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MMD1043: examen 3 > respiratoire 2 > Flashcards

respiratoire 2 Flashcards

1
Q

effet de l’inspiration sur

  • volume thoracique
  • pression alvéolaire
A

ACTIF!

  • V thoracique augmente par la contraction des muscles inspiratoires; élévateurs des cotes et intercostaux (augmente la dimension de la cage thoracique dans toutes les directions! transversale, verticale, antérograde postérieur)
  • P alvéolaire diminue et devient inférieur à la pression atmosphérique (permet à l’air de rentrer)
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2
Q

quel est le muscle principal de l’inspiration?

A

diaphragme
muscle plat, rayonné
s’étend entre thorax et l’abdomen

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3
Q

déplacement du diaphragme lors de l’inspiration

A

s’abaisse et pousse le volume de la cage thoracique vers le bas

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4
Q

nommer les 3 faisceaux du diaphragme

A

1) faisceau costal: 7-12e cotes
2) faisceau vertébral:vertèbres lombaires
3) faisceau sternal:origine apophyse xiphoïde

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5
Q

diaphragme est percé par quoi?

A

orifices laissant passer des vaisseaux dont aorte et veine cave et laisse passer oesophage

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6
Q

effet de la contraction des muscles intercostaux externes

A

augmente diamètre latéral/transversal et antéro postérieur

**innervé par nerfs intercostaux

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7
Q

en cas d’inspiration forcée ou durant exercice, nous passons en inspiration forcée
= nous avons besoin de quels autres muscles (en lus diaphragme et intercostaux externes)?

A

muscles accessoires

*situés dans le cou, contribution normalement petite ou nulle

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8
Q

nommer les muscles inspiratoires accessoires et leurs actions

A
  • scalènes= élèvent les 2 premières cotes
  • SCM= élèvent sternum
  • les 2 élèvent partie supérieur de la cage thoracique
  • petit pectoral
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9
Q

effet de l’expiration sur

  • muscles inspiratoires
  • tissu pulmonaires
  • diaphragme
  • cotes
A

PASSIF

  • relaxation muscles inspiratoires, relâchement des muscles élévateurs des cotes et des muscles intercostaux
  • recul élastique du tissu pulmonaire
  • diaphragme repoussé vers le haut
  • côtes vers le bas
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10
Q

v ou f; durant l’expiration le volume de la cage thoracique augmente

A

FAUX
diminue (les poumons élastiques reprennent leur volume initial en tirant sur la cage thoracique)
= cela permet la diffusion de l’air vers l’extérieur (gradient de pression du plus au moins concentré)

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11
Q

lors d’une expiration forcée (exercice ou toux), besoin de quels muscles?

A

muscles abdominaux
muscles intercostaux internes
(forces élastiques seules ne sont pas suffisantes)

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12
Q

est-ce que la résistance aérienne est normale durant une expiration forcée?

A

oui
ne l’est pas dans les maladies comme asthme ou MPOC (emphysème pulmonaire) = est augmentée durant expiration tranquille (si présence de ces maladies)

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13
Q

nommer les muscles abdominaux

A

grands droits, obliques internes, externes et transverses

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14
Q

effet de la contraction des muscles abdominaux dans expiration forcée

A

augmente la pression intra abdominale, poussant le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre verticale du thorax

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15
Q

effet de la contractions des muscles intercostaux internes dans expiration forcée

A

diminue diamètres latérales et antéro postérieur du thorax et repousse les cotes vers le bas

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16
Q

qu’est-ce que la ventilation?

A

phénomène périodique qui consiste en une succession de mouvements d’inspiration au cours duquel un volume d’air est inspiré et de phénomènes d’expiration au cours desquels un certain volume d’air est rejeté ou expiré
*entrée et sortie d’air des poumons

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17
Q

vrai ou faux: variation de volume entraine toujours une variation de pression selon la loi de Boyle ?

A

vrai

P x V = constante

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18
Q

le volume d’un gaz est comment par rapport à la pression qu’il subit?

