respiratoire 2 Flashcards
effet de l’inspiration sur
- volume thoracique
- pression alvéolaire
ACTIF!
- V thoracique augmente par la contraction des muscles inspiratoires; élévateurs des cotes et intercostaux (augmente la dimension de la cage thoracique dans toutes les directions! transversale, verticale, antérograde postérieur)
- P alvéolaire diminue et devient inférieur à la pression atmosphérique (permet à l’air de rentrer)
quel est le muscle principal de l’inspiration?
diaphragme
muscle plat, rayonné
s’étend entre thorax et l’abdomen
déplacement du diaphragme lors de l’inspiration
s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas
nommer les 3 faisceaux du diaphragme
1) faisceau costal: 7-12e cotes
2) faisceau vertébral:vertèbres lombaires
3) faisceau sternal:origine apophyse xiphoïde
diaphragme est percé par quoi?
orifices laissant passer des vaisseaux dont aorte et veine cave et laisse passer oesophage
effet de la contraction des muscles intercostaux externes
augmente diamètre latéral/transversal et antéro postérieur
**innervé par nerfs intercostaux
en cas d’inspiration forcée ou durant exercice, nous passons en inspiration forcée
= nous avons besoin de quels autres muscles (en lus diaphragme et intercostaux externes)?
muscles accessoires
*situés dans le cou, contribution normalement petite ou nulle
nommer les muscles inspiratoires accessoires et leurs actions
- scalènes= élèvent les 2 premières cotes
- SCM= élèvent sternum
- les 2 élèvent partie supérieur de la cage thoracique
- petit pectoral
effet de l’expiration sur
- muscles inspiratoires
- tissu pulmonaires
- diaphragme
- cotes
PASSIF
- relaxation muscles inspiratoires, relâchement des muscles élévateurs des cotes et des muscles intercostaux
- recul élastique du tissu pulmonaire
- diaphragme repoussé vers le haut
- côtes vers le bas
v ou f; durant l’expiration le volume de la cage thoracique augmente
FAUX
diminue (les poumons élastiques reprennent leur volume initial en tirant sur la cage thoracique)
= cela permet la diffusion de l’air vers l’extérieur (gradient de pression du plus au moins concentré)
lors d’une expiration forcée (exercice ou toux), besoin de quels muscles?
muscles abdominaux
muscles intercostaux internes
(forces élastiques seules ne sont pas suffisantes)
est-ce que la résistance aérienne est normale durant une expiration forcée?
oui
ne l’est pas dans les maladies comme asthme ou MPOC (emphysème pulmonaire) = est augmentée durant expiration tranquille (si présence de ces maladies)
nommer les muscles abdominaux
grands droits, obliques internes, externes et transverses
effet de la contraction des muscles abdominaux dans expiration forcée
augmente la pression intra abdominale, poussant le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre verticale du thorax
effet de la contractions des muscles intercostaux internes dans expiration forcée
diminue diamètres latérales et antéro postérieur du thorax et repousse les cotes vers le bas
qu’est-ce que la ventilation?
phénomène périodique qui consiste en une succession de mouvements d’inspiration au cours duquel un volume d’air est inspiré et de phénomènes d’expiration au cours desquels un certain volume d’air est rejeté ou expiré
*entrée et sortie d’air des poumons
vrai ou faux: variation de volume entraine toujours une variation de pression selon la loi de Boyle ?
vrai
P x V = constante
le volume d’un gaz est comment par rapport à la pression qu’il subit?
inversement proportionnel
nommer les 2 structures du mécanisme de l’appareil respiratoire et ce qu’elles contiennent
1) poumons; échangeurs de gaz
2) cage thoracique; os (cotes et vertèbres), muscles (pompe musculaire requise pour créer différence de pression), diaphragme (muscle sépare cage thoracique de la cavité abdominale)
pourquoi le volume pulmonaire est égale au volume thoracique
car l’espace pleural entre les deux plèvres est virtuel
*couche très mince (10-20 microns) de liquide servant du lubrifiant entre plèvres pariétales (autour paroi thoracique) et viscérale (entourant poumons)
dans l’inspiration, la pression alvéolaire est X et dans l’expiration elle est x
négative dans inspiration
positive dans l’expiration
comment le déplacement d’air arrête dans l’inspiration ou expiration?
si la pression alvéolaire est = pression atmosphérique
quelle est la tendance des propriétés élastiques des poumons (centripètes)?
tendance à s’affaisser!
tendance des propriétés élastiques des poumons (centripètes) dépend de quels facteurs?
