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SEMIO II: Certamen 1 > Respiratorio > Flashcards

Respiratorio Flashcards

1
Q

Síntoma de alerta en infecciones respiratorias altas

A

Disnea
- puede presentarse en todos los cuadros virales y es para consultar a urgencia

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Q

Síntomas de resfrío común/rinofaringitis aguda

A
  • coriza
  • congestion nasal
  • Disfonía
  • Tos seca
  • Sensación febril
  • CEG leve

No interrumpe la vida diaria

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3
Q

Signos del resfrío

A
  • sin fiebre (sobre 37 bajo 38)
  • faringe congestiva sin exudado
  • adenopatías cervicales reactivas
  • EF NORMAL
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4
Q

Características clave del resfrío comun

A
  • no impide la vida diaria
  • CEG es leve
  • sin fiebre
  • La tos suele ser seca
  • EF es normal
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5
Q

En sd de condensación alveolar, el relleno alveolar puede ser con

A
  • líquido: edema pulmonar, aspiración de agua
  • exudado inflamatorio: en neumonías infecciosas u otras
  • tejido tumoral: en cáncer de bronquiolos alveolares
  • sangre: en hemorragia pulmonar
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6
Q

Para evidenciar las alteraciones provocadas por una condensación, debe darse:

A
  • debe alcanzar la superficie del pulmón
  • tener un volumen de +6cm de diámetro
  • extenderse desde la superficie del pulmón hasta los bronquios de 3 mm de diámetro al menos.
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7
Q

En sd de condensación por relleno alveolar, se ve en rx:

A
  • signo de la silueta en órganos adyacentes
  • aumento de densidad en zona comprometida
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8
Q

Mecanismos por los que se produce atelectasia

A
  • intrínseco: bronquio se obstruye por secreciones espesas, cuerpos extraños o tumores que disminuyen el lumen. Problema intraluminal
  • extrínseco: hay una comprensión del bronquio desde fuera, disminuyendo la ventilación. Tumores, ganglios tuberculosos o cancerosos.
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9
Q

La obstrucción del bronquio principal provoca (en atelectasia)

A
  • disminución del volumen pulmonar (se achica)
  • desviación del mediastino al lado afectado
  • disminución de espacios intercostales en lado afectado.
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10
Q

Hallazgos en rx en atelectasia

A
  • aumento de opacidad en la zona
  • estructuras del mediastino se desvían al lado comprometido
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11
Q

División de tipos de neumonía

A
  • neumonía adquirida en comunidad
  • neumonía intrahospitalaria
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12
Q

Qué es el asma

A

Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea que se manifiesta por obstrucción bronquial reversible, asociada generalmente con atopia/alergias.

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13
Q

Qué es el EPOC

A

Es una obstrucción crónica el flujo aéreo, parcialmente reversible, debido a bronquitis crónica asociada a enfisema. Se da ante una sustancia irritativa inhalante

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14
Q

Mecanismos de la obstrucción bronquial

A
  • broncoconstricción
  • engrosamiento difuso de la pared de las vías aéreas, consecuencia del proceso inflamatorio
  • secreciones espesas en el lumen
  • pérdida de soporte elástico de los bronquios
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15
Q

Desarrollo de crisis agudas de asma

A
  • comienzan en la infancia o adolescencia
  • son intermitentes y recurrentes
  • se asocian generalmente a gatillantes
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16
Q

Espirometría

A

Prueba para evaluar el funcionamiento de los pulmones al inhalar y exhalar.
- evalúa capacidad y velocidad
- ayuda a diferenciar y diagnosticar asma y EPOC

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17
Q

Procesos que se sobreponen en EPOC

A
  • bronquitis crónica: produce tos con expectoración
  • enfermedad de la vía aérea pequeña
  • enfisema: destrucción del tejido elástico del pulmón
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18
Q

Enfisema pulmonar

A

Destrucción del tejido elástico del pulmón
- lleva a la formación de bulas (huecos) en zonas apicales del pulmón.

