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Med > Reumato - AR > Flashcards

Reumato - AR Flashcards

1
Q

Prevalência da OA e da AR na população?

A

30% e 1%

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2
Q

Que tipo de articulação é afetado pela AR

A

Diartrodiais

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3
Q

O que está acontecendo com a incidência da AR?

A

Diminuindo (estranhamente)

A prevalência permanece (pacientes vivendo mais)

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4
Q

Faixa de preferência e proporção H:M da AR

A

25-55 anos, 3:1

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5
Q

Fatores de risco conhecidos da AR

A

tabagismo (maior chance de soropositivas, inclusive)

Asbesto, sílica e madeira

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6
Q

HLA associado à AR

A

HLA-DRB1

Parente de 1º grau tem de 2 a 10 vezes maior risco

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7
Q

Explique a teoria dos linfócitos autorreativos na AR.

A

Linfócitos T que não foram eliminados na maturação e que reagem contra o próprio organismo

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8
Q

Onde são secretadas as enzimas proteolíticas do pannus?

A

Na interface do pannus com a cartilagem

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9
Q

Explique a ordem de ataque à articulação começando com os T CD4?

A

Linfócitos TCD4 hiperestimulados migram para a sinóvia, atraem macrófagos e linf B. Produção de citocinas (princip. TNF) e proteinases. Autoperpetuação do processo.

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10
Q

Que tipo de IgG é o FR?

A

Normalmente uma IgM (mas pode ser IgA ou IgG) contra a fração FC de IgG (forma complexos)

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11
Q

Quem produz o FR?

A

Plasmócitos ativados na inflamação.

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12
Q

Como estão os neutrófilos e o complemento na l. sinovial?

A 
Neutrófilos aumentados (atraídos por quimiocinas)
Complemento reduzido (assim também é nas serosas)
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13
Q

Sintomas constitucionais da AR

A

fadiga, mal-estar, anorexia, mialgia.

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14
Q

Pequenas art mais afetadas na AR

A

MCF, IFP e MTF

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15
Q

Variabilidade de abertura do quadro de AR… Alguns abrem com uma única art….

A

outros podem fazer um quadro fulminante, com múltiplas articulações, derrame pleural, vasculite, nódulos

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16
Q

É comum ter febre na AR?

A

Não. Pensar em infecção associada.

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17
Q

Principal causa de óbito na AR

A

Da cardiovasculares - coronariana e icc.

*Lembre que inflamação crônica acelera a ateromatose

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18
Q

Como a inflamação crônica aumenta a ateromatose?

A

Aumentando o estresse oxidativo que afeta lipidios que se depositam mais

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19
Q

Qual a relação de AR com osteoporose

A

Citocinas inflamatórias estimulam osteoclastos, além do uso de GC

*30-50% desenvolvem osteoporose

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20
Q

Qual tipo de linfoma é mais comum na AR?

A

Linfoma difuso de grandes células B.

*aumentado em pacientes com doença mais ativa e pacientes com S. de Felty

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21
Q

Qual é o principal sintoma da AR? E o principal sinal?

A

Dor e aumento do volume articular.

*A dor acontece por estresse mecânico de fibras da cápsula distendida.

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22
Q

Progressão de articulações da AR

A

mão e pés, punhos, tornozelos, cotovelos joelhos, quadril e ombro (mais tardia)
Mais raramente cricoaritenoides, ATM e cervical.

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23
Q

É comum eritema na AR?

A

Não, suspeitar de artrite séptica ou de cristais

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24
Q

Alterações típicas das mãos (5)

A

Desvio ulnar dos dedos, abotoadura, pescoço de cisne e dorso de camelo no punho. Pode fazer S. do Tunel do carpo (quinta alteração)

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25
Q

sinal de edema do joelho

A

Sinal da tecla

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26
Q

Tipo de cisto comum na AR

A

Cisto de baker.

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27
Q

Percentual de pacientes que fazem subluxação atlantoaxial.

A

menos de 10%

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28
Q

Diâmetro normal entre arco do atlas e processo odontoide na AR.

A

3 mm ou menos

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29
Q

Consequências da luxação atlantoaxial na AR

A

tetraparesias, tetraplegia, parada respiratória, insuf. vertebrobasilar (vertigem e síncope)

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30
Q

Nervos mais acometidos no cotovelo na AR e suas lesões típicas

A

Ulnar (mão em garra)

Radial (mão caída)

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31
Q

Sintomas de artrite das cricoaritenoides na AR

A

Dor anterior do pescoço, disfagia e rouquidão

pode haver estridor e ins. respiratória

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32
Q

O que causa os nódulos reumatoides na AR?