1) fibres élastiques du tissu pulmonaire
2) tension de surface du liquide tapissant les alvéoles; surface de la membrane alvéolaire est humide, responsable de 2/3 au 3/4 du repliement élastique des poumons, interface air/liquide car poumons moins raides si enlève interface par une inflation pulmonaire avec du salin
décrire le mécanisme de la tension de surface
les molécules d’eau se rapprochent l’une de l’autre (par LH) et diminue la surface de liquide
=rapetisser les alvéoles et affaisse les poumons
*molécules d’eau plus attirées une par l’autre qu’avec les molécules d’air
est ce que le surfactant est plus efficace durant l’inspiration ou durant l’expiration?
expiration
car diminue la tension de surface
*alvéoles ou petites voies aériennes se ferment à l’expiration et s’ouvrent à l’inspiration
rôle du surfactant et mécanisme
**diminue la tension de surface
lipoprotéine riches en phospholidpies (dipalmitoyl phosphatidylcholine)
-phospholipides= détergeant avec partie hydrophobe ou NP qui reste dans l’air, partie hydrophile (P) se lie aux molécules d’eau
=diminue le rapprochement entre les molécules d’eau et empêche de se lier entre elles= augmente la surface de liquides
=diminue tension de surface de 2 a 10 fois
le surfactant est sécrèté par quoi?
cellules épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II ou il est emmagasiné dans des corps d’inclusions lamellaires
effet des propriétés élastiques sur la pression intrapleurale
devient négative (soit sous atmosphérique)
*-4mmHg
=pression négative dans l’espace virtuel (cavité pleurale) entre les plèvres pariétale et viscérale et peut être mesurée par la pression oesophagienne intra thoracique
**permet poumons de glisser contre la paroi thoracique
comment peut être mesurer l’expansibilité ou la distensibilité des poumons et du thorax?
par compliance
soit le rapport de différence de volume/différence de pression
compliance dépend de quoi?
élasticité des structures et de la tension superficielle dans les alvéoles
effet d’une haute compliance
poumons et le thorax s’étire facilement
au contraire= étirement requiert plus de travail des muscles respiratoires si faible compliance
patho d’un poumon très rigide
fibrose
*pression grande pour petit volume
patho d’un poumon très compilant, qui se distend facilement
emphysème
*petit changement de pression=grand changement de volume
qu’est ce qu’un pneumothorax?
accumulation d’air entre la plèvre pariétal et viscérale
résistance dynamique: écoulement d’un fluide dans un système de conduction dépend de quoi?
1) pression (gradient entre Palv-Patm)
2) résistance; difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 points des voies aériennes sous l’action d’une différence de pression donnée
associer les types d’écoulement; laminaire,turbulent et transitionnel
1) trachée, surtout si exercice
2) majorité de l’arbre bronchique
3) périphérie (bronchioles terminales)
1) turbulent (200 cm/sec)
2) transitionnel
3) laminaire (0,4 mm/sec)
est ce que le flot d’air augmente ou diminue en descendant dans les voies aériennes?
diminue!
flot d’air très rapide dans les voies aériennes supérieures et devient de plus en plus lent puisque la résistance augmente avec les embranchements
*flot d’air entre les extrémités d’un tube est proportionnel à la différence de pression (atmosphère et alvéole) mais INVERSEMENT proportionnel à la résistance des voies aériennes (écoulement inversement proportionnel à la résistance dans les extrémités)
qu’est ce qui peut changer le calibre ou le diamètre des voies aériennes ainsi que la résistance?
le tonus du muscle lisse bronchiolaire par friction au mouvement du gaz
expliquer le mécanisme du muscle lisse bronchique
entour voies ariennes et sous contrôle neurohormonale (SNS et SNP, sensible à diverses hormones et autres substances)
résistance est diminuée par X et augmentée par X
bronchodilatation
bronchoconstriction
7 principes de la physiologie bronchique
conduction sécértion épuration hummidification immunité broncho motricité réchauffement
rôle du tapis roulant muco ciliaire
mucus avec battements hilaires ramène les particules inhalées vers les voies aériennes supérieures
muscle lisse est présent ou?
présent jusqu’à la partie bronchiolaire puis disparait au niveau de la zone de transition
que se passe t-il si un individu est asthmatique?
