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Inmunobiología. > Generalidades del sistema inmune. > Flashcards

Generalidades del sistema inmune. Flashcards

1
Q

Sistema inmune.

A

Células y moléculas que interaccionan de forma directa/indirecta que…
Defienden al organismo de agentes externos.
Mantienen el control de la proliferación celular.

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2
Q

¿A qué corresponde la primera línea de defensa del Sist. Inmue?

A

Piel y mucosas (barreras externas que impiden el ingreso de los MOs).

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3
Q

¿A qué corresponde la segunda línea de defensa del Sist. Inmune?

A

Respuestas inflamatorias (no es especifica).

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4
Q

¿A qué corresponde la tercera línea de defensa del Sist. Inmune?

A

Respuestas especificas.

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5
Q

Primera línea de defensa.

A

Piel.
Membranas mucosas.
Células ciliadas.

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6
Q

Piel.

A

Dificulta el ingreso de los MOs.
Elimina MOs mediante la descamación.

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7
Q

Membranas mucosas.

A

Producen moco que atrapa a los MOs.

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8
Q

Células ciliadas.

A

Barren los gérmenes contenidos en el moco, hasta dirigirlos a la faringe para su destrucción en el estómago (HCI).

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9
Q

Respuestas inmunes (2 sistemas interconectados…).

A

Respuesta innata.
Respuesta adaptativa/adquirida.

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10
Q

Célula que puede originar cualquier línea celular hemática…

A

Célula madre hematopoyetica multipotencial.

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11
Q

Células derivadas de la célula madre hematopoyetica…

A

Progenitor mieloide común.
Progenitor linfoide común.

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12
Q

Células derivadas del progenitor mieloide común…

A

Megacariocito.
Eritrocito.
Mastocito.
Mieloblasto.

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13
Q

Células derivadas del progenitor linfoide común…

A

Natural killer.
Small lymphocyte.
Célula dendritica linfoide.

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14
Q

¿Qué origina el megacariocito?

A

Trombocitos.

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15
Q

¿Qué origina el mieloblasto?

A

Basofilos.
Neutrofilos.
Eosinofilos.
Monocitos.

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16
Q

¿De qué células provienen los macrofagos y las células dendriticas mieloides?

A

De los monocitos.

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17
Q

¿Qué células se originan del small lymphocyte?

A

Linfocitos T.
Linfocitos B.

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18
Q

¿De qué células provienen las células plasmáticas?

A

Linfocitos B.

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19
Q

Respuesta inmune innata.

A

Primera línea de defensa.

Componentes:
Barreras físicas, fagocitos, células dendríticas, complemento, células NK y el Sist. linfático.

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20
Q

Respuesta inmune adaptativa.

A

Linfocitos (B y T).
Anticuerpos.

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21
Q

Células que secretan ROS, NO, mediadores proinflamatorios

A

Monocito/macrofago.
Neutrofilo.

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22
Q

Células que secretan Mediadores proinflamatorios.

A

Basófilo.
Mastocito.
Eosinófilo.

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23
Q

Célula que realiza pinocitosis…

A

Célula dendrítica.

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24
Q

Células que realizan fagocitosis y exocitosis…

A

Monocito/macrofago.
Neutrofilo.

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25
Q

Células que realizan exocitosis explosiva…

A

Basófilo.
Mastocito.

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26
Q

Célula que realiza exocitosis polarizada…

A

Eosinófilo.
Linfocito T helper.
Linfocito T citotoxico.

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27
Q

Células que reconocen el antígeno específico…

A

Célula plasmática.
Linfocito B.
Linfocito T helper.
Linfocito T citotoxico.

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28
Q

Células que realizan la hemostasia…

A

Trombocitos.

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29
Q

Célula que secreta anticuerpos…

A

Célula plasmática.

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30
Q

Células que secretan citoquinas…

A

Linfocito B.
Linfocito T helper.

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31
Q

Células que secreta perforinas E IFNy…

A

Linfocito T citotoxico.
Linfocito NK.

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32
Q

¿Qué células componen los fagocitos?

A

Monocitos/macrófagos.
Neutrofilos.

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33
Q

Función de los fagocitos.

A

Primera línea de defensa contra la infección.