A

Vasculite de pequenas veias (faz necrose fibrinoide e proliferação de fibroblastos)

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33
Q

Qual o percentual de pacientes com AR que desenvolve FR?

A

20-30% *principalmente os FR+

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34
Q

Quais são os locais mais acometidos por nódulos reumatóides?

A

Áreas de maior pressão mecânica (cotovelos, mãos, pés e calcâneo)

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35
Q

Cite localizações internas de nódulos reumatoides

A

Pleuras, meninges, etc.

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36
Q

Quais são os dois tipos de vasculite encontradas na AR

A

Cutânea leucocitoclastica

Necrosante

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37
Q

Descreva a vasculite cutânea leucocitoclástica da AR?

A

Infartos acastanhados em unhas e polpas digitais (lascas)

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38
Q

Descreva a vasculite necrosante da AR

A

Igual a da PAN

Pequenas e médias artérias.

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39
Q

Quais são as complicações da vascilite necrosante da AR?

A

mononeurites, ulcerações, gangrenas digitais e infartos viscerais.

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40
Q

Quais são as três manifestações neurológicas da AR

A

Sjogren (mais comum - 20-30%)
Episclerite
Esclerite

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41
Q

Complicação da s. de sjogren na AR

A

Ceratoconjuntivite seca (lesão da córnea por ressecamento)

*Costuma ter aumento de parótidas e xerostomia junto

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42
Q

Descreva a episclerite da AR

A

Autolimitada, eritema (localizado sem secreção) e dor ocular.

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43
Q

Descreva a esclerite da AR.

A

Dolorosa

Pode resultar em perda de acuidade.

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44
Q

O que é escleromalácia perfurante?

A

Adelgaçamento da esclera, mostrando os vasos da coroide.

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45
Q

Como é o derrame pleural na AR?

A

Pouco volumoso, pouco sintomático.

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46
Q

Quais são as características bioquímicas do derrame pleural na AR.

A 
Exsudato (LDH alto e prot altas)
Complemento baixo
FR+
Glicose baixa
pH baixo
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47
Q

O que são Ragócitos no derrame pleural?

A

Neutrófilos com pequenas inclusões citoplasmáticas.

48
Q

Quais são as complicações de nódulos reumatóides no parênquima pulmonar?

A

Infecções ou roturas para pleura, pneumotórax, fístulas e calcificações.
fibrose intersticial difusa.

49
Q

O que é BOOP e quais pacientes de AR costumam ter?

A

Bronquiolite Obliterante com Organização Pneumônica

Pacientes que usam D-penicilamina e sais de ouro

50
Q

O que é S. de Caplan

A

Nódulos reumatoides pulmonares + pneumoconiose.

51
Q

Quais são as complicações neurológicas da ar

A

Neuropatias periféricas compressivas (S. carpo e tarso)
Mononeurites (vasculites de vasa nervorum)
N. reumatoides em meninges (raro)
Subluxação atlantoaxial

52
Q

Quais são as complicações renais da AR?

A 
Nefropatia membranosa (Usuários de sais de ouro ou penicilamina)
IRA pré-renal, NTA e nefrite intersticial - excesso de aines
Glomerulonefrite mesangial - pela AR
Vasculites renais (de médios vasos)
53
Q

Qual é o percentual do danno articular nos primeiros dois anos da AR?

A

80%

54
Q

Quanto tempo leva para as DARMDS fazerem efeito?

A

6-12 semanas

55
Q

Quantos critérios são necessários para fechar dx de AR?

A

Seis ou mais pontos

56
Q

Quais são os critérios articulare da AR?

A 
1 grande - 0
2-10 grandes - 1
1-3 pequenas -2
4-10 pequenas - 3
> 10 com pelo menos 1 pequena) - 5
57
Q

Critérios sorológicos da AR

A

Fator e CCP negativo - 0
positivo <= 3LSN - 2 pontos
> 3 LSN = 3 pontos

58
Q

Reagentes de fase aguda na AR

A

VHS e PCR = 1 ponto

59
Q

Critério temporal da AR

A

> = 6 semanas - 1 ponto

60
Q

Qual é o outro marcador ACPA?

