Respuesta inmunitaria a los MOs. Flashcards
Importancia del
equilibrio en la
defensa
inmunológica.
Un balance adecuado entre respuesta inmune
y tolerancia es crucial para prevenir enfermedades autoinmunes y mantener la
salud.
Posibilidad de patología debido a la respuesta
inmune.
La activación desregulada del sistema inmune puede conducir a patologías como alergias o enfermedades autoinmunes.
Bacterias extracelulares.
Se replica fuera de las células del huésped.
Alimentandose y creciendo en este medio.
Mecanismos de afectación de bacterias extracelulares.
Daño tisular.
Inflamación.
Liberación de endotoxinas (que puede generar un shock tóxico).
PAMP en bacterias extracelulares.
Lipopolisacáridos
(LPS), Peptidoglucano y Ácidos lipoteicoicos.
Activación del complemento frente a bacterias extracelulares.
Poderoso efecto antibacteriano.
Por medio de sus tres vías.
Vías del sistema de complemento.
Vía alternativa.
Vía clásica.
Vía de las lectinas.
Citocinas producidas por macrófagos activados.
IL-1,
TNF-a.
IL-6.
IL-8.
IL-12.
Citocina G-CSF y GM-CSF.
Estimulan la producción de
leucocitos en la médula ósea, aumentando las defensas del organismo.
IL-1.
Activación del endotelio vascular y linfocitos.
Desnutrición local.
Activación de células efectoras.
Fiebre.
Aumenta la producción de IL-6.
TNF-a.
Activación del endotelio vascular.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Fiebre.
Movilización de metabolitos.
Shock.
IL-6.
Activación de los linfocitos.
Producción de Ac.
IL-8.
Factor quimiotáctico para neutrófilos, basófilos y linfocitos T.
IL-12.
Induce la diferenciación de las células NK y los linfocitos Th1.
Respuestas sistémicas ate una infección.
Movilización de proteínas y energía para producir fiebre.
Fiebre.
Pérdida de hambe.
Producción de proteínas de fase aguda.
Leucocitosis, neutrofilia.
Diapedesis de células dendriticas.
Grasa y músculo.
Movilización de proteínas y energía para producir fiebre.
Hipotálamo.
Fiebre (mejora la respuesta inmune e inhibe el crecimiento del MO).
Pérdida de hambre.
Dificulta el crecimiento del MO.
Hígado.
Producción de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, lectina de unión a manosa, transferrina), lo que produce:
Crecimiento del MO dificultado.
Ayuda a la destrucción el MO (activación de la opsonización).
Médula ósea.
Leucocitosis y neutrofilia (fagocitosis).
Células dendriticas.
Por acción del TNF-a se da la migración a los ganglios linfáticos y la maduración de los linfocitos.
Proteína C reactica (PCR).
Aumentada en procesos inflamatorios.
Se une a la fosfocolina de las células muertas o moribudas.
Se une a algunas bacterias para activar el sistema de complemento.
Linfocitos TH1.
Los linfocitos T CD4+ tipo TH1 producen IFN-γ,
lo que activa macrófagos y potencia la eliminación de bacterias patógenas en el
organismo.
Linfocitos TH2.
Los linfocitos T CD4+ tipo TH2 son cruciales para inducir la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B, facilitando la respuesta inmunitaria.
Activación del complemento.
IgM, IgG.
Inflamación.
IgE.
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
IgG, IgE.
Opsonización y fagocitosis de MOs.
IgG.
Neutralización del MO y toxinas.
IgM, IgG, IgA.
Función efectora especifica de IgG.
Opsonización de antígenos.
Activación del complemento por vía clásica.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo por NK y macrófagos.
Inmunidad neonatal (transporte de anticuerpos a la placenta y al intestino del lactante).
Ihibición de linfocitos B por retroalimentación.
Función efectora especifica de IgM.
Activación del complemento por la vía clásica.
Receptor del antígeno en linfocitos B vírgenes.
Función efectora especifica de IgA.
Inmunidad en mucosas.
Función efectora especifica de IgE.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, con ayuda de eosinofilos.
Degranulación de mastocitos (hipersensibilidad inmediata).
Función efectora especifica de IgD.
Receptor del antígeno en linfocitos B vírgenes.
Neutralización de los microorganismos y toxinas mediada por anticuerpos.
Los Ac bloquea la unión del MO posterior a la infección.
Los Ac bloquean la infección a las células cercanas.
Los Ac bloquean la unión de la toxina a su receptor.
Shock séptico.
Una reacción extrema a infecciones que causa daño sistémico, provocada por la
liberación de citocinas como TNF-α.
Fiebre reumática.
Una enfermedad inflamatoria que resulta de anticuerpos cruzados que
atacan el corazón tras una infección estreptocócica.
Efectos de TNF.
Inflamación aguda.
Efectos sistémicos.
Shock séptico.
Efectos sistémicos, TNF.
Cerebro-fiebre.
Hígado-PFA.
Médula ósea-leucocitosis.
Shock séptico, TNF.
Dismiución del gasto cardiáco.
Baja resistencia de los vasos sanguíneos.
Trombosis.
Hipoglicemia.
Granulomas.
Estructuras formadas para contener infecciones intracelulares persistentes, como la tuberculosis, aunque pueden provocar daños en los tejidos circundantes.
Mecanismos de eliminación de bacterias intracelulares.
En fagolisosomas, por acción de los Th1.
Destrucción de células infectadas, por acción de Tc.