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19
Q

Bronquitis crónica

A

Inflamación e irritación de los conductos bronquiales que genera acumulación de mucosidad en el lumen

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20
Q

Se sospecha EPOC en

A
  • IPA mayor a 10
  • edad: 40-65 años
  • antecedentes de exposición a noxa
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21
Q

Qué se evidencia en rx de paciente con EPOC

A
  • hiperinsuflación
  • pulmones muy radiolúcidos y largos
  • aplanamiento y descenso de diafragma a ambos lados
  • silueta cardíaca alargada y estrecha
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22
Q

Transudado en derrame pleural

A

Causado por enfermedad sistémica (insuficiencia cardíaca, sd nefrótico, pericarditis, cirrosis hepática) extrapleural
- hay acumulación pasiva de líquido
- por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica

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23
Q

Exudado en derrame pleural

A

Causado por una enfermedad propia de la pleura (infecciones y tumores pulmonares)
- acumulación activa de líquido
- el proceso inflamatorio aumenta la permeabilidad de vasos pleurales o bloqueo linfático

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24
Q

Qué se ve en rx frontal en derrame pleural

A
  • velamiento homogéneo
  • se borra el seno costofrénico
  • no hay broncograma aéreo
  • curva de Damoiseau
  • disminución del volumen pulmonar
  • tráquea y mediastino desplazados al lado CL
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25
Q

Ruptura espontánea de pulmón

A
  • repentino (sin traumatismo)
  • primario: en pacientes sin patología pulmonar previa
  • secundario: con historial de PP.
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26
Q

Ruptura secundaria de pulmón

A
  • por tramatismos no iatrogénicos: fracturas costales, heridas penetrantes.
  • iatrogénicos: secundario a procedimientos médicos
27
Q

En rx de neumotórax se evidencia

A
  • aumento de la claridad en hemitórax (muy radiolúcido)
  • pulmón colapsado (disminución de su volumen)
  • visualización pleura visceral com una línea
  • en pulmón CL hay aumento del dibujo pulmonar por aumento en la circulación vascular.
28
Q

Pioneumotórax

A

Pus + aire

29
Q

Hemoneumotórax

A

Sangre + aire

30
Q

Hidroneumotórax

A

Neumotórax + derrame pleural

31
Q

Neumotórax traumático abierto

A

Herida torácica abierta mayor a 2/3 del diámetro de la tráquea
- la ventilación efectiva se pierde

32
Q

Neumotórax a tensión

A

La fisura pulmonar permite la entrada de aire pero no su salida
- el aumento de presión se transmite al mediastino y no permite el correcto retorno venoso

33
Q

Signos en EF en hidroneumotórax

A
  • ausencia de dibujo pulmonar en la parte superior
  • límite superior del derrame es horizontal (sin curva)
34
Q

Bronquiectasias

A

Dilataciones anormales y permanentes en los bronquios. Inflamación crónica destruye el componente elástico y muscular de las paredes bronquiales.

35
Q

Diferenciación de EPOC y bronquiectasias

A
  • en EPOC la expectoración es mucosa y en B es mucopurulenta, purulenta y hemoptoica
  • en imagenología EPOC se ve con hiperinsuflación y en B dilatación vía aérea por engrosamiento de paredes bronquiales
36
Q

Absceso pulmonar

A

Colección de material purulento limitado por una pared
- es secundario a infección pulmonar

37
Q

Hidatosis pulmonar

A

Generación de quistes en hígado y pulmón
- provocado por un parásito
- relacionado a faena de animales en zonas agrícolas
- genera vómica
- puede obstruir la vía respiratoria según ubicación.

38
Q

Factores de riesgo en TEP

A
  • edad avanzada
  • ateroesclerosis
  • antecedentes personales o familiares de TE
  • insuficiencia cardíaca congestiva
  • cirugías o traumas con inmovilidad prolongada
  • EPOC
  • embarazo y uso de anticonceptivos orales, terapias hormonales
  • viajes aéreos
39
Q

Traida de virchow (factores de riesgo TEP)

A
  • estenosis venosa
  • lesiones endoteliales
  • hipercoagulabilidad
40
Q

Qué es la insuficiencia respiratoria

A

Sd de inadecuado intercambio gaseoso por el mal funcionamiento de alguno de los componentes del sistema respiratorio (pared torácica, vía, alveolos, etc)

41
Q

Consecuencias fisiológicas de la insuficiencia respiratoria

A
  • hipoxemia arterial: oxigenación deficiente de la sangre al salir de los pulmones
  • hipoxia tisular: déficit de oxígeno suficiente para que el tejido cumpla su función
  • retención de CO2 en sangre arterial
42
Q

Para diagnosticar IR, se debe cumplir

A
  • hipoxia: la presión parcial de O2 es menor a 60 mmHg
  • hipercapnia: la presión parcial de CO2 es mayor a 50 mmHg

Esto en reposo a nivel del mar
Estos valores muestran la función pulmonar

43
Q

IR parcial de tipo 1 / hipoxemia

A

La presión parcial de o2 está alterada pero la de CO2 está sin alteración

44
Q

IR global de tipo II o hipercápnica “falla respiratoria”

A

Aumento de pCO2 y disminución de pO2 de forma simultánea
- si ocurre en pulmones normales = insuficiencia de la bomba respiratoria o falla respiratoria con pulmón normal
- en pulmones alterados: se presenta en enfermedades pulmonares crónicas durante una exacerbación.