A

Antivimentina citrulinada mutada

61
Q

Qual o percentual de pacientes saudáveis com FR+

A

1-5%

10-20 se forem idosos.

62
Q

Cite algumas doenças que aumentam o FR

A

LES, mononucleose, TB, sífilis, hepatites, endocardite

hanseníase, malária

63
Q

Qual é a enzima que faz a conversão de residos de arginina em citrulina?

A

Peptidil-Arginina deiminase

64
Q

Cite alvos de citrulinaização

A

Filagrinas, vimentinas, fibrina, colágenos I e II

65
Q

Qual é a sens. e especificidade do anti-ccp

A

70-80% (mesma do FR)

E: 95%

66
Q

Que achados hematológicos encontramos na AR?

A

Anemia de dça crõnica

Trombocitose e leucocitose

67
Q

Bioquímica do líquido sinovial na AR

A 
proteínas aumentadas
glicose baixa
Predomínio de polimorfo (5000 a 50000)
FR e anti-ccp positivo)
complemento reduzido
68
Q

Características radiográficas da AR

A 
Aumento de partes moles
derrame articular
Osteopenia justarticular
Perda de cartilagem
Cistos subcondrais
erosões marginais
subluxações e anquiloses
69
Q

Como é o prognóstico da AR

A

50% inaptos para trabalho em 10 anos

vivem 3-7 anos a menos.

70
Q

Defina remissão na AR.

A 
Todos:
máximo uma articulação dolorosa
máximo 1 edemaciada
pcr maxima de 1
auto-avaliação 1 (0-10)

ou

SDAI máximo 3,3,

71
Q

Cite medidas gerais para tratar AR

A

Repouso articular nas crises
colar cervical nos indicados
fisioterapia
Vacinas (pneumo 5 anos; influenza anual; hep B)

72
Q

Quais são as indicações de CTC na AR?

A

Como ponte até o efeito das DARMDs
Controle de flare

*Doses baixas ou intermediárias (7,5 e 30 mg/dia)

73
Q

Os CTC tem algum tipo de efeito modificador da AR?

A

Sim, mas as longo prazo. Mas não são indicadas pra isso.

74
Q

Qual é a indicação de profilaxia de osteoporose no uso de CTC da AR? O que usar?

A

5 ou mais mg de prednisona por dia por mais de 3 meses

Bisfosfonatos + cálcio + vitamina D

75
Q

A falha de resposta a uma DARMD contraidica as outras?

A

Não

76
Q

Qual é a primeira escolha no tto da AR? E qual sua farcodinâmica?

A

Metotrexato.

Inibe a diidrofolato redutase (metab. de purinas e piridiminas)

77
Q

Quais são os principais efeitos colaterais do metotrexate? (7)

A 
Estomatite (mucosite)
Intoler. TGI
Hepatotoxicidade (inclusive fibrose hepática)
Nefrotoxicidade
Pneumonite por hipertsensib.
Mielotoxicidade
Aumento de infecções *como zoster)
78
Q

Que droga e qual dose usar para quem usa MTX?

A

Ácido fólico (1/dia ou 5 mg//semana)

Ácido folínico (2 mg/sem)

79
Q

Que exames e precauções tomar antes de começar MTX

A

Hemograma, hepatograma, sorologias de hep B e C; creatinina.

80
Q

Que exames usar para monitorar o uso de mtx a cada 2-3 meses?

A

hemograma, hepatograma e função renal.

81
Q

O que fazer se um usuário de MTX persistir com alterações de albumina ou aminot?

A

Biópsia hepática (risco de fibrose)

82
Q

Como são as doses do MTX? Inicial, incrementos e dose máxima.

A

Inicia 7,5 semana
Aguarda 4 semanas, se não tiver resposta, aumentar 2,5/semana
(máxima 25 mg/semana)

83
Q

O que fazer se o paciente tiver muita intolerância GI ao

MTX?

A

Pode fazer SC ou IM.

84
Q

Qual é o mecanismo de ação da Leflunomida?

A

Inibição de síntese de piridiminas.

85
Q

Como usar e qual dose para leflunomida na AR?

A

Em associação ou monoterapia.

10-20 mg/dia

86
Q

Quais são efeitos colaterais da leflunomida?

A

Diarreia (principal)

Alopecia, leucopenia, hepatotoxicidade, has e neuropatia periférica.

87
Q

Que exames pedir antes de começar leflunomida?