muscles se contractent anormalement
lumière devient plus petite et donc difficulté à respirer
*toux, essoufflement, respiration sifflante, oppression, sécrétions
ou naissent les neurofibres sympathique ?
thoraco lombaire de la moelle
SN sympathique: longueur des axones post et pré ganglionnaire
pré g: court
post g:long
**ganglions sympathiques proches de la moelle
effet du SN sympathique
tachycardie tachypnée VC viscères VD coronarienne et musculaire Bronchodilation
ou naissent les neurofibres parasympathique ?
tronc cérébral et région sacrée
SN parasympathique: longueur des axones post et pré ganglionnaire
pré g: long
post g: court
**ganglions dans organes viscéraux ou à proximité immédiates
buts SN parasympathique
- réduire consommation E
- maintenir activité corporelles à leur niveau de base
- favorise sécrétion glandulaire
- acroissement motilité intestinale
- diminue fréquence cardiaque
- favorise bronchoconstriction
dans les conditions physiologiques, sympathique ou parasympathique domine?
tonus parasympathique bronchoconstricteur domine
controle du SN autonome se base le plus sur quoi (3)?
1) bronchomotricité (contraction ou relâchement de la fibre musculaire bronchique)
2) sécrétion (muqueuse)
3) vasomotricité (VC ou VD)
SN parasympathique: type de terminaisons nerveuses des fibres afférents dans la muqueuse
amyéliniques jusqu’au contact des vaisseaux et d’autres au contact des cellules épithéliales
SN parasympathique: 2 types de terminaisons nerveuses
1) chimiorécepteurs; captent signal chimique
2) mécanorécepteurs; signal mécanique (étirement pulmonaire)
3) thermorécepteurs; sensible au froid
SN parasympathique/efférent : ou fait synapse le 2e neurone
paroi bronchique (contenant la ganglion paraysympathique)
SN parasympathique/efférent : premier neurone sécrète quoi?
neuromédiateurs de la transmission =Ach
- au niveau de la synapse
- sécrétion se fait au contact du 2e neurone au contact de la fibre musculaire lisse bronchique présentant des récepteurs muscariniques (M2 et M3) liant Ach
relier les types de récepteurs à la définition; M1, M2, M3 et récepteurs nicotiniques
1) situés niveau du muscle lisse bronchique, contraction muscle, sur glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique
2) situés au niveau du ganglion dans la paroi bronchique et facilite la neurotransmission
3) terminaisons nerveuses pré synaptiques (moto neurones et muscle lisse), muscle lisse bronchique et glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique, contrecarrent la relaxation sur les muscles et sur neurones pré synaptique, limites la recharge d’acéthyl choline
4) présents au niveau ganglions parasympathiques, macrophages, éosinophiles neutrophiles, mastocytes, cellules musculaires lisses bronchiques, cellules épithéliales et fibroblastes, role relaxant musculaire et anti inflammatoire
1) M3
2) M1
3) M2
3) récepteurs nicotiniques
SN sympathique: ou pénètrent les fibres nerveuses adrénergiques post ganglionnaires, issues ganglions sympathiques cervicaux et para vertébraux thoraciques
pénètrent dans le poumon au niveau du hile et se distribuent jusqu’au muscle lisse
*fibres nerveuses post ganglionnaire se terminent à proximité d’une voie aérienne innervant les cellules musculaires lisses et les glandes sous muqueuses
innervation sympathique des voies aériennes est riche ou pauvre?
PAUVRE
présente surtout au niveau des voies aériennes centrales, seule une faible proportion innerve le muscle lisse lui-même
quel récepteur adrénergique est présent sur les myocytes?
bêta adrénergique
forte densité
la stimulation adrénergique peut moduler quoi?
transmission cholinergique au niveau des ganglions PS
adrénaline circulante est produite par quoi?
surrénales
*Agit sur de nombreux récepteurs adrénergiques des voies aériennes et participe au contrôle de la réactivité bronchique
y a t-il une innervation terminale sympathique?
