes impliqués dans l’insuffisance cardiaque?
- Perception d’une baisse de débit cardiaque par les barorécepteurs dans les sinus carotidiens, l’arc aortique et le VG: inhibition du tonus parasympathique et activation sympathique et sécrétion d’ADH par la neurohypophyse. Au niveau rénal, la stimulation sympathique fait la sécrétion de rénine et active ainsi le SRAA.
Avec quoi sont associés fréquemment:
a-MCAS
b-HTA
c-Amyloïdose
a. Cardiomyopathie dilatée
b. Cardiomyopathie hypertrophique
c. Cardiomyopathie restrictive
Quelles sont les manifestations cliniques de l’insuffisance cardiaque?
Dyspnée: élévation des pressions pulmonaires post-capillaires faisant un transsudat interstitiel
Orthopnée: décubitus augmente le retour veineux
DPN: bronchospasme pulmonaire d’origine cardiaque et dépression du système nerveux central (hypoventilation la nuit)
Cheyne-Stokes: chute du débit cardiaque qui retarde le passage du sang des poumons au cerveau
Fatigue et faiblesse: diminution de la perfusion au muscles, déconditionnement, prise de poids
Anorexie et nausées: foie congestif
Symptômes cérébraux: diminution de la perfusion cérébrale = confusion, difficultés de concentration, troubles de mémoire, céphalées, insomnie, anxiété
Nycturie: excrétion urinaire nocturne à cause d’une augmentation du retour veineux en décubitus, optimisant la perfusion rénale
Signes vitaux: diminution de la TA différentielle, tachycardie relative (adaptation adrénergique), pouls alternatif, extrasystoles
À quoi ressemble l’examen physique d’un insuffisant cardiaque?
TVC augmentée et reflux hépato-jugulaire positif (incapacité du coeur droit à recevoir plus de sang)
pâleur, froideur, diaphorèse, lèvres et lit de l’ongle cyanosés
Examen cardiaque: étalement/déplacement du choc apexien, B3 et B4
Examen pulmonaire: tirage, OAP, épanchement pleural, prolongement du temps d’expi, wheezing, asthme cardiaque
Oedème périphérique, hydrothorax, ascite
Hépatomégalie et hépatalgie
Ictère
Cachexie cardiaque: altération importante de l’état général et maigreur extrême
Quels sont les 5 grands principes généraux de l’insuffisance cardiaque?
- Mesures générales: maintient du poids idéal, restriction hydrosodée, vaccins pour l’influenza et le pneumocoque, facteurs de risque enrayés (alcool, tabagisme, obésité, sédentarité, diabète, dyslipidémie)
- Correction du processus physiopathologique sous-jacent
- Correction de la cause précipitante
- Contrôle de l’état congestif: diurétique+restriction hydrosodée (+retirer extra-liquidien par thoracocentèse/paracentèse)
Sel < 2 g par jour
Diurétiques de l’anse de Henle=les plus puissants
Diurétiques épargneurs de potassium: en combinaison avec un des autres classes, diminue la fibrose intracardiaque - Prévention de la détérioration de la fonction cardiaque:
IECA/ARA, Spironolactone, b-bloqueurs (lorsque stable)
Quelles molécules majorent la contractilité cardiaque?
Digitale: inhibe la pompe Na-K ATPase des cardiomyocytes: augmente la contractilité myocardiaque et prolonge la période réfractaire du noeud auriculo-ventriculaire (prise en charge des arythmies supra-ventriculaires)
—-utiliser pour insuf. cardiaque systolique, après avoir mis des IECA- b-bloqueurs, spironolactone
Amines sympathicomimétiques: agonistes des récepteurs b-adrénergiques: augmentent la contractilité du VG, en contexte AIGU seulement
Inhibiteurs de la phosphodiestérase 3: cet enzyme dégrade l’AMPc, donc une augmentation de l’AMPc provoque une réponse inotropique positive, fait aussi une vasodilatation artérielle, voie intraveineuse