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34
Q

Función de las células dendríticas (CD).

A

Células presentadoras de antígenos (CPA) por excelencia.
Presentes en los tejidos.
Capturan los antígenos y los presentan a las células T, estimulando su proliferación y diferenciación.
Relacionan el sistema innato con el adaptativo.

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35
Q

Función de los linfocitos NK.

A

Linfocito granulares con receptores específicos.
Reconocen y destruyen células infectadas por virus y células tumorales (CMH clase 1 alterado).
Inducen la muerte celular.

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36
Q

Función del sistema de complemento.

A

Complementan la acción del sistema adaptativo…
Reclutamiento: De fagocitos.
Opsonización: De los patógenos.
Eliminación: De los complejos antígeno-aticuerpo.
Lisis: De las células recubiertas por anticuerpos.
Estimulación de la inflamación.

Proteínas plasmáticas que atacan formas extracelulares de los patógenos.

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37
Q

Función de los monocitos.

A

Fagocitos de vida larga.
Su diapedesis, de la sangre a los tejidos, les permite su transformación a macrófagos.

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38
Q

Función de los macrófagos.

A

Fagocitos de vida larga.
Eliminan antígenos y reclutan neutrófilos.

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39
Q

Función de los neutrófilos.

A

Fagocitos de vida corta.
Primera línea de defensa, fagocitan MOs y mueren tras ello.

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40
Q

Función de los linfocitos T.

A

Responsables de la inmunidad celular, actúa ante MOs intracelulares.
Reconocen antígenos por las CPA y regulan la respuesta de los linfocitos B.
Su clasificación es LTh1 y LTh2.

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41
Q

Función de los LTh1.

A

Segregan interferon gamma, citocina que limita la diseminación y la supervivencia del patógeno.

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42
Q

Función de los LTh2.

A

Producen citocinas que activan células innatas (eosinófilos), frente a MOs extracelulares.

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43
Q

Función de los linfocitos B.

A

Responsables de la inmunidad humoral, secretan anticuerpos, frente a MOs extracelulares.

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44
Q

Características del sistema de complemento.

A

Componente soluble de la respuesta innata.
Más de 25 proteínas séricas.
Actúan en cascada.

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45
Q

¿Qué provoca la maduración de los linfocitos T jóvenes?

A

El reconocimiento de antígenos al ser presentados por las CPA.
Se diferencian en TCD4+ y TCD8+.

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46
Q

Linfocito TCD4+.

A

Linfocito helper.

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47
Q

Linfocito TCD8+.

A

Linfocito citotoxico.

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48
Q

¿Qué provoca la maduración de los linfocitos B jóvenes?

A

El reconocimiento de los antígenos, independiende de las CPA.
Se diferencian en células plasmáticas.

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49
Q

¿Qué es necesario para las células plasmáticas para el comienzo de la secreción de inmuoglobulinas?

A

La interacción con los linfocitos TCD4+.

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50
Q

Partes de una inmunoglobulina.

A

Región variable: Sitio de unión al antígeno.
Región constante: 2 cadenas ligeras, 2 cadenas pesadas, unidas por puentes disulfuro.

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51
Q

Especificidad del anticuerpo.

A

Cada anticuerpo es especifico para un determinado antígeno.

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52
Q

Unión antígeno-anticuerpo.

A

La reacción es reversible.
Se produce por fuerzas de Van der Waals, hidrofóbicas o iónicas.

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53
Q

Tipos fundamentales de los anticuerpos.

A

IgM.
IgG.
IgA.
IgE.
IgD.

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54
Q

IgM.

A

Anticuerpo generado como el primero ante la defensa contra una infección.
De momento.

55
Q

IgG.

A

Anticuerpo que predominan en nuestra sangre, tarda tiempo en formarse tras una infección.
De alta duración, de memoria.

56
Q

IgA.

A

Presente en mucosas.
Interviene en reacciones alérgicas contra alérgenos.

57
Q

IgE.

A

Anticuerpo presente en pequeñas cantidades de forma normal, aumentando ante reacciones alérgicas exageradas.

58
Q

IgD.

A

Anticuerpo presente en pequeñas cantidades.

59
Q

Mecanismos de acción del sistema inmune.

