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cirugia > RESPUESTA A LA LESION > Flashcards

RESPUESTA A LA LESION Flashcards

1
Q 
DISMINUCION de
perfusión tisular
vel. metabólica
VO2
TA
Temp
A

FASE Ebb Choque

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2
Q 
Aumento de: glucocorticoide
glucagón
catecolaminas
excreción de N
vel. metabólica
VO2
Alteración en el empleo de nutrientes
Producción de prot
Liberación de citocinas y mediadores lipídicos
A

FASE Flow

(aguda) catabolismo

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3
Q

Resp. hormonal decrece gradualmente
Disminuye resp metabólica
Asociado a recuperación
Restauración potencial de las proteínas corporales
Curación de heridas con el aporte de nutrientes

A

Fase Flow (adaptación) anabolismo

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4
Q

Excesiva pérdida de nitrógeno urinario.
“La maladie postoperatoire”.
Retención de sodio y excesiva eliminación de potasio.
“The metabolic response to surgery” – respuesta metabólica por fases.
Aumento de eliminación urinaria de corticoides.
Oliguria postoperatoria.
Actividad de la médula suprarrenal.
Papel de la vía nerviosa espinal.

A

Respuesta post trauma

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5
Q 
•Cambios del volumen circulante eficaz 
•Estimulación de los quimiorreceptores 
•Dolor y emociones. 
•Alteraciones en los sustratos sanguíneos 
•Cambios en la temperatura corporal
HIPOVOLEMIA Y DOLOR
A

NEUROENDOCRINAS

ESTIMULOS PRIMARIOS

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6
Q

• Palidez, sudoración, taquicardia, hipertensión leve (por aumento de catecolaminas liberadas en la médula suprarrenal).

A

ETAPA PREOPERATORIA

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7
Q
  • respuesta de la vía hormonal y nerviosa por tres elementos principales:
  • Dolor • Stress • Pérdida de volumen.
A

ETAPA TRANSOPERATORIA

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8
Q
  • Medicación pre-anestésicas (sedantes), un día antes de la intervención.
  • Psicoterapia: explica al paciente en que consiste la operación que se realizará
A

Tratamiento: ETAPA PREOPERATORIA

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9
Q

1 • Heridas pequeñas •
2 • Reparación de hernias •
3 • Apendicetomía •
4 • Vagotomía- piloroplastía •

A

Leve: I- IV •

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10
Q

5 • Colecistectomía electiva

A

Intermedia: V

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11
Q 
6 • Gastrectomía sub -total 
7 • Neumonectomia 
8 • Pancreatectomia
9 • Pancreatectomia cefálica 
10•Quemaduras del 40%
A

Severa: VI - X (UCI)

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12
Q

Supervivencia inmediata
3-4 primeros días
Administración de ACTH y adrenalina
Anorexia, oliguria, taquicardia, atonía intestinal
Aumenta excreción de potasio y nitrógeno urinarios. Retención salina

A

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

1ª fase (de lesión):

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13
Q

4º-8º día de postoperatorio
Retorna la peristalsis y el apetito
Normalización de pulso y diuresis
Disminuye eliminación urinaria de nitrógeno

A

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

2ª fase (“punto crítico” o de “retirada corticosteroide”).

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14
Q

Balance nitrogenado positivo

Dura unos 30 días

A

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

3ª fase:

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15
Q

Aumento de depósitos grasos y proteicos

Dura otro mes

A

FASES CLÍNICAS DE LA RESPUESTA METABÓLICA

4ª fase (“ganancia de grasas”):

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16
Q

Factor emocional
Ayuno y restricción de agua preoperatoria?

Hemorragia y deshidratación – aumento de la osmolaridad y respuesta neuroendocrina compensadora?

A

FACTORES PREOPERATORIOS

HIPOVOLEMIA

17
Q

Aumento de B-endorfinas, ACTH y HGH
Relajantes musculares y vasodilatadores – pérdida de calor?

Destrucción tisular – liberación de histamina, serotonina, bradiquinina, PGs. Formación de leucotrienos (acción vasoactiva)?

A

ANESTESIA

LESIÓN TISULAR

18
Q

Liberación de catecolaminas en las terminaciones nerviosas y la médula suprarrenal
Estímulo ascendente

A

Reflejo autónomo: estímulos somáticos y viscerales – reflejo medular autonómico – estimulación simpática del asta lateral

19
Q

Desde áreas corticales (estimulación hipotalámica directa)
Por el dolor visceral (fibras vágales ascendentes)
Estímulos dolorosos y viscerales – tálamo – hipotálamo
Sistema reticular activador ascendente
Fibras de conexión entre los núcleos hipotalámicos

A

Estimulación hipotalámica:

20
Q

IL-4, IL-10, IL-13

Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios

A

Citocinas Anti-inflamatorias

21
Q

TNF-a
IL-6, IL-1, IL-2, IL-12
IFN-a

A

Citocinas Pro-inflamatorias

22
Q 
Peroxidación lipídica
Inactivación enzimática
Alteración Redox
Alteración genética
Cadena respiratoria mitocondrial 
Actividad Na+/K+/ATP-asa de membrana Canales de Na
A

ROS

23
Q 
Aumentadas
•ACTH 
• Catecolaminas 
• Aldosterona 
•ADH
 • TSH y tiroxina 
• Factor F (Cortisol) = aumentoglucólisis 
• Hormona de Crecimiento 
• Glucagon 
• Gonadotropina
Disminuidas: Insulina(normal: su acción se ve bloqueada por los niveles elevados de catecolaminas. hormona del crecimiento y glucagón)
A