A

inversement proportionnel

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19
Q

nommer les 2 structures du mécanisme de l’appareil respiratoire et ce qu’elles contiennent

A

1) poumons; échangeurs de gaz
2) cage thoracique; os (cotes et vertèbres), muscles (pompe musculaire requise pour créer différence de pression), diaphragme (muscle sépare cage thoracique de la cavité abdominale)

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20
Q

pourquoi le volume pulmonaire est égale au volume thoracique

A

car l’espace pleural entre les deux plèvres est virtuel
*couche très mince (10-20 microns) de liquide servant du lubrifiant entre plèvres pariétales (autour paroi thoracique) et viscérale (entourant poumons)

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21
Q

dans l’inspiration, la pression alvéolaire est X et dans l’expiration elle est x

A

négative dans inspiration

positive dans l’expiration

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22
Q

comment le déplacement d’air arrête dans l’inspiration ou expiration?

A

si la pression alvéolaire est = pression atmosphérique

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23
Q

quelle est la tendance des propriétés élastiques des poumons (centripètes)?

A

tendance à s’affaisser!

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24
Q

tendance des propriétés élastiques des poumons (centripètes) dépend de quels facteurs?

A

1) fibres élastiques du tissu pulmonaire
2) tension de surface du liquide tapissant les alvéoles; surface de la membrane alvéolaire est humide, responsable de 2/3 au 3/4 du repliement élastique des poumons, interface air/liquide car poumons moins raides si enlève interface par une inflation pulmonaire avec du salin

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25
Q

décrire le mécanisme de la tension de surface

A

les molécules d’eau se rapprochent l’une de l’autre (par LH) et diminue la surface de liquide
=rapetisser les alvéoles et affaisse les poumons
*molécules d’eau plus attirées une par l’autre qu’avec les molécules d’air

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26
Q

est ce que le surfactant est plus efficace durant l’inspiration ou durant l’expiration?

A

expiration
car diminue la tension de surface
*alvéoles ou petites voies aériennes se ferment à l’expiration et s’ouvrent à l’inspiration

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27
Q

rôle du surfactant et mécanisme

A

**diminue la tension de surface
lipoprotéine riches en phospholidpies (dipalmitoyl phosphatidylcholine)
-phospholipides= détergeant avec partie hydrophobe ou NP qui reste dans l’air, partie hydrophile (P) se lie aux molécules d’eau
=diminue le rapprochement entre les molécules d’eau et empêche de se lier entre elles= augmente la surface de liquides
=diminue tension de surface de 2 a 10 fois

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28
Q

le surfactant est sécrèté par quoi?

A

cellules épithéliales alvéolaires ou pneumocytes de type II ou il est emmagasiné dans des corps d’inclusions lamellaires

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29
Q

effet des propriétés élastiques sur la pression intrapleurale

A

devient négative (soit sous atmosphérique)
*-4mmHg
=pression négative dans l’espace virtuel (cavité pleurale) entre les plèvres pariétale et viscérale et peut être mesurée par la pression oesophagienne intra thoracique
**permet poumons de glisser contre la paroi thoracique

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30
Q

comment peut être mesurer l’expansibilité ou la distensibilité des poumons et du thorax?

A

par compliance

soit le rapport de différence de volume/différence de pression

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31
Q

compliance dépend de quoi?

A

élasticité des structures et de la tension superficielle dans les alvéoles

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32
Q

effet d’une haute compliance

A

poumons et le thorax s’étire facilement

au contraire= étirement requiert plus de travail des muscles respiratoires si faible compliance

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33
Q

patho d’un poumon très rigide

A

fibrose

*pression grande pour petit volume

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34
Q

patho d’un poumon très compilant, qui se distend facilement

A

emphysème

*petit changement de pression=grand changement de volume

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35
Q

qu’est ce qu’un pneumothorax?

A

accumulation d’air entre la plèvre pariétal et viscérale

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36
Q

résistance dynamique: écoulement d’un fluide dans un système de conduction dépend de quoi?

A

1) pression (gradient entre Palv-Patm)
2) résistance; difficulté à laquelle l’air se heurte pour circuler entre 2 points des voies aériennes sous l’action d’une différence de pression donnée

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37
Q

associer les types d’écoulement; laminaire,turbulent et transitionnel

1) trachée, surtout si exercice
2) majorité de l’arbre bronchique
3) périphérie (bronchioles terminales)

A

1) turbulent (200 cm/sec)
2) transitionnel
3) laminaire (0,4 mm/sec)

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38
Q

est ce que le flot d’air augmente ou diminue en descendant dans les voies aériennes?