A

Respuesta inmune o memoria inmunológica.
Reacción antígeno-anticuerpo.

60
Q

Tipos de respuesta inmune o memoria inmunológica.

A

Primaria y secundaria.

61
Q

Tipos de reacción antígeno-anticuerpo.

A

Precipitación.
Aglutinación.
Neutralización.
Opsonización.

62
Q

Fases de la respuesta inmune.

A

Reconocimiento.
Eliminación.
Memoria inmuológica.

63
Q

Reconocimiento.

A

Lo realiza la respuesta innata.
Patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP), que son reconocidos por receptores de reconocimiento
de patrones (RRP)

64
Q

Receptores de reconocimiento
de patrones (RRP).

A

Propias de las células del sistema inato.
Como los receptores tipo Toll.

65
Q

Patrones moleculares asociados a patógenos
(PAMP).

A

Moléculas distintivas de los patógenos.

66
Q

Eliminación.

A

Tras el reconocimiento del patógeno por unas células, estás secretan quimiocinas y citocinas, que atraen a fagocitos.
Los fagocitos se encargan de la eliminación del patógeno, si esto ocurre, la infección se termina sin la participación del sistema adaptativo.

67
Q

Quimiocinas.

A

Proteínas quimioatrayentes que estimulan la
migración y la activación de las células,
especialmente las células fagocíticas y los
linfocitos.

68
Q

Citocinas.

A

Moléculas solubles que intervienen en las
interacciones celulares.

69
Q

Memoria inmunológica.

A

Es altamente especifica y tiene la intervención de la respuest adaptativa.

70
Q

CMH.

A

Complejo mayor de histocompatibilidad.

71
Q

Respuesta inmunitaria frente a antígenos dependientes, fases:

A

Captación.
Procesamiento.
Presentació den antígeno por una CPA.

72
Q

Captación.

A

Los antígenos
capturados pasan
al interior de las
vesículas del
citoplasma.

73
Q

Procesamiento.

A

Son degradados en
péptidos
pequeños. Estos
péptidos más
pequeños se unen
de forma no
covalente a
moléculas CMH II.

74
Q

Presentación del antígeno por una CPA.

A

Son reconocidos
en la superficie de
las CPA por los
linfocitos Th.

75
Q

¿En qué momento comienza la respuesta inmune adaptativa?

A

En el reconocimiento de los antígenos presentados por la CPA por los receptores específicos de la membrana de los linfocitos T (TCR).

76
Q

¿Qué activa a los linfocitos B?

A

Los linfocitos T helper.

77
Q

Diferenciación de los linfocitos B…

A

Células plasmáticas.
Células de memoria.

78
Q

Sistema innato.

A

Primera línea de defensa.
Respuesta rápida.
Sin memoria inmunológica.
Actua en estructuras compartidas por MOs afines.
Las células que actúan son los fagocitos.
Las proteínas que actúan son el sistema de complemento.

79
Q

Sistema adaptativo.

A

Segunda línea de defensa.
Acción lenta.
Forman la memoria inmunológica.
Es altamente especifico.
Las células que actúan son los linfocitos.
Las proteínas que actúan son los anticuerpos.

80
Q

Componentes del sistema linfático.

A

Amígdalas.
Adenoides.
Timo.
Bazo.
Médula ósea.
Vasos linfáticos.
Ganglios linfáticos.

81
Q

Funciones del sistema linfático.

A

Drenajes del líquido intersticial.
Transporte de grasas.
Respuesta inmunitaria.

82
Q

5 signos principales de la inflamación.

A

Aumento del calor en la zona.
Enrrojecimiento.
Hinchazón.
Dolor.
Pérdida de la función.

83
Q

Inflamación.

A

Respuesta protectora con finalidad de eliminar la causa inicial de la lesión celular,
así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

84
Q

Terminología de la inflamación.

A

Órgano afectado + itis…

85
Q

Distribución de la inflamación.

A

Focal.
Multifocal.
Zonal.
Extensiva.
Difusa.

86
Q

Exudado o lesión de la inflamación.

A

Serosa, fibrinosa, purulenta, ulcerativa, necrosante o formas mixtas.

87
Q

Duración de la inflamación.