Fase Catabólica

24
Q

Na+ disminuido
• K+ aumentado
• Balance Nitrogenado negativo:
• La glucólisis hepática y muscular: activa, destrucción tisular por la gluconeogénesis (se utilizan las grasas y proteínas).
• Acidosis metabólica por aumento del metabolismo basal.
• Diuresis disminuida de 500 a 700 ml diarios.
• Excreción de Nitrógeno de 12 a 15 grs. (Normal de 6 a 8grs).
• 500 calorías al día.
• TX:Dextrosa al5% en el período postoperatorio

A

CATABOLISMO

25
Q
  • Sudoroso • Apático • Taquicárdico • Oligúrico • íleo paralítico o parálisis intestinal • Quejumbroso • Anoréxico • Fiebre 38-38.5° por hipertiroidismo relativo. • Aparecimiento de ruidos intestinales • Expulsión de gases.?
  • Hidratación parenteral. • No dar potasio ni sodio. • Dextrosa al 5%. • Analgésicos. • Vitamina C y complejo B • No se deben administrar proteínas • Movilización del paciente?
A

CATABOLISMO
CARACTERÍSTICAS CLINlCAS

TRATAMIENTO

26
Q
  • Disminución de la ACTH, Aldosterona, ADH, Glucocorticoides,Mineralocorticoides y Hormona del crecimiento.
  • El Sodio comienza a perderse (70-80 mEq.)
  • El potasio llega a niveles normales en sangre y orina.
  • Poliuria de 1500 ml/24 horas.
  • Volumen total de agua disminuido.
  • Balance nitrogenado continua negativo ya que no hay reconstrucción de tejido.
  • Glucosa sanguínea normal.
  • La tirosina se encuentra aún elevada por lo cualpuede haber también elevación de latemperatura.
  • Eosinófilos normales.
  • Relación insulina-glucagón normal.
A

FASE DE SUPRESIÓN DE LA RESPUESTA HORMONAL

27
Q 
Interesado, alerta, recobra el apetito.
Poliuria.
Tensión arterial y pulsos normales.
No tiene deseo sexual.
Temperatura de 38 a 38.5°C.
Expulsa gases
Peristaltismo Normal.
Deambula libremente.
h-1erida menos dolorosa.

• Deambulación en el hospital o en casa. • Alimentación oral. • Calorías 1,000 en 24 horas. • Vitamina C y Complejo B. • Analgésicos. • Se retiran los puntos en general • Se da el alta?

A

FASE DE SUPRESIÓN DE LA RESPUESTA HORMONAL
CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO

28
Q

• Hormonas normales. • Excreción de Sodio y Potasio son normales. • Balance nitrogenado positivo. • Glucosa normal . • Diuresis normal (800 a 1500 ml/día) • Aumento de la resistencia de la cicatriz.
CUADROCLINICO
• Hambre. • Deseo sexual. • Deseo de regresar al trabajo. • Necesidades calóricas de 2,500 calorías en 24 horas.

A

FASE ANABÓLICA Reconstrucción del tejido del organismo. (Aquí se pueden administrar aminoácidos yproteínas.)

29
Q
  • Traumatismos grado 8-10.
  • Respuesta neuroendocrina aumentada.
  • Cambios metabólicos aumentados.
  • Prolongación de la fase 1 del metabolismo quirúrgico de 6 - 8 días.
  • Diuresis 200 - 500 ml.
  • Desequilibrio ácido base, alcalosis metabólica, Na y K bajos en sangre.
  • Balance nitrogenado negativo.
  • Excreción aumentada de nitrógeno
A

Fases anormales

30
Q

Metabolismo negativo o destructivo
Suministro energético – glúcidos, lípidos, PROTEINAS
Anulación función plástica
DEGRADACIÓN TISULAR PARA OBTENER ENERGÍA

A

CATABOLISMO

31
Q

Metabolismo positivo, constructivo, de asimilación y elaboración
Suministro energético: glúcidos y lípidos
Función plástica: proteinas (AAs)

A

ANABOLISMO

32
Q
  • Efectos antagónicos a la insulina (hormona catabolizante)
    ACCIÓN: - Disminuye la producción de insulina y su efecto periférico
  • Bloquea la síntesis de glucógeno
  • Aumenta glucogenolisis y la neoglucogénesis
  • Estímulo de la proteolisis hepática (no muscular)
  • Estímulo de la lipolisis
  • Facilita la liberación de catecolaminas
A

GLUCAGON:

33
Q

Conservadora de energía (hormona anabolizante)
- Facilita el almacenamiento intracelular de todos los combustibles
ACCIÓN: . Acelera la síntesis de glucógeno hepático y muscular. Aumenta la entrada de AAs en el músculo estriado y estimula la síntesis proteica
DISMINUYE: AUMENTO DE GLUCEMIA Y AAs EN EL PLASMA

A

INSULINA:

34
Q

Producción: Núcleos supra-óptico y para-ventricular
Acción: Aumenta la permeabilidad celular del túbulo distal, reabsorbiendo agua contra un gradiente osmótico
AUMENTO SECRECIÓN: Disminución volemia (evaporación, hemorragia)
Estímulo receptores volumétricos auriculares, Hipotálamo.
Impulsos viscerales y somáticos que, a través del haz espino-talámico, llegan al hipotálamo
Osmorreceptores de los núcleos supra-óptico y para-ventricular

A

ADH

35
Q

AUMENTO DE SECRECIÓN:
Aumento de ACTH y catecolaminas
Hiperpotasemia debida a la destrucción tisular
Estímulo de los receptores volumétricos de la aurícula derecha
HIPONATREMIA DILUCIONAL POR ACCIÓN DE ADH, y disminución del volumen de perfusión renal

A

ALDOSTERONA:

cirugia (6 decks)

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