NON
pas de terminaisons nerveuses directes sur les cellules musculaires lisses
système NANC: rôle rameaux différenciés du parasympathique afférent
bronchoconstricteur
effet excitateur
système NANC: rôle rameaux différenciés du parasympathique efférent
bronchodilatateur
inhibiteur
exemples de neuromédiateurs excitateurs du SN parasympathique
substance P
tackykinines: neurone A, B, P, Y
CGRP (calcitonin gene related peptide)
**activés par endopeptidase neutre
exemples de neuromédiateurs inhibiteur du SN parasympathique
VIP PHI PHM NO *rapidement métabolisé= effet anti constructive et bronchodilatatrice brève
3 éléments de l’hyperventilation
1) récepteurs; recueillent et transmet info
2) centres respiratoire; coordonné les infos reçu par récepteurs et envoie impulsion aux muscles respiratoires
3) effecteurs; muscles respiratoires (contraction, décontraction, respiration)
effet d’une augmentation des ions H+ ou CO2 (donc baisse de pH) sur les chémorécepteurs
entraine une commande vers les centres respiratoires pour augmenter la ventilation (élimine le C02 en excès et rétablir le pH)
quels récepteurs encore infos vers le centre respiratoire?
1) chémorécepteurs centraux ou périphériques
2) autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents
pourquoi l’hypoventilation volontaire est difficile?
élévation modeste de PC02 sanguin est un stimulus très puissant de la ventilation
= termine rapidement hypoventilation
=controle métabolique et involontaire prend rapidement le dessus sur le contrôle volontaire
qu’est ce qui peut aussi influencer la respiration?
d’autres parties du cerveau comme hypothalamus et sytème limbique
=peur ou rage
différence entre chémorecepteurs centraux et périphériques
centraux;
ne sont pas sensible à hypoxie
ou sont situés les chémorécepteurs centraux?
dans le cerveau!
entouré LEC du cerveau, près centre respiratoire (mais séparé automatiquement de celui-ci)
**responsable de 75% de la réponse ventilatoire de C02
2 types de corps des chémorécepteurs périphériques et associé à quels nerfs crâniens?
corps carotidiens; envoie influx centre respiratoire via nerf 9
corps aortique; via nerf 10
**exposé sang artériel et non veineux
chémorecepteurs périphériques; corps carotidiens sont stimulés par quoi?
baisse de PO2, soit baisse de la quantité de 02 dissoute dans le plasma
=stimule la ventilation surtout si pO2 artérielle en en bas de 60-70 mmHg
y a t-il stimulation de la ventilation dans l’anémie ou intoxication de CO?
NON
PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’02 lié à hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène
chémorecepteurs périphériques; corps aortiques sont stimulés par quoi?
stimulé degré moindre par une PCO2 élevée ou pH diminuée
*25% de réponse ventilatoire (complète action des chémorecepteurs centraux!!)
rôle des récepteurs pulmonaires
amène influx au centre respiratoire via nerf vague,
présent dans le parenchyme des poumons
nommer les 3 sortes de récepteurs pulmonaires
1) muscles lisses; stimulées étirement voies respiratoire ou distention pulmonaire = inhibent inspiration et favorise expiration (réflexe Hering et Breuer), protection dilatation excessive, s’adaptent lentement
2) entre cellules épithéliales des bronches; répondent irritant, réflexe de la toux (inspiration profonde et violente expiration), s’adaptent rapidement, répondent variété de stimulis; air froid, sec, fumée de cigarette
3) J/juxtacapillaires (entre alvéoles et parois capillaires); ventilation rapide et superficielles, origine de la sensation de dypsnée dans insuffisance cardiaque
ou se situe les récepteurs extrapulmonaires
en dehors des poumons
voies respiratoires supérieures; nez, nasopharynx, larynx, trachée
sous quelles formes sont les récepteurs extrapulmonaires?
mécanorécepteurs
role récepteurs extrapulmonaires
éternuement (irritation muqueuse nasale), toux, spasme laryngé (irritation mécanique larynx)
mécanorécepteurs périphériques sont situés ou?
articulations, tendons, fuseaux musculaires
mécanorécepteurs périphériques sont influencés par quoi?
activité des muscles intercostaux de la paroi thoracique et autres muscles
roles mécanorécepteurs périphériques
-détecter la positon et mouvement de la paroi thoracique et autres muscles squelettiques impliqués dans hyperventilation (début exercice) et baisse ventilation (fin de l’exercice)
nommer les 3 centres respiratoires
1) centre bulbaire
2) centre apneustique (2/3 inférieur de la protubérance)
3) centre pneumotaxique (partie haute de la protubérance)
quel centre favorise inspiration?
apneustique
quel centre inhibe l’inspiration?
pneumotaxique
quels centres coordonnent la transition entre inspiration et expiration?
