Les médicaments Flashcards
Quels sont les 3 systèmes impliqués dans l’équilibre neurohormonal cardiaque?
SRAA, SPN, SNA
Comment est activé le SRAA?
Perception périphérique d’une diminution du débit cardiaque
Qu’est-ce que provoque l’activation du SRAA?
Production de rénine qui va produire de l’aldostérone 2: vasoconstriction, rétention hydrosodée, augmentation de l’aldostérone, augmentation de la TA
Comment est activé le SPN?
L’augmentation de la pression des chambres cardiaques
Quel est le but de l’activation du SPN?
Diminuer la pression de remplissage par diurèse, natriurèse (diminuer la précharge) et vasodilatation (diminuer la postcharge), inhiber le tonus sympathique et la production d’aldostérone pour empêcher la fibrose
Quel est le but de l’activation du SRAA
Normaliser la P de perfusion rénale lorsque le débit cardiaque périphérique est diminué en augmentant la TA et la rétention hydrosodée
Qu’est ce qui cause le déséquilibre neurohormonal de l’insuffisance cardiaque?
diminution du SPN et augmentation du SRAA
Comment fonctionne le SRAA?
Angiotensine 1 est transformée en angiontensine 2 par le ECA, et l’angiotensione 2 stimule les récepteurs de l’angiotensine de type 1
Quels sont les organes affectés par le SRAA et quels sont les effets?
Coeur: hypertrophie, fibrose, cytotoxicité myocardique
cerveau: augmentation du tonus sympathique, donc augmentation de la FC et de la contractilité
vaisseaux: vasoconstriction, hypertrophie et fibrose (augmentation de la TA)
Glandes surrénales: Aldostérone qui fait la rétention de Na et de H2O
hypophyse: ADH qui fait la rétention de Na et de H2O
Quels sont les 3 molécules du SPN?
ANP: par O.G.
BNP: par V.G.
CNP: par endothélium vasculaire
Quels sont les 2 moyens pour augmenter les effets du SPN?
- Augmenter la BNP par voie intra-veineuse
- diminuer la dégradation des peptides en inhibant la néprilysine
Quel est le traitement de l’insuffisance cardiaque diastolique?
Aucun traitement spécifique, donc contrôle de l’HTA
Quel est le rôle des B-bloquants?
- Contrôler HTA
- Ralentir le rythme cardiaque
- Traiter l’ischémie en diminuant la chronotropie, l’inotropie et la post-charge
- Maintenir un rythme sinusal
- Aucun rôle sur la pré-charge
Qu’est ce que le entresto?
Médicament qui bloque le SRAA et augmente le SPN:
- Pour SPN: bloque la néprilysine (sacubitril)
- Pour SRAA: antagoniste du récepteur AT1 (ARA)
Avec quel autre médicament utilise-t-on l’entresto pour un effet optimal?
B-bloquant: inhibiteur du système nerveux sympathique donc les 3 systèmes sont adressés
Qu’est-ce qui affecte l’efficacité du sacubitril (inhibiteur de la néprilysine)?
L’affinité de la molécule pour la néprilysine:
sacubitril est très efficace pour augmenter la concentration de l’ANP et du CNP car ceux-ci ont une grande affinité au néprilysine et le BNP n’est pas bcp augmenter par le sacubitril car il a une faible affinité.
*L’angiotensine 1 et 2 sont aussi dégradés par la néprilysine donc il faut toujours ajouter un ARA avec le sacubitril
Quels sont les effets de l’angiotensine 2?
Vasoconstriction, expansion volémique, fibrose cardiaque et vasculaire, dysfonction endothéliale, état pro-thrombotique, (vasodilatateur et anti-prolifératif: sur AT2)
Quel est l’action de l’ECA?
Dégrade la bradykine et transforme l’angiotensine 1 et angiotensine 2
Cela diminue la résistance systémique et donc la post charge et prévient le remodelage cardiaque, mais n’a pas d’effet sur la chronotropie et l’inotropie
Cela augmente aussi l’excrétion de Na+ par les reins
Quel est l’effet de la bradyinine?
Vasodilatation et préservaaation de la fct endothéliale, natriurèse
Quelles sont les indications des IECA et ARA?
Hypertension
Dysfonction G post-infarctus
Insuffisance cardiaque
*pour les 2 derniers, les ARA ne sont utilisés que si les IECA ne sont pas tolérés
Quels sont les effets indésirables des IECA et des ARA?
- Hypotension (surtout si état rénine-dépendant=prise d’un diurétique, diète faible en Na+)
- Hyperkaliémie ( par diminution de l’aldostérone surtout si fct rénale altérée, diabétique, diurétique épargneur de K+, supplément de K+, substitut de sel)
- Déclin réversible de la fct rénale (surtout si déplétion volémique ou IC sévère)
Quelles sont les contre-indications des IECA et des ARA?
Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse
Quel est le rôle des IECA en post-infarctus?
Rôle hémodynamique positif: diminue la postcharge, la précharge, la tension murale systolique, la mortalité cardiovasculaire et la progression vers IC
Quelles sont les indications cardiologiques des diurétiques et leurs lieux d’action dans le tubule rénale?
Anse de Henle: anti-précharge
Tubule distal: anti-HTA
Tubule colelcteur: anti-remodelage