A

diminue!
flot d’air très rapide dans les voies aériennes supérieures et devient de plus en plus lent puisque la résistance augmente avec les embranchements
*flot d’air entre les extrémités d’un tube est proportionnel à la différence de pression (atmosphère et alvéole) mais INVERSEMENT proportionnel à la résistance des voies aériennes (écoulement inversement proportionnel à la résistance dans les extrémités)

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39
Q

qu’est ce qui peut changer le calibre ou le diamètre des voies aériennes ainsi que la résistance?

A

le tonus du muscle lisse bronchiolaire par friction au mouvement du gaz

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40
Q

expliquer le mécanisme du muscle lisse bronchique

A

entour voies ariennes et sous contrôle neurohormonale (SNS et SNP, sensible à diverses hormones et autres substances)

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41
Q

résistance est diminuée par X et augmentée par X

A

bronchodilatation

bronchoconstriction

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42
Q

7 principes de la physiologie bronchique

A 
conduction 
sécértion
épuration
hummidification
immunité
broncho motricité
réchauffement
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43
Q

rôle du tapis roulant muco ciliaire

A

mucus avec battements hilaires ramène les particules inhalées vers les voies aériennes supérieures

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44
Q

muscle lisse est présent ou?

A

présent jusqu’à la partie bronchiolaire puis disparait au niveau de la zone de transition

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45
Q

que se passe t-il si un individu est asthmatique?

A

muscles se contractent anormalement
lumière devient plus petite et donc difficulté à respirer
*toux, essoufflement, respiration sifflante, oppression, sécrétions

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46
Q

ou naissent les neurofibres sympathique ?

A

thoraco lombaire de la moelle

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47
Q

SN sympathique: longueur des axones post et pré ganglionnaire

A

pré g: court
post g:long
**ganglions sympathiques proches de la moelle

48
Q

effet du SN sympathique

A 
tachycardie
tachypnée
VC viscères
VD coronarienne et musculaire
Bronchodilation
49
Q

ou naissent les neurofibres parasympathique ?

A

tronc cérébral et région sacrée

50
Q

SN parasympathique: longueur des axones post et pré ganglionnaire

A

pré g: long
post g: court
**ganglions dans organes viscéraux ou à proximité immédiates

51
Q

buts SN parasympathique

A
  • réduire consommation E
  • maintenir activité corporelles à leur niveau de base
  • favorise sécrétion glandulaire
  • acroissement motilité intestinale
  • diminue fréquence cardiaque
  • favorise bronchoconstriction
52
Q

dans les conditions physiologiques, sympathique ou parasympathique domine?

A

tonus parasympathique bronchoconstricteur domine

53
Q

controle du SN autonome se base le plus sur quoi (3)?

A

1) bronchomotricité (contraction ou relâchement de la fibre musculaire bronchique)
2) sécrétion (muqueuse)
3) vasomotricité (VC ou VD)

54
Q

SN parasympathique: type de terminaisons nerveuses des fibres afférents dans la muqueuse

A

amyéliniques jusqu’au contact des vaisseaux et d’autres au contact des cellules épithéliales

55
Q

SN parasympathique: 2 types de terminaisons nerveuses

A

1) chimiorécepteurs; captent signal chimique
2) mécanorécepteurs; signal mécanique (étirement pulmonaire)
3) thermorécepteurs; sensible au froid

56
Q

SN parasympathique/efférent : ou fait synapse le 2e neurone

A

paroi bronchique (contenant la ganglion paraysympathique)

57
Q

SN parasympathique/efférent : premier neurone sécrète quoi?

A

neuromédiateurs de la transmission =Ach

  • au niveau de la synapse
  • sécrétion se fait au contact du 2e neurone au contact de la fibre musculaire lisse bronchique présentant des récepteurs muscariniques (M2 et M3) liant Ach
58
Q

relier les types de récepteurs à la définition; M1, M2, M3 et récepteurs nicotiniques

1) situés niveau du muscle lisse bronchique, contraction muscle, sur glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique
2) situés au niveau du ganglion dans la paroi bronchique et facilite la neurotransmission
3) terminaisons nerveuses pré synaptiques (moto neurones et muscle lisse), muscle lisse bronchique et glandes sécrétoires de l’épithélium bronchique, contrecarrent la relaxation sur les muscles et sur neurones pré synaptique, limites la recharge d’acéthyl choline
4) présents au niveau ganglions parasympathiques, macrophages, éosinophiles neutrophiles, mastocytes, cellules musculaires lisses bronchiques, cellules épithéliales et fibroblastes, role relaxant musculaire et anti inflammatoire