apneustique et pneumotaxique
centres respiratoires bulbaires influences phases inspiratoires (dans region X) et expiratoires (dans région X)
dorsale
ventrale
qu’est ce qui est impliqué dans le contrôle volontaire de la ventilation?
cortex cérébrale
=protection; prévenir entrée dans les poumons d’eau ou gaz irritants
=nécessaire pour parler, crier, rire, chanter, siffler, instruments de musique , augmentation de la P intra abdominale essentielle à la défécation et à la miction
=role important dans exercice (augmenter et diminuer ventilation)
rôles globales des centres respiratoires
définissent le rythme et amplitude de la respiration en envoyant des impulsions nerveuses aux muscles respiratoires qui se contractent ou se décontractent grâce à des stimulis qui sont centraux ou humoraux (provient modification chimique)
qui sont les effecteurs de la respiration?
muscles respiratoires déterminant la fréquence et amplitude de la respirarion, soit le volume de ventilation alvéolaire
valeurs de production CO2 (200) et consommation O2 (250 ml/min) à l’exercie ? (combien de fois plus si exercice très violent)
20 FOIS
ventilation alvéolaire normale de 4L/min; combien de fois plus si exercice très violent?
30 à 40 FOIS
circulation capillaire pulmonaire normale de 5L/min; combien de fois plus si exercice très violent
5 À 6 FOIS
v ou f: la ventilation peut atteindre un maximum
vrai
augmentation brutale au début de l’exercice puis augmente progressivement jusqu’à atteindre un maximum
**arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement puis progressivement
ce qui pourrait stimuler la ventilation durant l’exercice
température corporelle
=mécanorécepteurs détectent mouvements passifs des membres; augmente ventilation
durant exercice, PCO2 dans le sang artériel augmente?
NON
PCO2, PO2, ph dans le sang artériel demeure dans les limites normales et changent peu!!
**PO2 alvéolaire augmente et la PCO2 alvéolaire diminue!!!
décrire la première période d’effort durant exercice
ventilation augmente de manière linéaire en fonction des besoins, oxygénation suffisante et parvient aux muscles
ce qui ce passe à partir du premier seuil
augmentation de la ventilation pour éliminer le CO2 en excès , lactates sanguins (entrée dans métabolisme anaérobique), déchets acides peu importants et ils sont tamponnée par bicarbonates
ce qui ce passe à partir du 2e seuil
augmentation des déchets d’acides et intensité de l’effort est très importante, bicarbonates ne suffisent plus pour tamponner les lactates et déchets acides
=forte augmentation ions H+ et baisse du Ph
=stimulation des centres nerveux
=hyperventilation très importante
quel est le débit ventilators au repos
6L/min
VC= 500 ml et fréquence respiratoire de 12 à 16 cycles par minutes
comment/grâce à quoi le débit ventilators augmente à l’effort?
augmentation du volume courant qui empiète sur volume inspiration et expiration
si VC ne peut plus augmenter; alors fréquence respiratoire augmente (apparition du 2e seuil)
jusqu’à quelle pourcentage de la capacité vitale le Vcourant peut augmenter?
50%
capacité vitale= (VRI+VRE+VCOURANT)
pourquoi il est important de faire du sport pour améliorer notre respiration?
-améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles
-plus on s’entraine et plus la surface d’échange alvéolocapillaires est grande
-ventilation plus efficace! plus rentable et plus économique
=on repousse le seuil d’essoufflement
phénomène qui décrit un arrêt de la respiration de plus de 10 sec
apnée du sommeil
seulement 5% des patients ont une apnée du sommeil de type …
CENTRALE
si dépression du centre respiratoire fait cesser toute la respiration
pourrait expliquer syndrome de mort subite du nourrisson
qu’est ce que l’apnée obstructive du sommeil?
relaxation générale des muscles squelettiques durant sommeil, plus particulièrement celles des muscles oropharyngés durant l’inspiration
=pression négative dans voies respiratoires entraine une obstruction de l’oropharynx durant inspiration (complète si apnée obstructive)
qu’est ce qui explique le ronflement?
obstruction partielle de l’oropharynx par vibration du palais mous
comment le patient se réveille durant son sommeil s’il souffre d’apnée?
stimulation des chémorecepteurs (PCO2 augmente ou PO2 qui diminue)
on observe l’apnée du sommeil majoritairement chez…
les hommes
obèses
traitement apnée du sommeil
CPAP nasal; masque ajuste sur le nez
*continuous positive airway pressure
SYLVAIN:)))
