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Primer parcial microbiología (virus) > Retrovirus > Flashcards

Retrovirus Flashcards

1
Q

¿A qué subfamilia pertenecen los retrovirus?

A

Lentivirinae

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2
Q

Tipos de VIH.

A

VIH-1 y VIH-2

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3
Q

Características principales de los retrovirus.

A

Simetría esférica
80-100 nm
Envueltos
Copia diploide de ARN (+) monocatenario

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4
Q

Glucoproteína más exterior de superficie en la envoltura del VIH.

A

gp120

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5
Q

Importancia de la gp120

A

Actúa como adhesina primaria.

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6
Q

Proteína transmembrana que sirve de base para la gp120. ¿Cuál es su función?

A

gp41: interviene en la fusión intercelular.

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7
Q

Enzima característica del VIH.

A

Transcriptasa inversa.

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8
Q

¿Cuales son los genes estructurales del VIH? ¿Qué codifican?

A

Gen gag: proteinas internas del virus (p24/25, p16/17).

Gen pol: TI, integrasa, proteasa.

Gen env: proteinas de la cubierta o gp.

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9
Q

¿En cuántos grupos se divide el VIH-1?

A

M (pandemia)
N
O

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10
Q

¿Qué utiliza la TI (transcriptasa inversa) como cebador?

A

ARNt

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11
Q

¿En qué parte de la célula se sintetiza el ADN del VIH?

A

En el citoplasma.

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12
Q

¿Qué pasa con el VIH cuando el ADN se integra al cromosoma de la célula?

A

Se convierte en provirus, así permanece latente.

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13
Q

Activan la replicación del VIH.

A

Citosinas y monocinas
TNF alfa y beta
interleucinas
Factor estimulador ee colonias granulocito-macrófago

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14
Q

Año en el que hubo un pico de infeccion por VIH en SLP.

A

1997 (83.3% hombres y 16.7% mujeres)

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15
Q

vías de entrada más comunes del VIH.

A

vía sexual: 80% de las infecciones. ( riesgo de infección, 0.1% contacto vaginal & 1% por contacto anal)

transfusión de sangre y producto hematológicos contaminados.

transmisión perinatal: 11-60% de niños nacidos de madres infectadas adquieren la infección.

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16
Q

¿A qué tipo de células se unen las puntas de la gp120?

A 
células T cooperadoras 
monocitos 
macrófagos 
neuronas 
células dendríticas
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17
Q

¿Cuánto dura el periodo de latencia del VIH?

A

5 a 10 años

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18
Q

¿Qué tipo de infección puede causar el VIH en LT CD4+ y monocitos?

A

LT CD4+: infección lítica o latente

monocitos: infección crónica persistente

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19
Q

Evento que determina el fin del periodo de latencia del VIH.

A

la activación de la replicación del VIH, que conduce a la citólisis de CD4+

20
Q

mecanismos que conducen a la activación de la replicación del VIH.

A

mecanismos directos:
citólisis directa de células T y macrófagos con diseminación entre células por formación de sincitios (mediado por LT citotóxicos, CCDA, Acs)

mecanismos indirectos:
infección de células madre.
destrucción de células T de memoria.
desregulación de la hipersensibilidad retardada.

21
Q

correceptores de VIH en LT.

A

CXCR4

22
Q

correceptores de VIH en monocitos

A

CCR5

23
Q

principal receptor del VIH

A

molécula CD4

24
Q

periodo de incubación promedio del VIH

A

2-4 meses

25
Q

porcentaje de personas que manifiestan la enfermedad de seroconversión después de la infección por VIH.

A

70%

26
Q

Manifestaciones clínicas del Sx. agudo retroviral (enfermedad de retroconversión)

A 
fiebre
sudoración nocturna
artralgias 
depresión 
diarrea 
mialgias 
dolor faríngeo 
úlceras mucocutáneas 
exantema maculopapular 
pérdida de peso
27
Q

¿En cuánto tiempo de resuelve el Sx. agudo retroviral?

A

5 a 30 días

28
Q

Sx. que comúnmente aparece al fin del estado de latencia del VIH.

A

Sx. de Guillain-Barré

29
Q

Tiempo promedio desde el nacimiento hasta la fase de síntomas severos del VIH en pacientes pediátricos.

A

6.3 - 6.6 años

30
Q

Manifestaciones comunes del Complejo relacionado con el SIDA.

A

fatiga intensa sin causa aparente.
linfadenopatía generalizada bilateral.
pérdida de peso inexplicable.
fiebre persistente.

31
Q

Infecciones oportunistas comunes cuando la concentración de LT CD4+ es menor que 200 células/microlitro.

A
  • neumonía de células intersticiales por pneumicystis carinii.
  • candidiasis bucal y esofágica.
  • diarrea crónica por Cryptosporidium, Salmonella, Shigella, Campylobacter o Strongyloides.
  • encefalitis por Cryptococcus, Toxoplasma o CMV.
32
Q

alteraciones al SNC durante el final de la enfermedad por VIH.

A 
neuropatía periférica 
letargo
depresión
demencia
encefalopatía
33
Q

neoplasias comúnmente causadas por VIH.

A

sarcoma de Kaposi
linfoma No-Hodgkin
cáncer genital asociado con papillomavirus

34
Q

método de diagnóstico de VIH en adultos.

A

ELISA y confirmación por Western blot.

35
Q

método de diagnóstico de VIH en recién nacidos.

A

PCR.

36
Q

¿Qué Acs son identificados mediante la prueba de Western-blot?

A

anti-gp
anti-gag
anti-pol

37
Q

¿Cuáles son los tipos de retrovirus?

A

oncoretrovirus y lentivirus

38
Q

¿A qué se asocian los oncoretrovirus?

A

linfomas
sarcomas
leucemias

39
Q

Principales proteínas promotoras de la expresión de los genes virales

A

tat y rev

40
Q

¿Cuáles son las etapas de la infección por VIH?

A
  1. transmisión ineficiente de VIH
  2. fase aguda de intensa replicación viral con diseminación a tejidos linfoides (Sx. agudo retroviral)
  3. activación de respuesta inmune innata & adaptativa
  4. fase crónica persistente (asintomática)
  5. fase avanzada con disminución de LT CD4+ que da lugar a IOs.
41
Q

Tipos de agentes retrovirales contra el VIH.

A 
inhibidores de TI. 
inhibidores de nucleósidos no análogos de TI.
inhibidores de proteasas.
inhibidor de gp41. 
antagonistas de CCR5. 
inhibidores de integrasas.
42
Q

¿qué involucra tratamiento anti-retroviral altamente activo?

A

uso de tres o más anti-retrovirales de diferentes clases al mismo tiempo.

43
Q

función de la Zidovudina.

A

inhibición de la TI

44
Q

tipos de HTVL.

A

HTVL-I & HTVL-II

45
Q

¿A qué enfermedades de asocia el HTVL-I?

A

linfoma/leucemia de LT

mielopatía asociada a HTVL-I

46
Q

proteínas reguladoras del HTVL.

A

Tax y Rex

47
Q

proteínas de superficie del HTVL.

A

gp46 y gp21

Primer parcial microbiología (virus) (20 decks)

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