A

Os mesmos do mtx

hemo, hepato, HBV, HCV e f. renal

88
Q

Qual é o mecanismo de ação dos antimaláricos na AR?

A

Desconhecido.

89
Q

Por que alguns autores preferem começar o tratamento da AR leve com antimaláricos

A

pela menor toxicidade, apesar de serem menos eficientes

90
Q

Quais são os principais efeitos dos antimaláricos? Qual frequência do exame oftalm.

A

toxicidade retiniana
(menor com a hidroxi)
A cada 6/6 meses ou anualmente.

*Outros: int. gastr, hiperpigmentação cutânea.

91
Q

Dose de hidroxicloroquina.

A

200-400/dia

Se for só a cloro: 250/dia

92
Q

Os antimaláricos são DARMDs verdadeiros?

A

Não.

93
Q

Quais são os componentes da Sulfassalazina e qual faz efeito sobre a AR?

A

Sulfapiridina e Ácido 5-aminossalicílico (5-ASA)

O último é o que faz efeito sobre a AR

94
Q

Qual é a principal indicação da sulfassalazina?

A

Em combinação com MTX e hidroxiclq

95
Q

Quais são os principais efeitos colaterais da sulfassalazina?

A

Granulocitopenia (risco de inf. bact)
Anemia hemolítica (em portadores de def G6PD)
*Outros mais leves são cefaleia e int. tgi

96
Q

Como funcionam os sais de ouro no tto da AR?

A

Ouro oxidado ligado a sulfidrila. Se ligam ao DNA e inibem transcrição.

97
Q

Quais são os efeitos colaterais dos sais de ouro?

A

Intolerância GI, dermatite, glomerulopatia membranosa e mielotoxicidade

98
Q

Cite três drogas em desuso na AR

A

Sais de ouro, D-penicilamina e minociclina.

99
Q

Cite as três drogas que neutralizam o TNF-alfa circulante

A

Infliximab (quimérica), adalimumab e golimumab (humanizados)

100
Q

Como funciona o certolizumab pegol:

A

Fragmentos FAB peguilados que se ligam ao TNF circulante.

101
Q

Como funciona o etanercept?

A

Ligação covalente entre o TNF-alfa e porção Fc das IgG.

102
Q

Quais são os efeitos adversos do anti-TNF?

A

Infecções oportunistas

principalmente fúngicas invasivas, TB latente

103
Q

Que exame fazer antes de começar um anti-tnf?

A

Prova tuberculínica
Se > 5 investigar e tratar (latente ou caso)
(latente = isoniazida 6 meseS)

104
Q

Podemos associar duas drogas anti-tnf?

A

Não. Risco de infecções fulminantes

105
Q

Qual é a droga que inibe receptor de IL-1

A

Anakinra

Usa pouco na AR.

106
Q

Qual é a função do Tocilizumab?

A

Bloqueia o receptor de IL-6.

107
Q

Qual é a função do Abatacept?

A

É uma proteína de fusão entre o CTLA-4 e IgG

108
Q

O que é CTLA-4?

A

Molécula expressa na superfície de linf T.

Inibe a ativação recíproca entre linfócito e APC.

109
Q

Qual é a função do Rituximab?

A

Liga-se ao CD20 e depleta linfócitos B.

110
Q

Quail é o principal risco de usar rituximab?

A

Leucoencefalopatia multifocal progressiva (infec. desmielinizaante pelo Vírus JC)

111
Q

Como tratar AR leve e moderada e grave?

A

Na leve Aine e hidroxicloroquina ou sulfassalazina.
Na moderada Aine + metotrexate.
Grave: corticoide e mtx

112
Q

Como tratar doença persistente na AR

A

Esquema triplo: MTX + hcq + sulfass. ou mtx + leflu ou mtx e leflu + biológico

113
Q

Descreva a síndrome de Felty.

A

Esplenomegalia + neutropenia (<2000) em portadores de AR

114
Q

Que outros sintomas/sinais podem aparecer na s. de felty

A

pancitopenia, hepato e adenomegalia

115
Q

Qual é o principal risco de S. de Felty?

A

Infecções bacteriana recorrentes

116
Q

Como tratar S. de Felty?

A

Darmd (escolha é o MTX)
Segunda escolha é CTC (se não tiver infecção)
Sais de ouro são úteis (menos eficientes e mielotoxicos)
Esplenectomia nos casos refratários.

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