Respiratorio Flashcards
Síntoma de alerta en infecciones respiratorias altas
Disnea
- puede presentarse en todos los cuadros virales y es para consultar a urgencia
Síntomas de resfrío común/rinofaringitis aguda
- coriza
- congestion nasal
- Disfonía
- Tos seca
- Sensación febril
- CEG leve
No interrumpe la vida diaria
Signos del resfrío
- sin fiebre (sobre 37 bajo 38)
- faringe congestiva sin exudado
- adenopatías cervicales reactivas
- EF NORMAL
Características clave del resfrío comun
- no impide la vida diaria
- CEG es leve
- sin fiebre
- La tos suele ser seca
- EF es normal
En sd de condensación alveolar, el relleno alveolar puede ser con
- líquido: edema pulmonar, aspiración de agua
- exudado inflamatorio: en neumonías infecciosas u otras
- tejido tumoral: en cáncer de bronquiolos alveolares
- sangre: en hemorragia pulmonar
Para evidenciar las alteraciones provocadas por una condensación, debe darse:
- debe alcanzar la superficie del pulmón
- tener un volumen de +6cm de diámetro
- extenderse desde la superficie del pulmón hasta los bronquios de 3 mm de diámetro al menos.
En sd de condensación por relleno alveolar, se ve en rx:
- signo de la silueta en órganos adyacentes
- aumento de densidad en zona comprometida
Mecanismos por los que se produce atelectasia
- intrínseco: bronquio se obstruye por secreciones espesas, cuerpos extraños o tumores que disminuyen el lumen. Problema intraluminal
- extrínseco: hay una comprensión del bronquio desde fuera, disminuyendo la ventilación. Tumores, ganglios tuberculosos o cancerosos.
La obstrucción del bronquio principal provoca (en atelectasia)
- disminución del volumen pulmonar (se achica)
- desviación del mediastino al lado afectado
- disminución de espacios intercostales en lado afectado.
Hallazgos en rx en atelectasia
- aumento de opacidad en la zona
- estructuras del mediastino se desvían al lado comprometido
División de tipos de neumonía
- neumonía adquirida en comunidad
- neumonía intrahospitalaria
Qué es el asma
Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que se manifiesta por obstrucción bronquial reversible, asociada generalmente con atopia/alergias.
Qué es el EPOC
Es una obstrucción crónica el flujo aéreo, parcialmente reversible, debido a bronquitis crónica asociada a enfisema. Se da ante una sustancia irritativa inhalante
Mecanismos de la obstrucción bronquial
- broncoconstricción
- engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas, consecuencia del proceso inflamatorio
- secreciones espesas en el lumen
- pérdida de soporte elástico de los bronquios
Desarrollo de crisis agudas de asma
- comienzan en la infancia o adolescencia
- son intermitentes y recurrentes
- se asocian generalmente a gatillantes
Espirometría
Prueba para evaluar el funcionamiento de los pulmones al inhalar y exhalar.
- evalúa capacidad y velocidad
- ayuda a diferenciar y diagnosticar asma y EPOC
Procesos que se sobreponen en EPOC
- bronquitis crónica: produce tos con expectoración
- enfermedad de la vía aérea pequeña
- enfisema: destrucción del tejido elástico del pulmón
Enfisema pulmonar
Destrucción del tejido elástico del pulmón
- lleva a la formación de bulas (huecos) en zonas apicales del pulmón.
