Autoimnunidad Flashcards
Ejemplo de polimorfismo asociado a autoinmunidad:
MHC B27 –> Espondilitis anquilosante.
Mutación en AIRE genera:
Sx poliendocrino múltiple.
Mutación en FOXP3 + genera:
Sx glandular y enteropatía ligada al X.
El sx de Crohn es generado por:
Mutación monogénica en NOD 2.
Definición de polimorfismo:
Es la presencia de dos o más formas variantes de una secuencia específica de ADN que puede producirse entre diferentes personas o poblaciones.
Mutación en el receptor de IL-23 genera:
Psoriasis.
Enfermedades relacionadas con mimetismo molecular:
Fiebre reumática, esclerosis múltiple y sx de Guillain Barré.
Ejemplos de aspectos ambientales que pueden generar un problema autoinmune:
Expresión desregulada de estimuladores, mimetismo molecular, traumatismo, microbiota y radiación UV.
Formas en que una infección pudiera causar enfermedad autoinmune:
Reacción cruzada = Mimetismo molecular.
Respuesta inflamatoria crónica-
Activación policlonal de linfocitos.
Hombre o mujer, quien tiene mayor probabilidad de generar una enfermedad autoinmune:
Mujer, pudiera deberse a la alta cantidad de estrógenos.
Triada de Whittaker de poliendocrinopatía autoinmune:
Candidiasis mucocutánea, hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
Enfermedades autoinmunes que son parte de la hipersensibilidad tipo IV:
Diabetes tipo 1, Enfermedad de Hashimoto, Esclerosis múltiple y Artritis Reumatoide.
Enfermedad caracterizada por un ataque hacia el antígeno propio de la cadena alfa 3 de la colágena tipo IV.
Sx de Good Pasture.
Antígeno propio que se ataca en el pénfigo vulgar:
Desmogleína 3.
El factor intrínseco es necesario para la:
Absorción de la vitamina B12.
Consecuencias clínicas de la purpura trombocitopénica autoinmune:
Hemorragias y hematomas.
Antígeno marcador de lupus eritematoso:
Anti SM.
Triada de la hipersensibilidad tipo III:
Artritis, glomerulonefritis y vasculitis.
Antígenos atacados en la artritis reumatoide:
Factor reumatoide y Anticuerpos a péptidos citrulinados (ACPAs).
La desmogleina sirve para:
Buena función de los desmosomas.
En la Artritis reumatoide el dolor articular se produce ante la generación de movimiento o de estar sin movimiento:
Estar sin movimiento.
Factores de riesgo para desarrollar esclerosis múltiple:
HLA-DRB1.
Infecciones.
Deficiencia de vitamina D.
Localización de las glucoproteínas IIb y IIIa:
En las plaquetas.
RANK-L se activa en la artritis reumatoide:
Verdadero, y genera resorción ósea.
Factores de riesgo para el desarrollo de artritis reumatoide:
Afecta a mujeres principalmente.
HLA-DR1/DR4.
El tabaquismo aumenta o disminuye la citrulización:
Aumenta.
HLAs con mayor susceptibilidad genética para el desarrollo de Lupus:
HLA-DR2 y DR3.
Es una respuesta de hipersensibilidad tipo III.
Deficiencia en la cadena gamma común:
Ligada al X se caracteriza por:
No hay producción de IL-2,5,7,9,15 y 21 → Por ende habrá una deficiencia en las funciones que realicen las citocinas.
Ejemplo de una interferonpatias:
Sx de Aicardi.
¿En qué momento se forma el péptido de fusión en la infección por VIH?
Ante la unión de CXCR4 y GP41
Factor de transcripción que se une al DNA del VIH:
NFKB
Función de la proteasa en la infección por VIH:
Genera maduración del RNA viral nuevo.
Característica clave de la infección aguda por el VIH:
Genera Sx agudo de VIH (Alta carga viral y síntomas de infección).
Duración de la latencia asintomática del VIH:
Media de 8-10 años.
Cantidad de LT CD4 + necesaria para el dx de SIDA:
<CD4 +200 mm3
Prueba diagnóstica para VIH:
Western Blot.
Enfermedades categoría B de VIH:
Candidiasis orofaríngea, candidiasis vulvovaginal persistente, displasia cervical, enfermedad inflamatoria pélvica.
Enfermedades categoría C de VIH:
Toxoplasmosis, Mycobacterium tuberculosis, Sarcoma de Kaposi, Coccidiomicosis diseminada o extrapulmonar, Candidiasis esofágica, Histoplasmosis diseminada, Neumonía por Pneumocysitis jiroveci.
Respuesta inmune vs VIH:
El virus genera respuesta inhibiendo proteínas de restricción, no hay licenciamiento de CD8 +,
Mecanismo de inmunodeficiencias:
Efecto citopático, agotamiento de LT (CTL-4), Piroptosis (Mediante inflamosoma) y citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
La deficiencia de vitamina A conduce a una disminución en :
Th2.
Deficiencia de Zinc genera:
Disminución del estallido respiratorio.
Genes del VIH producidos:
GAG: Codifica la nucleocápside y proteínas de matriz.
POL: Transcripstasa, integrasa.
ENV: ENVoltura (GP120 y GP41).
Efectos directos que produce el VIH:
- Aumento en Ca+ por aumento de permeabilidad al momento de fusión con GP41´–> Apoptósis.
- Piroptósis (Activación del inflamosa).
- gp120 forma sincitios de CD4+ no infectadas.
Efectos indirectos:
Proteína Tat interactuá con proteínas de las funciones normales de LT.
Inmunodeficiencia más frecuente:
Desnutrición.
Base del desnutrición proteíco-calórica:
Hipoplasia timíca, atrofía de las zonas T dependientes de los órganos linfoides secundarias.
Consecuencia de la deficiencia de zink:
Involución del timo (menos timulina) y disminuye actividad de NK
Hierro, consecuenicas de su deficiencia:
Menor actividad litíca de los neutrofilos y NK.
Deficiencia de vitamina A:
Deterioro de las barreras epiteliales y mucosas. reducción de Th2 en el intestino.
Deficiencia de vitamina D:
Necesaria para actividad de MQ1 (Predisposición a tuberculosis).
Disminución en consumo de vitamina C y E, conlleva:
Menor cantidad de IL-12 –> No cambio hacia LTH1.
