Reacciones de hipersensibilidad. Flashcards
Atopía:
Predisposición de generar respuestas inmunes mediadas por IgE → Desencadena la alergia.
La atopía es generada en :
Hipersensibilidad tipo 1.
Sensibilización es producida por:
Ante la primera exposición al antígeno, LTH2 genera IL-4 y esta genera c. plasmáticas de vida larga que producen IgE.
Vía para la diferenciación hacia IgE:
Por STAT 6.
Receptor al que se une la IgE
FCERI, este por medio de ITAM activa
La heparina induce a otra molécula la cual es:
Bradicinina: Edema y dolor.
Triptasa:
Genera lesión tisular al sintetizar colágeno de forma excesiva.
Quimasa:
Producción de moco y ayuda a la conversión de Ang I a Ang II → Vasoconstricción.
Partes de hipersensibilidad tipo I.
- LTH2.
- Mastocito.
- Eosinófilo.
Triada atópica:
ASMA, RINITIS Y DERMATITIS ATÓPICA.
Rinitis alérgica:
Obstrucción nasal, prurito nasal y rinorrea hialina.
Detección de H tipo 1:
Prueba de prick –>Colocación del antígeno –> Habón.
Tratamiento de H. tipo 1:
Desensibilización e inmunoterapia –> Genera más Treg.
Anafilaxia:
Edema por vasodilatación.
Eritema –> Habón.
PA baja.
Broncoconstricción.
Tx anafilaxia:
Adrenalina.
Hipersensibilidad ocurrida por Autoanticuerpos:
II
Mecanismo inicial de la HII:
IgG promueve Opsonización de moléculas que no debería opsonizar y genera fagocitosis de la misma.
Activación del complemento conlleva:
- Inflamación por neutrófilos y MQ.
- opsonización por IgG.
- Formación del MAC de manera acumulativa en eritrocitos (genera lisis).
Activación celular en hipersensibilidad:
Inhibición o estimulación por el Ac.
Mecanismos de daño por HII:
- Opsonización por IgG.
- Activación del complemento.
- Alteración de la función celular.
Problema base de la eritroblastosis fetal:
Generación de anticuerpos contra el grupo Rh; lesionan al segundo hijo, por que en el primero se produjeron pero no son activos.
¿Cuál es el receptor por el que pasa el anticuerpo?
FcRn.
Ejemplos de hipersensibilidad Tipo II:
Lo que tenga que ver con anemias (anemia perniciosa, anemia hemolítica del recien nacido), graves, hashimoto, M. gravis.
La hipersensibilidad tipo III, se genera por:
Exceso de inmunocomplejos genera acumulación de los mismos y hay activación del complemento, macrofagos y leucocitos, en el sitio generan inflamación.
Ejemplos de enfermedades producidas por inmunocomplejos:
Vasculitis, enfermedad del suero, artritis, glomerulonefritis, eritema y lupus.
La reacción de Arthus tiene utilidad clínica:
No, pero invitro generan necrosis tisular.
H. IV (Tardía) es mediada por:
LT CD4 y CD8
Ejemplos de reacción de H.IV:
Dermatitis por contacto, hipersensibilidad tuberculoide y granulomatosa.
Las células gigantes de reacción a cuerpos extraños es formado por:
Acumulación de células de Lanhans.
Las células de lanhans son:
Cumulo de macrófagos fusionados.
Prueba de Mantoux (tuberculina)
Excema e induración
Dermatitis por contacto se genera por:
LT de memoria (ya había sido expuesto anteriormente) se reclutan en la epidermis y generan una reacción inflamatoria que conlleva a una lesión y muerte de queratinocitos.
Lesión generada en la dermatitis por contacto:
Induración, son duros por que tienen mucha fibrina.
Prueba de Mantoux genera en un individuo con exposición a tuberculosis:
Induración 10 mm
¿Por qué se debe de indagar si el individuo tiene antecedentes de alérgia en su familia?
Por la mayor probabilidad de atopía que puedieran presentar.
Prueba de RAST (Radioalergeno absorción) funciona como:
Detección de IgE sérica específica contra el alérgeno.
C3b: Promueve opsonización. En qué tipo de hipersensibilidad se promueve esta molécula?
Tipo II.
Donador universal (sangre):
Tipo O.
Receptor universal:
AB.
La indulación es una reacción cutánea generada en:
Hipersensibilidad tipo IV, en la dermatitis por contacto.
En la dermatitis por contacto para que sirven los haptenos:
Son como una reacción de hipersensibilidad tipo I, pues son reconocidos como antígenos que generan una reacción hapteno-transportado (no son proteícos), que generan reconocimiento por la célula de langerhans que es presentada al LT y genera LT de memoria; ante una nueva exposición los LT de memoria actuarán vs el antígeno con los LT, induciendo formación de la indulación.
Dx para tuberculosis:
Tuberculosis: Prueba de Mantoux y para lepra: Prueba de Fernandez.
Deficiencias en el complemento:
1.C1NH –> Angioedema hereditario (mucha producción de bradicinina y C2cinana.
2.PIGA: Deficit CD55, CD59 –> hemoglobinuria paroxística nocturna.
Estando dormidos, se genera una alteración en el pH que es?
Pequeña acidosis.
La deficiencia de AID (enzima que ayuda en la mutación somática) genera:
Síndromes hiper IgM, no hay cambio de isotipo o hipermutación somática.
No hay centros grerminales.
Infecciones oportunistas.
Señalización defectuosa en el TCR puede estar causado por:
Mutación en Zap 70, causa falla en la transmisión de señales.
Sx del linfocito desnudo es caracterizado por:
- Mutación en TAP –> No formación de MHC II.
Deficiena de LT CD4 por la selección positiva.
Infecciones respiratorias bacterianas.
Mueren rápido.
Gen WAS codifica para:
WASP.
La disgenesia reticular (inm. combinada grave) es causada por mutación en:
AK2 (Adenilato ciclasa 2).
Apoptosis de los precursores linfoides y mieloides.
Ejemplos de inmunod. combinadas graves:
Deficiencia en las vias de rescate de nucleótidos (Gen ADA).
Deficiencia de recombinación (VDJ): Mut en Gen RAG1,2/Artemisa.
Hipersensibilidad IIIa:
Reacción de Arthus.
Hipersensibilidad IIIB:
Enfermedad del suero.
Célula mediadora en la hipesensibilidad tipo IVa:
Th1.
Célula mediadora en la hipesensibilidad tipo IVb:
Th2.
Célula mediadora en la hipesensibilidad tipo IVd:
Th17.
Célula mediadora en la hipesensibilidad tipo IVc:
TCD8+
Ejemplos de hipersensibilidades de tipo IVd:
Psoriasis y Enfermedad Inflamatoria Pélvica.
Tiempo que tarda en formarse el granuloma:
24-48 pero ya debiste estar en contacto.