A

1) M3
2) M1
3) M2
3) récepteurs nicotiniques

59
Q

SN sympathique: ou pénètrent les fibres nerveuses adrénergiques post ganglionnaires, issues ganglions sympathiques cervicaux et para vertébraux thoraciques

A

pénètrent dans le poumon au niveau du hile et se distribuent jusqu’au muscle lisse
*fibres nerveuses post ganglionnaire se terminent à proximité d’une voie aérienne innervant les cellules musculaires lisses et les glandes sous muqueuses

60
Q

innervation sympathique des voies aériennes est riche ou pauvre?

A

PAUVRE

présente surtout au niveau des voies aériennes centrales, seule une faible proportion innerve le muscle lisse lui-même

61
Q

quel récepteur adrénergique est présent sur les myocytes?

A

bêta adrénergique

forte densité

62
Q

la stimulation adrénergique peut moduler quoi?

A

transmission cholinergique au niveau des ganglions PS

63
Q

adrénaline circulante est produite par quoi?

A

surrénales

*Agit sur de nombreux récepteurs adrénergiques des voies aériennes et participe au contrôle de la réactivité bronchique

64
Q

y a t-il une innervation terminale sympathique?

A

NON

pas de terminaisons nerveuses directes sur les cellules musculaires lisses

65
Q

système NANC: rôle rameaux différenciés du parasympathique afférent

A

bronchoconstricteur

effet excitateur

66
Q

système NANC: rôle rameaux différenciés du parasympathique efférent

A

bronchodilatateur

inhibiteur

67
Q

exemples de neuromédiateurs excitateurs du SN parasympathique

A

substance P
tackykinines: neurone A, B, P, Y
CGRP (calcitonin gene related peptide)
**activés par endopeptidase neutre

68
Q

exemples de neuromédiateurs inhibiteur du SN parasympathique

A 
VIP
PHI
PHM
NO
*rapidement métabolisé= effet anti constructive et bronchodilatatrice brève
69
Q

3 éléments de l’hyperventilation

A

1) récepteurs; recueillent et transmet info
2) centres respiratoire; coordonné les infos reçu par récepteurs et envoie impulsion aux muscles respiratoires
3) effecteurs; muscles respiratoires (contraction, décontraction, respiration)

70
Q

effet d’une augmentation des ions H+ ou CO2 (donc baisse de pH) sur les chémorécepteurs

A

entraine une commande vers les centres respiratoires pour augmenter la ventilation (élimine le C02 en excès et rétablir le pH)

71
Q

quels récepteurs encore infos vers le centre respiratoire?

A

1) chémorécepteurs centraux ou périphériques

2) autres récepteurs pour le contrôle nerveux via les nerfs afférents

72
Q

pourquoi l’hypoventilation volontaire est difficile?

A

élévation modeste de PC02 sanguin est un stimulus très puissant de la ventilation
= termine rapidement hypoventilation
=controle métabolique et involontaire prend rapidement le dessus sur le contrôle volontaire

73
Q

qu’est ce qui peut aussi influencer la respiration?

A

d’autres parties du cerveau comme hypothalamus et sytème limbique
=peur ou rage

74
Q

différence entre chémorecepteurs centraux et périphériques

A

centraux;

ne sont pas sensible à hypoxie

75
Q

ou sont situés les chémorécepteurs centraux?

A

dans le cerveau!
entouré LEC du cerveau, près centre respiratoire (mais séparé automatiquement de celui-ci)
**responsable de 75% de la réponse ventilatoire de C02

76
Q

2 types de corps des chémorécepteurs périphériques et associé à quels nerfs crâniens?

A

corps carotidiens; envoie influx centre respiratoire via nerf 9
corps aortique; via nerf 10
**exposé sang artériel et non veineux

77
Q

chémorecepteurs périphériques; corps carotidiens sont stimulés par quoi?

A

baisse de PO2, soit baisse de la quantité de 02 dissoute dans le plasma
=stimule la ventilation surtout si pO2 artérielle en en bas de 60-70 mmHg

78
Q

y a t-il stimulation de la ventilation dans l’anémie ou intoxication de CO?

A

NON

PO2 artérielle est normale malgré la baisse de l’02 lié à hémoglobine et du contenu total du sang en oxygène

79
Q

chémorecepteurs périphériques; corps aortiques sont stimulés par quoi?

