Respuesta inmune en mucosas Flashcards
Células en el GALT:
Células M: Transcitosis.
Paneth: Defensinas.
Caliciformes: Mucina –> Protege contra MOO.
C. Entéricas : TFG- B –> Activa LT regulador, con TLR 4 (lipopolisacárido) y 5 (flagelina) en porción basal.
Linfocitos intraepiteliales (CD8+).
Molécula reguladora de reacción del centro germinal:
TGF-B por LT reg.
Principales células del sistema inmune adaptativo en GALT:
LTH17, LTReg.
Función de la interleucina 17:
Inflamación.
Principal Ig en mucosas:
Producción alta en TGF-B promueve altas cantidades de Células plasmáticas un cambio de isotipo para producir IgA.
IgA se genera a partir de la estimulación de:
APRIL, BAFF y TGF-B.
¿BALT es inducido siempre?
Sí, solo se aumenta en estados patológicos.
Región linfoide en el tracto respiratorio.
Anillo de Waldeyer.
Principales células de SALT:
LT ,1, 2 y 17; como también las de langerhans.
Componente inmunoprotectores de la retina:
Epitelio pigmentario (PDGF) –> Suprime a VEGF–> Menos vasos –> Menor inflamación.
Cornea:
Avascular –> No inflamación.
MHC I no clásico.
CD con antígeno –> Aumento en TFG-B–> Aumento de LTreg.
PD1L: FAS-L –> Citotoxicidad
Células especificas del útero en gestación:
NK uterinas CD56+.
Decidua.
Expresión del MHC no clásico en el embarazo promueve a:
Mantiene el perfil Th2 en el embarazo.
MHC no clásico expresado en el útero en gestación:
HLA-E y HLA-G, se unen a NKG2A.
Progesterona promueve a:
Inducir LTh2.
2-3 indolamina deshidrogenasa genera:
Fx: Cataboliza el triptófano para generar quinurenina → Metabolito tóxico para linfocitos.
Bacterias con alto ácido siálico:
Resistentes al MAC.
Pyogenes mecanismo clave que genera daño valvular:
Mimetismo molecular.
Primer paso para que se genere una infección:
El MOO pasa la barrera.
Principal célula activada contra bacterias intracelulares:
ILC 1 y TH1.
Menciona tres mecanismos de evasión de bacterias intracelulares:
Inhiben la fagocitosis.
Inhiben los radicales libres (NADPH) por lipoarabinomano.
Inhiben la presentación por el MHC.
Los hongos inhiben la fagocitosis por:
Debido a la cápsula de glucoronoxilomanano.
TLR s virales:
3, 7.8.9
Función del IFN I:
Activa PKR y esta inhibe la replicación viral.
Prinicipal celula ocupada en respuesta viral:
LT CD8+ y la célula plasmocitoide.
Mecanismos de evasión por los virus:
Inhibición de TAP: No procesamiento del antígeno.
Inhibición del complemento: CD59 –> Inhibe C9, Factor H también se inhibe.
Prinicipal anticuerpo contra helmitos:
IgE.
Dos mecanismos de evasión por los parásitos:
Evasión del complemento por estoquistosmas.
Desprendimiento del antígeno.
Resistencia al complemento.
Hipersensibilidad generada por los parasitos:
III.
Fenómeno de Weeb es producido por:
El edema generado por la activación de mastocitos.
LTH2 se utiliza para:
MOO extracelulares.
Proteínas generadas de estrés en las células infectadas:
MIC A y MIC B : Inducen citotoxicidad por NK.
Hipótesis de la causa de la dermatitis atópica:
Mutación en filagrina.