Bronquitis crónica
Inflamación e irritación de los conductos bronquiales que genera acumulación de mucosidad en el lumen
Se sospecha EPOC en
- IPA mayor a 10
- edad: 40-65 años
- antecedentes de exposición a noxa
Qué se evidencia en rx de paciente con EPOC
- hiperinsuflación
- pulmones muy radiolúcidos y largos
- aplanamiento y descenso de diafragma a ambos lados
- silueta cardíaca alargada y estrecha
Transudado en derrame pleural
Causado por enfermedad sistémica (insuficiencia cardíaca, sd nefrótico, pericarditis, cirrosis hepática) extrapleural
- hay acumulación pasiva de líquido
- por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica
Exudado en derrame pleural
Causado por una enfermedad propia de la pleura (infecciones y tumores pulmonares)
- acumulación activa de líquido
- el proceso inflamatorio aumenta la permeabilidad de vasos pleurales o bloqueo linfático
Qué se ve en rx frontal en derrame pleural
- velamiento homogéneo
- se borra el seno costofrénico
- no hay broncograma aéreo
- curva de Damoiseau
- disminución del volumen pulmonar
- tráquea y mediastino desplazados al lado CL
Ruptura espontánea de pulmón
- repentino (sin traumatismo)
- primario: en pacientes sin patología pulmonar previa
- secundario: con historial de PP.
Ruptura secundaria de pulmón
- por tramatismos no iatrogénicos: fracturas costales, heridas penetrantes.
- iatrogénicos: secundario a procedimientos médicos
En rx de neumotórax se evidencia
- aumento de la claridad en hemitórax (muy radiolúcido)
- pulmón colapsado (disminución de su volumen)
- visualización pleura visceral com una línea
- en pulmón CL hay aumento del dibujo pulmonar por aumento en la circulación vascular.
Pioneumotórax
Pus + aire
Hemoneumotórax
Sangre + aire
Hidroneumotórax
Neumotórax + derrame pleural
Neumotórax traumático abierto
Herida torácica abierta mayor a 2/3 del diámetro de la tráquea
- la ventilación efectiva se pierde
Neumotórax a tensión
La fisura pulmonar permite la entrada de aire pero no su salida
- el aumento de presión se transmite al mediastino y no permite el correcto retorno venoso
Signos en EF en hidroneumotórax
- ausencia de dibujo pulmonar en la parte superior
- límite superior del derrame es horizontal (sin curva)
Bronquiectasias
Dilataciones anormales y permanentes en los bronquios. Inflamación crónica destruye el componente elástico y muscular de las paredes bronquiales.
Diferenciación de EPOC y bronquiectasias
- en EPOC la expectoración es mucosa y en B es mucopurulenta, purulenta y hemoptoica
- en imagenología EPOC se ve con hiperinsuflación y en B dilatación vía aérea por engrosamiento de paredes bronquiales
Absceso pulmonar
Colección de material purulento limitado por una pared
- es secundario a infección pulmonar
Hidatosis pulmonar
Generación de quistes en hígado y pulmón
- provocado por un parásito
- relacionado a faena de animales en zonas agrícolas
- genera vómica
- puede obstruir la vía respiratoria según ubicación.
Factores de riesgo en TEP
- edad avanzada
- ateroesclerosis
- antecedentes personales o familiares de TE
- insuficiencia cardíaca congestiva
- cirugías o traumas con inmovilidad prolongada
- EPOC
- embarazo y uso de anticonceptivos orales, terapias hormonales
- viajes aéreos
Traida de virchow (factores de riesgo TEP)
- estenosis venosa
- lesiones endoteliales
- hipercoagulabilidad
Qué es la insuficiencia respiratoria
Sd de inadecuado intercambio gaseoso por el mal funcionamiento de alguno de los componentes del sistema respiratorio (pared torácica, vía, alveolos, etc)
Consecuencias fisiológicas de la insuficiencia respiratoria
- hipoxemia arterial: oxigenación deficiente de la sangre al salir de los pulmones
- hipoxia tisular: déficit de oxígeno suficiente para que el tejido cumpla su función
- retención de CO2 en sangre arterial
Para diagnosticar IR, se debe cumplir
- hipoxia: la presión parcial de O2 es menor a 60 mmHg
- hipercapnia: la presión parcial de CO2 es mayor a 50 mmHg
Esto en reposo a nivel del mar
Estos valores muestran la función pulmonar
IR parcial de tipo 1 / hipoxemia
La presión parcial de o2 está alterada pero la de CO2 está sin alteración
IR global de tipo II o hipercápnica “falla respiratoria”
Aumento de pCO2 y disminución de pO2 de forma simultánea
- si ocurre en pulmones normales = insuficiencia de la bomba respiratoria o falla respiratoria con pulmón normal
- en pulmones alterados: se presenta en enfermedades pulmonares crónicas durante una exacerbación.
