retinopatías vasculares Flashcards

1
Q

extensa isquemia retinal periferica

A

mas de 10 areas discales definido por el estudio CVOS buscar exudados algodonosos

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2
Q

cual es la mas comun

A

oclusión de ramas venosas retinianas

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3
Q

Obstrucción de la vena central de la retina

A

ocurre a nivel de la lamina cribosa
dilatación y tortuosidad de las venas retinales
grados variables de hemorragias de la cabeza del N optico
menso fcte edema de la cabeza del n optico y macular
exudados algonodosos
la no isquémica es en un 75%
isquémica 25%
recurrencia o aparición en el otro ojo 15%

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4
Q

Obstrucción de rama venosa

A

zona mas periferica en el cruce arteriovenoso
arterioesclerosis factor importante
FR: glaucoma de angulo abierto, HTA, DM, hiperviscosidad sanguínea, hiperlipidemia, trombofilia.
pedir examenes: por la trombofilia, hiperhomocisteinemia, sistema de anticoagulantes orales
signos de evolución prolongada: circulación colateral en torno a la cabeza del n optico, aneurismas en grandes capilares, estas lesiones pueden causar exudación y circulación colateral adyacentes a la ORVO
aca participa también el EPR y su mecanismo para el edema macular.
Avastin y el esquema de tto
si no responde aplicación de laser focal

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5
Q

obstrucción de la arteria central retina

A

raro
por embolia o trombosis: placas atereoscleroticas, endocarditis, grasa y mixoma auricular
perdida de visión subita e indolora, normalmente en 1 solo ojo, defecto pupilar aferente.
ex clinico: edema y opacificacion de la retina interna salvo en la fovea central –> mancha rojo cereza.
estudio: VHS por vasculitis, angiografia fluoresceinica, estudio sistemico.
seguimiento: riesgo de neovascularizacion menos que en la OVCR, examen mensual los primeros 3 meses.

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6
Q

obstruccionándolas de rama arterial

A

vision normal hasta cuenta dedos, según afectación acular, mejor 20/40, pupila puede ser normal, asintomática.

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7
Q

degeneración macular asociada a la edad

A

gen complemento H en el cromosoma 1q32. presencia de proteínas de la cascada del complemento en las drusas, inflamación rol importante en el DMRE.
Fcte perdida vision reversible en personas mayores de 60 años. edad, genético, tabaco, obesidad abdominal.
acumulación de drusas de la degradación incompleta de segmentos de fotoreceptores por el epitelio pigmentario
comienzo insidioso y lentamente progresivo
blandas y duras
confluencia de drusas blandas da un desprendimiento de epitelio pigmentario drusenoide, conducen a la atrofia o cuadro exudativo
dos formas: exudativa (húmeda) vasos sanguíneos comienzan a crecer en la coroides, fluidos o sangre a al retina
atrofica.
tto no fumar, dieta antioxidante y bloquear luz azul.
DMAE HUMEDA: ANTIVEFG 1 DOSIS MENSUAL X 7 MESES, EN EL SEGUNDO AÑO 3 A 4 DOSIS EN 1 AÑO.

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8
Q

MEMBRANAS NEOVASCULARES COROIDEAS

A

ROMPE LA BARRERA HEMATORETINEAL
etiologia: DMAE, alta miopia, 5-10% de los casos, coroiditis por histoplasmosis o toxoplasmosis
rupturas conoideas traumáticas
idiopaticas
localización: extrafoveal, yuxtafoveal, subfoveal.
patrones afg de nv
clasificación histológica de gass
dx diferencial: grosor coroideo aumentado en OI, neovasculatura paquicoroidea y NO DMAE

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9
Q

telangiectasias retinales

A

pueden sangrar dentro de la macula zona paramacular.

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