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Cardio > Les médicaments > Flashcards

Les médicaments Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 systèmes impliqués dans l’équilibre neurohormonal cardiaque?

A

SRAA, SPN, SNA

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Q

Comment est activé le SRAA?

A

Perception périphérique d’une diminution du débit cardiaque

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3
Q

Qu’est-ce que provoque l’activation du SRAA?

A

Production de rénine qui va produire de l’aldostérone 2: vasoconstriction, rétention hydrosodée, augmentation de l’aldostérone, augmentation de la TA

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4
Q

Comment est activé le SPN?

A

L’augmentation de la pression des chambres cardiaques

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5
Q

Quel est le but de l’activation du SPN?

A

Diminuer la pression de remplissage par diurèse, natriurèse (diminuer la précharge) et vasodilatation (diminuer la postcharge), inhiber le tonus sympathique et la production d’aldostérone pour empêcher la fibrose

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6
Q

Quel est le but de l’activation du SRAA

A

Normaliser la P de perfusion rénale lorsque le débit cardiaque périphérique est diminué en augmentant la TA et la rétention hydrosodée

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7
Q

Qu’est ce qui cause le déséquilibre neurohormonal de l’insuffisance cardiaque?

A

diminution du SPN et augmentation du SRAA

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8
Q

Comment fonctionne le SRAA?

A

Angiotensine 1 est transformée en angiontensine 2 par le ECA, et l’angiotensione 2 stimule les récepteurs de l’angiotensine de type 1

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9
Q

Quels sont les organes affectés par le SRAA et quels sont les effets?

A

Coeur: hypertrophie, fibrose, cytotoxicité myocardique

cerveau: augmentation du tonus sympathique, donc augmentation de la FC et de la contractilité

vaisseaux: vasoconstriction, hypertrophie et fibrose (augmentation de la TA)
Glandes surrénales: Aldostérone qui fait la rétention de Na et de H2O
hypophyse: ADH qui fait la rétention de Na et de H2O

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10
Q

Quels sont les 3 molécules du SPN?

A

ANP: par O.G.
BNP: par V.G.
CNP: par endothélium vasculaire

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11
Q

Quels sont les 2 moyens pour augmenter les effets du SPN?

A
  • Augmenter la BNP par voie intra-veineuse

- diminuer la dégradation des peptides en inhibant la néprilysine

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12
Q

Quel est le traitement de l’insuffisance cardiaque diastolique?

A

Aucun traitement spécifique, donc contrôle de l’HTA

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13
Q

Quel est le rôle des B-bloquants?

A
  • Contrôler HTA
  • Ralentir le rythme cardiaque
  • Traiter l’ischémie en diminuant la chronotropie, l’inotropie et la post-charge
  • Maintenir un rythme sinusal
  • Aucun rôle sur la pré-charge
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14
Q

Qu’est ce que le entresto?

A

Médicament qui bloque le SRAA et augmente le SPN:

  • Pour SPN: bloque la néprilysine (sacubitril)
  • Pour SRAA: antagoniste du récepteur AT1 (ARA)
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15
Q

Avec quel autre médicament utilise-t-on l’entresto pour un effet optimal?

A

B-bloquant: inhibiteur du système nerveux sympathique donc les 3 systèmes sont adressés

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16
Q

Qu’est-ce qui affecte l’efficacité du sacubitril (inhibiteur de la néprilysine)?

A

L’affinité de la molécule pour la néprilysine:
sacubitril est très efficace pour augmenter la concentration de l’ANP et du CNP car ceux-ci ont une grande affinité au néprilysine et le BNP n’est pas bcp augmenter par le sacubitril car il a une faible affinité.

*L’angiotensine 1 et 2 sont aussi dégradés par la néprilysine donc il faut toujours ajouter un ARA avec le sacubitril

17
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine 2?

A

Vasoconstriction, expansion volémique, fibrose cardiaque et vasculaire, dysfonction endothéliale, état pro-thrombotique, (vasodilatateur et anti-prolifératif: sur AT2)

18
Q

Quel est l’action de l’ECA?

A

Dégrade la bradykine et transforme l’angiotensine 1 et angiotensine 2
Cela diminue la résistance systémique et donc la post charge et prévient le remodelage cardiaque, mais n’a pas d’effet sur la chronotropie et l’inotropie

Cela augmente aussi l’excrétion de Na+ par les reins

19
Q

Quel est l’effet de la bradyinine?

A

Vasodilatation et préservaaation de la fct endothéliale, natriurèse

20
Q

Quelles sont les indications des IECA et ARA?

