Respuesta inmunitaria a los MOs. Flashcards

1
Q

Importancia del
equilibrio en la
defensa
inmunológica.

A

Un balance adecuado entre respuesta inmune
y tolerancia es crucial para prevenir enfermedades autoinmunes y mantener la
salud.

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2
Q

Posibilidad de patología debido a la respuesta
inmune.

A

La activación desregulada del sistema inmune puede conducir a patologías como alergias o enfermedades autoinmunes.

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3
Q

Bacterias extracelulares.

A

Se replica fuera de las células del huésped.
Alimentandose y creciendo en este medio.

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4
Q

Mecanismos de afectación de bacterias extracelulares.

A

Daño tisular.
Inflamación.
Liberación de endotoxinas (que puede generar un shock tóxico).

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5
Q

PAMP en bacterias extracelulares.

A

Lipopolisacáridos
(LPS), Peptidoglucano y Ácidos lipoteicoicos.

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6
Q

Activación del complemento frente a bacterias extracelulares.

A

Poderoso efecto antibacteriano.
Por medio de sus tres vías.

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7
Q

Vías del sistema de complemento.

A

Vía alternativa.
Vía clásica.
Vía de las lectinas.

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8
Q

Citocinas producidas por macrófagos activados.

A

IL-1,
TNF-a.
IL-6.
IL-8.
IL-12.

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9
Q

Citocina G-CSF y GM-CSF.

A

Estimulan la producción de
leucocitos en la médula ósea, aumentando las defensas del organismo.

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10
Q

IL-1.

A

Activación del endotelio vascular y linfocitos.
Desnutrición local.
Activación de células efectoras.
Fiebre.
Aumenta la producción de IL-6.

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11
Q

TNF-a.

A

Activación del endotelio vascular.
Aumento de la permeabilidad vascular.
Fiebre.
Movilización de metabolitos.
Shock.

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12
Q

IL-6.

A

Activación de los linfocitos.
Producción de Ac.

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13
Q

IL-8.

A

Factor quimiotáctico para neutrófilos, basófilos y linfocitos T.

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14
Q

IL-12.

A

Induce la diferenciación de las células NK y los linfocitos Th1.

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15
Q

Respuestas sistémicas ate una infección.

A

Movilización de proteínas y energía para producir fiebre.
Fiebre.
Pérdida de hambe.
Producción de proteínas de fase aguda.
Leucocitosis, neutrofilia.
Diapedesis de células dendriticas.

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16
Q

Grasa y músculo.

A

Movilización de proteínas y energía para producir fiebre.

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17
Q

Hipotálamo.

A

Fiebre (mejora la respuesta inmune e inhibe el crecimiento del MO).

18
Q

Pérdida de hambre.

A

Dificulta el crecimiento del MO.

19
Q

Hígado.

A

Producción de proteínas de fase aguda (proteína C reactiva, lectina de unión a manosa, transferrina), lo que produce:
Crecimiento del MO dificultado.
Ayuda a la destrucción el MO (activación de la opsonización).

20
Q

Médula ósea.

A

Leucocitosis y neutrofilia (fagocitosis).

21
Q

Células dendriticas.

A

Por acción del TNF-a se da la migración a los ganglios linfáticos y la maduración de los linfocitos.

22
Q

Proteína C reactica (PCR).

A

Aumentada en procesos inflamatorios.
Se une a la fosfocolina de las células muertas o moribudas.
Se une a algunas bacterias para activar el sistema de complemento.

23
Q

Linfocitos TH1.

A

Los linfocitos T CD4+ tipo TH1 producen IFN-γ,
lo que activa macrófagos y potencia la eliminación de bacterias patógenas en el
organismo.

24
Q

Linfocitos TH2.

A

Los linfocitos T CD4+ tipo TH2 son cruciales para inducir la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B, facilitando la respuesta inmunitaria.

25
Q

Activación del complemento.

A

IgM, IgG.

26
Q

Inflamación.

A

IgE.

27
Q

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos.

A

IgG, IgE.

28
Q

Opsonización y fagocitosis de MOs.

A

IgG.

29
Q

Neutralización del MO y toxinas.

A

IgM, IgG, IgA.

30
Q

Función efectora especifica de IgG.

A

Opsonización de antígenos.
Activación del complemento por vía clásica.
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo por NK y macrófagos.
Inmunidad neonatal (transporte de anticuerpos a la placenta y al intestino del lactante).
Ihibición de linfocitos B por retroalimentación.

31
Q

Función efectora especifica de IgM.

A

Activación del complemento por la vía clásica.
Receptor del antígeno en linfocitos B vírgenes.

32
Q

Función efectora especifica de IgA.

A

Inmunidad en mucosas.

33
Q

Función efectora especifica de IgE.

A

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, con ayuda de eosinofilos.
Degranulación de mastocitos (hipersensibilidad inmediata).

34
Q

Función efectora especifica de IgD.

A

Receptor del antígeno en linfocitos B vírgenes.

35
Q

Neutralización de los microorganismos y toxinas mediada por anticuerpos.

A

Los Ac bloquea la unión del MO posterior a la infección.
Los Ac bloquean la infección a las células cercanas.
Los Ac bloquean la unión de la toxina a su receptor.

36
Q

Shock séptico.

A

Una reacción extrema a infecciones que causa daño sistémico, provocada por la
liberación de citocinas como TNF-α.

37
Q

Fiebre reumática.

A

Una enfermedad inflamatoria que resulta de anticuerpos cruzados que
atacan el corazón tras una infección estreptocócica.

38
Q

Efectos de TNF.

A

Inflamación aguda.
Efectos sistémicos.
Shock séptico.

39
Q

Efectos sistémicos, TNF.

A

Cerebro-fiebre.
Hígado-PFA.
Médula ósea-leucocitosis.

40
Q

Shock séptico, TNF.

A

Dismiución del gasto cardiáco.
Baja resistencia de los vasos sanguíneos.
Trombosis.
Hipoglicemia.

41
Q

Granulomas.

A

Estructuras formadas para contener infecciones intracelulares persistentes, como la tuberculosis, aunque pueden provocar daños en los tejidos circundantes.

42
Q

Mecanismos de eliminación de bacterias intracelulares.

A

En fagolisosomas, por acción de los Th1.
Destrucción de células infectadas, por acción de Tc.