A

Aguda, subaguda y crónica.

88
Q

Gravedad de la inflamación.

A

Leve, moderada o severa.

89
Q

Inflamación aguda.

A

Comienzo rápido
Corta duración
Exudación de líquido y
proteínas plasmáticas y
acumulación de leucocitos
polimorfonucleares.
Liberación de leucocitos y proteínas plasmáticas en el sitio de la lesión.

90
Q

Inflamación crónica.

A

Mayor duración
Abundancia de linfocitos y
macrófago, con proliferación
vascular y fibrosis.
Patrones: Inespecifica y granulomatosa.

91
Q

Exudados.

A

Líquidos, células u otras sustancias que se filtran desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos.

92
Q

Tipos de exudados.

A

Seropurulento.
Fibrinoso.
Seroso.
Serohemático.
Hemático.
Purulento.
Hemopurulento.
Hemorrágico.

93
Q

Exudado seropurulento.

A

Blanco, amarillo-marrón y cremoso.
Contiene pus.
Licuefacción del tejido necrótico.
Puede indicar una infección inminente.
Líquido fino.

94
Q

Exudado fibrinoso.

A

Turbio (presencia de fibras de fibrina).
Puede indicar inflamación con o sin infección.
Líquido fino o acuoso.

95
Q

Exudado seroso.

A

Claro o ámbar.
Es normal durante las fases inflamatorias y proliferativas.
Un exceso de este exudado puede indicar infección.
Líquido acuoso.

96
Q

Exudado serohemático.

A

Rosa claro.
Normal durante las fases inflamatorias y proliferativas.
Presencia de hematíes.
Ligeramente menos acuoso.

97
Q

Exudado hemático.

A

Rojo.
Presencia de hematíes.
Puede indicar angiogenesis.
Puede estar asociado a hipergranulación.
Líquido acuoso.

98
Q

Exudado purulento.

A

Opaco, lechoso, amarillo, marrón o verde.
Puede incluir pus, tejido necrótico.
En infección por Pseudomonas aeruginosa (color verde).
Mal olor.
A menudo espeso.

99
Q

Exudado hemopurulento.

A

Rojizo, lechoso, opaco.
Mezcla de sangre y pus.
Puede indicar una infección establecida.
Es espeso.

100
Q

Exudado hemorrágico.

A

Rojo opaco.
Presencia de hematíes.
Indicador de fragilidad capilar o traumatismo en la herida.
Puede indicar una infección bacteriana.
El líquido es espeso.

101
Q

Manifestaciones sistémicas de la inflamación.

A

Fiebre.
Concentraciones plasmáticas
elevadas de las proteínas de
fase aguda.
Leucocitosis, suele elevarse a
15,000 o 20,000.

102
Q

Fiebre.

A

Elevación de la temperatura
corporal de 1 a 4 ºC.

103
Q

Concentraciones plasmáticas
elevadas de las proteínas de
fase aguda.

A

Proteína C reactiva,
fibrinógeno y proteína
amiloide sérica.

104
Q

Leucocitosis, suele elevarse a
15,000 o 20,000.

A

Neutrofilia , Eosinofilia y
Leucopenia.

105
Q

Mediadores inflamatorios.

A

Los que poseen
sustancias
vasoactivas y
contracción del
músculo liso.
Factores
quimiotácticos.
Proteasas
plasmáticas.
Moléculas o
citocinas
liberadas por
leucocitos.

106
Q

Aminas vasoactivas.

A

Se almacenan en las
células cebadas y se
encuentran entre los
primeros mediadores
Serotonina e histamina.

107
Q

Histamina.

A

Se produce en células
cebadas, basófilos y
plaquetas circulantes.
Causa dilatación
arteriolar y principal
mediador de la
permeabilidad
vascular.
Los receptores
fisiológicos: H1, H2,
H3.

108
Q

Metabolitos del ácido
araquidónico.

A

Vía de la cicloxigenasa.
Vía de la lipoxigenasa.

109
Q

Vía de la cicloxigenasa.

A

PGD2: Producida en células
cebadas. Causa vasodilatación,
formación de edema,
permeabilidad vascular, liberación de histamina.

110
Q

Vía de la lipoxigenasa.