A

Hypertension
Dysfonction G post-infarctus
Insuffisance cardiaque

*pour les 2 derniers, les ARA ne sont utilisés que si les IECA ne sont pas tolérés

21
Q

Quels sont les effets indésirables des IECA et des ARA?

A
  • Hypotension (surtout si état rénine-dépendant=prise d’un diurétique, diète faible en Na+)
  • Hyperkaliémie ( par diminution de l’aldostérone surtout si fct rénale altérée, diabétique, diurétique épargneur de K+, supplément de K+, substitut de sel)
  • Déclin réversible de la fct rénale (surtout si déplétion volémique ou IC sévère)
22
Q

Quelles sont les contre-indications des IECA et des ARA?

A

Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse

23
Q

Quel est le rôle des IECA en post-infarctus?

A

Rôle hémodynamique positif: diminue la postcharge, la précharge, la tension murale systolique, la mortalité cardiovasculaire et la progression vers IC

24
Q

Quelles sont les indications cardiologiques des diurétiques et leurs lieux d’action dans le tubule rénale?

A

Anse de Henle: anti-précharge
Tubule distal: anti-HTA
Tubule colelcteur: anti-remodelage

25
Q

Comment fonctionnent les diurétiques anti-précharge?

A

Diurétiques de l’anse de Henle
Ils augmentent la natriurèse, et ramène les patients à un endroit idéal de la courbe de Starling

Ca se donne par la bouche ou intraveineux et c’est très puissant par contre cest la morphine du cardiologue: non-curatif et effet veinodilatateur

26
Q

Quels sont les effets indésirables des diurétiques de l’anse de Henle?

A

Active le SRAA, le système sympathique et effet pré-rénal délétère

27
Q

Comment fonctionnent les diurétiques anti-remodelage?

A

**diurétiques du tubule collecteur

Inhibitieurs des minéralocorticoïdes

28
Q

Comment fonctionnent les diurétiques anti-HTA?

A

Ce sont des diurétiques du tubule distal: hydrochlorothiazide

29
Q

Quel est le traitement de la cardiomyopathie hypertrophique concentrique?

A

**dysfonction diastolique
But: contrôler le rythme, augmenter le temps de diastole

  • B-bloquants: diminue la FC
  • B de canaux calciques: diminue inotropie
  • anti-arythmique: pséerver la contractilité de l’OG, favoriser le remplissage du VG, diminuer l’autoobstruction du VG
  • diurétiques (modérément): diminue la pré-charge, diminue le remplissage du VG, auto l’autoobstruction du VG
30
Q

Quel est le traitement de la dysfonction systolique sévère?

A

IECA, B-bloqueurs, Inhibiteur des récepteurs des minéralocorticoïdes: attaquer le SRAA
diurétiques: diminuer la pré-charge (ne règle pas le problème de base)

31
Q

Quel est le traitement de la régurgitation tricuspidienne sévère?

A

Diurétiques de l’anse de Henle pour diminuer la pré-charge

32
Q

Quels sont les effets des récepteurs bêta 1 et 2?

A

Récepteurs B1:
Coeur: effet inotrope et chronotrope positif
Reins: augmentent la rénine donc la TA et la vasocontriction périphérique

Récepteurs B2:
bronchodilatation pulmonaire, relaxation de la vessie, diminue la motilité intestinale, relaxation muscle lisse

33
Q

Effet des B-bloquants?

A

diminue la TA en diminuant la rénine, effet inotrope - et chronotrope -, effet bathmotrope -

34
Q

Quel est le rôle des b-bloquants dans le traitement des valvulopathies?

A

-Seulement un rôle dans la sténose mitrale:

diminue la chronotropie donc augmente le temps de remplissage du VG

35
Q

Quelles sont les indications cardiologiques des B-bloquants?

A

à tous les stades du cercle vicieux de l’IC
Stade A: diminue TA
Ischémie aigu: diminue contractilité, FC, postcharge, grosseur infarctus
Remodelage: diminué après IDM
IC chronique: molécule de choix avec IECA

36
Q

Quel est le rôle des b-bloquants dans l’IC diastolique?

A

Aucun rôle sur la précharge, mais diminue l’inotropie, la chronotropie et la postcharge du VG donc traite l’ischémie et augmente le temps de diastole

37
Q

Quelles sont les 2 principales causes de l’IC systolique?

A
  1. Athérosclérose (65%)

2. Cardiomyopathie dilatée (35%)

Cardio (4 decks)

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