IR de tipo III / falla respiratoria perioperatoria
- se produce por atelectasias
- falla en mecanismo respiratorio, gralmente de la pared abdominal
- se limita la expansión torácica
IR de tipo IV / de shock
- en pacientes intubados
- en procesos de resucitación por shock
Insuficiencia ventilatoria
Hay una alteración respiratoria dada por una obstrucción o restricción
- no está necesariamente relacionado con IR permanente
Hipoventilación alveolar
La disminución de la ventilación por minuto lleva al aumento de la pCO2 y disminuye la de pO2.
Lleva a IR global (tipo 2) o falla respiratoria
Cortocircuito “shunt”
Se altera la relación (ventilación/perfusión) V/Q de forma extrema, provocando que la sangre arterial no se oxigene. Lleva a una menor pO2 por falta de ventilación.
Alteración de la distribución (V/Q)
Se rompe el equilibrio entre el aporte aéreo y sanguíneo de oxígeno en los alveolos, lo que termina en hipoxemia
Alteración de la difusión
La capacidad de difusión normal cae en un 20% —- esto compromete la oxigenación arterial
Alteración de la difusión
La capacidad de difusión normal cae en un 20% —- esto compromete la oxigenación arterial
Retención de CO2 por hipoventilación pura con pulmones normales
Los pulmones están ok, por lo que la hipoventilación se debe a:
- enfermedades neuromusculares
- sobredosis de drogas depresoras
- fatiga diafragmática (trabajo respiratorio se mantiene elevado por largos períodos)
Retención de CO2 por alteración grave de la relación V/Q
Hay un aumento de CO2 porque el flujo sanguíneo es incapaz de realizar el inetrcambio gaseoso
Causas de la IR
- sepsis
- trauma
- tranfusiones múltiples
- antecedentes de ingesta de drogas o toxinas
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
- disnea
- taquipnea
- hipotensión
- confusión y cansancio
- puede haber estridor y signos de obstrucción respiratoria alta
Hipoxemia moderada (pO2 menor a 55 mmHg)
Produce
- taquicardia
- hipertensión moderada
- estimula el alza de hematocrito
Hipoxemia profunda (pO2 menor a 30 mmHg)
Produce
- disminución del débito cardíaco
- bradicardia
- bradirritmias
Hipoxemia en gral induce a vasoconstricción periférica y palidez, cianosis y vasocontricción de la arteria renal aferente, hipertensión pulmonar.
Hipercapnia (aumento de pCO2) induce
- aumento de catecolaminas circulantes
- mayor flujo vascular cerebral (cefalea, aumento de presión del LCE
- inquietud, temblor, problemas del habla
- fluctuaciones del humor
- enrojecimiento
- diaforesis y miosis
Qué es el distrés respiratorio
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave (SDRA)
*SDRA tiene como DD insuficiencia cardíaca
Manifestaciones clínicas del distrés agudo
- disnea y cianosis (señales más claras de hipoxemia)
- edema pulmonar bilateral
- disminución de la distensibilidad pulmonar
Se presenta por un gatillante claro, como sepsis (más común)
Factores predisponentes a distrés agudo
- predisposición genética
- alcoholismo
Cisuras del pulmón derecho
Oblicua: parte por posterior a nivel de la 3° costilla, se va hacia anteroinferior y termina cerca del esternón a nivel de la 6° costilla
Horizontal: sale un poco más atrás de la línea axilar posterior a nivel de la cisura oblicua y hacia anterior termina a nivel del 3° espacio intercostal.
Cisura del pulmón izquierdo
Comienza por posterior a nivel de la 3° costilla, se va por anterior hasta alcanzar cerca del esternón a nivel de la 6° costilla