A

LTB4: Producido por neutrófilos y
macrófagos. Potente quimiotáctico
para neutrófilos. LTC4, LTD4 y
LTE4: Producido en células
cebadas. Causan vasoconstricción,
broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular.

111
Q

Citosinas.

A

TNF.
IL-1.
IL-6.
IL-2.
IFNy.

112
Q

TNF.

A

Aumenta
trombogenicidad del
endotelio, agregación y
activación de neutrófilos.

113
Q

IL-1.

A

Activa fibroblastos,
mayor proliferación y
producción de MEC.

114
Q

IL-6.

A

Actividad sinérgica con
IL-1 y TNF.

115
Q

IL-12.

A

Promueve producción
de IFNγ.

116
Q

IFNy.

A

Activa macrófagos y
neutrófilos.

117
Q

FAP.

A

Se genera en la membrana
de neutrófilos, monocitos,
células endoteliales,
plaquetas. Causa
vasoconstricción y aumento de permeabilidad vascular.

118
Q

Quimiocinas.

A

Actúan como
quimioatrayentes. Función:
Reclutamiento de leucocitos
en inflamación, activan
leucocitos, mayor afinidad a integrinas.

119
Q

Proteasas plasmáticas (sistema de complemento).

A

Causan vasodilatación y
aumento de permeabilidad
vascular. (C3a y C5a).
Estimulan activación,
adherencia y quimiotaxis de leucocitos. (C5a).
Aumentan la fagocitosis.
(C3b).

120
Q

Estímulos para la inflamación aguda.

A

Infecciones.
Traumatismos.
Necrosis tisular.
Antígenos.
Reacciones inmunitarias.

121
Q

Componentes de la inflamación.

A

Cambios vasculares.
Acontecimientos celulares.

122
Q

Cambios vasculares.

A

Cambios en el calibre y
flujo vascular.
Aumento de la
permeabilidad vascular.

123
Q

Aumento de la
permeabilidad vascular.

A

Se produce un paso de
líquidos de capilares a los
tejidos. Se producen los
fenómenos
denominados: trasudado
y exudado.

124
Q

Cambios en el calibre y
flujo vascular.

A

Se produce una
vasodilatación arteriolar
dando un aumento del
flujo sanguíneo.

125
Q

Acontecimientos
celulares.

A

Migración de leucocitos y
acumulación en el sitio
de lesión.
Reclutamiento de leucocitos.
Activación de leucocitos.

126
Q

Reclutamiento de
leucocitos.

A

Marginación y rodamiento.
Adhesión y transmigración.
Quimiotaxis.

127
Q

Activación de leucocitos.

A

Fagocitosis de las partículas.
Productos que destruyen los microbios y
eliminan tejido muerto.
Productos mediadores que amplifican la reacción inflamatoria.

128
Q

Marginación y rodamiento.

A

Existe una interacción de los leucocitos con las células endoteliales,
proceso denominado marginación. Los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial adheriendose, proceso denominado rodamiento. Selectinas: E, P y L.

129
Q

Adhesión y trasnmigración.

A

Firme adhesión a la superficie endotelial, se halla mediada por integrinas expresadas en la superficie de las células de los leucocitos.

130
Q

Quimiotaxis.

A

Los leucocitos migran hacia los sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico. En la inflamación
aguda predominan los neutrófilos durante las primeras 6 a 24 h y son sustituidas por monocitos a las 24 a 48 h.

131
Q

Final de la inflamación aguda.

A

El tejido es capaz de
sustituirse y llega la
restauración histológica
y funcional.
Puede progresar a inflamación crónica si no
se elimina el agente causal.
La cicatrización o fibrosis
es la consecuencia de
una destrucción tisular o
cuando no se regeneran.

132
Q

Inflamación crónica inespecífica.

A

Acumulación difusa de macrófagos y linfocitos en el sitio de la lesión. Producción de fibroblastos dando formación de cicatriz que reemplaza el tejido conectivo normal.

133
Q

Inflamación crónica granulomatosa.

A

Forma distintiva. Un
granuloma es una lesión en la que hay un conglomerado de macrófagos rodeado por
linfocitos.

Inmunobiología. (13 decks)

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