45
Q

IR de tipo III / falla respiratoria perioperatoria

A
  • se produce por atelectasias
  • falla en mecanismo respiratorio, gralmente de la pared abdominal
  • se limita la expansión torácica
46
Q

IR de tipo IV / de shock

A
  • en pacientes intubados
  • en procesos de resucitación por shock
47
Q

Insuficiencia ventilatoria

A

Hay una alteración respiratoria dada por una obstrucción o restricción
- no está necesariamente relacionado con IR permanente

48
Q

Hipoventilación alveolar

A

La disminución de la ventilación por minuto lleva al aumento de la pCO2 y disminuye la de pO2.
Lleva a IR global (tipo 2) o falla respiratoria

49
Q

Cortocircuito “shunt”

A

Se altera la relación (ventilación/perfusión) V/Q de forma extrema, provocando que la sangre arterial no se oxigene. Lleva a una menor pO2 por falta de ventilación.

50
Q

Alteración de la distribución (V/Q)

A

Se rompe el equilibrio entre el aporte aéreo y sanguíneo de oxígeno en los alveolos, lo que termina en hipoxemia

51
Q

Alteración de la difusión

A

La capacidad de difusión normal cae en un 20% —- esto compromete la oxigenación arterial

52
Q

Alteración de la difusión

A

La capacidad de difusión normal cae en un 20% —- esto compromete la oxigenación arterial

53
Q

Retención de CO2 por hipoventilación pura con pulmones normales

A

Los pulmones están ok, por lo que la hipoventilación se debe a:
- enfermedades neuromusculares
- sobredosis de drogas depresoras
- fatiga diafragmática (trabajo respiratorio se mantiene elevado por largos períodos)

54
Q

Retención de CO2 por alteración grave de la relación V/Q

A

Hay un aumento de CO2 porque el flujo sanguíneo es incapaz de realizar el inetrcambio gaseoso

55
Q

Causas de la IR

A
  • sepsis
  • trauma
  • tranfusiones múltiples
  • antecedentes de ingesta de drogas o toxinas
56
Q

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

A
  • disnea
  • taquipnea
  • hipotensión
  • confusión y cansancio
  • puede haber estridor y signos de obstrucción respiratoria alta
57
Q

Hipoxemia moderada (pO2 menor a 55 mmHg)

A

Produce
- taquicardia
- hipertensión moderada
- estimula el alza de hematocrito

58
Q

Hipoxemia profunda (pO2 menor a 30 mmHg)

A

Produce
- disminución del débito cardíaco
- bradicardia
- bradirritmias

Hipoxemia en gral induce a vasoconstricción periférica y palidez, cianosis y vasocontricción de la arteria renal aferente, hipertensión pulmonar.

59
Q

Hipercapnia (aumento de pCO2) induce

A
  • aumento de catecolaminas circulantes
  • mayor flujo vascular cerebral (cefalea, aumento de presión del LCE
  • inquietud, temblor, problemas del habla
  • fluctuaciones del humor
  • enrojecimiento
  • diaforesis y miosis
60
Q

Qué es el distrés respiratorio

A

Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave (SDRA)

*SDRA tiene como DD insuficiencia cardíaca

61
Q

Manifestaciones clínicas del distrés agudo

A
  • disnea y cianosis (señales más claras de hipoxemia)
  • edema pulmonar bilateral
  • disminución de la distensibilidad pulmonar

Se presenta por un gatillante claro, como sepsis (más común)

62
Q

Factores predisponentes a distrés agudo

A
  • predisposición genética
  • alcoholismo
63
Q

Cisuras del pulmón derecho

A

Oblicua: parte por posterior a nivel de la 3° costilla, se va hacia anteroinferior y termina cerca del esternón a nivel de la 6° costilla
Horizontal: sale un poco más atrás de la línea axilar posterior a nivel de la cisura oblicua y hacia anterior termina a nivel del 3° espacio intercostal.

64
Q

Cisura del pulmón izquierdo

A

Comienza por posterior a nivel de la 3° costilla, se va por anterior hasta alcanzar cerca del esternón a nivel de la 6° costilla

SEMIO II: Certamen 1 (4 decks)

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