A

stimulé degré moindre par une PCO2 élevée ou pH diminuée

*25% de réponse ventilatoire (complète action des chémorecepteurs centraux!!)

80
Q

rôle des récepteurs pulmonaires

A

amène influx au centre respiratoire via nerf vague,

présent dans le parenchyme des poumons

81
Q

nommer les 3 sortes de récepteurs pulmonaires

A

1) muscles lisses; stimulées étirement voies respiratoire ou distention pulmonaire = inhibent inspiration et favorise expiration (réflexe Hering et Breuer), protection dilatation excessive, s’adaptent lentement
2) entre cellules épithéliales des bronches; répondent irritant, réflexe de la toux (inspiration profonde et violente expiration), s’adaptent rapidement, répondent variété de stimulis; air froid, sec, fumée de cigarette
3) J/juxtacapillaires (entre alvéoles et parois capillaires); ventilation rapide et superficielles, origine de la sensation de dypsnée dans insuffisance cardiaque

82
Q

ou se situe les récepteurs extrapulmonaires

A

en dehors des poumons

voies respiratoires supérieures; nez, nasopharynx, larynx, trachée

83
Q

sous quelles formes sont les récepteurs extrapulmonaires?

A

mécanorécepteurs

84
Q

role récepteurs extrapulmonaires

A

éternuement (irritation muqueuse nasale), toux, spasme laryngé (irritation mécanique larynx)

85
Q

mécanorécepteurs périphériques sont situés ou?

A

articulations, tendons, fuseaux musculaires

86
Q

mécanorécepteurs périphériques sont influencés par quoi?

A

activité des muscles intercostaux de la paroi thoracique et autres muscles

87
Q

roles mécanorécepteurs périphériques

A

-détecter la positon et mouvement de la paroi thoracique et autres muscles squelettiques impliqués dans hyperventilation (début exercice) et baisse ventilation (fin de l’exercice)

88
Q

nommer les 3 centres respiratoires

A

1) centre bulbaire
2) centre apneustique (2/3 inférieur de la protubérance)
3) centre pneumotaxique (partie haute de la protubérance)

89
Q

quel centre favorise inspiration?

A

apneustique

90
Q

quel centre inhibe l’inspiration?

A

pneumotaxique

91
Q

quels centres coordonnent la transition entre inspiration et expiration?

A

apneustique et pneumotaxique

92
Q

centres respiratoires bulbaires influences phases inspiratoires (dans region X) et expiratoires (dans région X)

A

dorsale

ventrale

93
Q

qu’est ce qui est impliqué dans le contrôle volontaire de la ventilation?

A

cortex cérébrale
=protection; prévenir entrée dans les poumons d’eau ou gaz irritants
=nécessaire pour parler, crier, rire, chanter, siffler, instruments de musique , augmentation de la P intra abdominale essentielle à la défécation et à la miction
=role important dans exercice (augmenter et diminuer ventilation)

94
Q

rôles globales des centres respiratoires

A

définissent le rythme et amplitude de la respiration en envoyant des impulsions nerveuses aux muscles respiratoires qui se contractent ou se décontractent grâce à des stimulis qui sont centraux ou humoraux (provient modification chimique)

95
Q

qui sont les effecteurs de la respiration?

A

muscles respiratoires déterminant la fréquence et amplitude de la respirarion, soit le volume de ventilation alvéolaire

96
Q

valeurs de production CO2 (200) et consommation O2 (250 ml/min) à l’exercie ? (combien de fois plus si exercice très violent)

A

20 FOIS

97
Q

ventilation alvéolaire normale de 4L/min; combien de fois plus si exercice très violent?

A

30 à 40 FOIS

98
Q

circulation capillaire pulmonaire normale de 5L/min; combien de fois plus si exercice très violent

A

5 À 6 FOIS

99
Q

v ou f: la ventilation peut atteindre un maximum

A

vrai
augmentation brutale au début de l’exercice puis augmente progressivement jusqu’à atteindre un maximum
**arrêt de l’exercice diminue d’abord brutalement puis progressivement

100
Q

ce qui pourrait stimuler la ventilation durant l’exercice

A

température corporelle

=mécanorécepteurs détectent mouvements passifs des membres; augmente ventilation

101
Q

durant exercice, PCO2 dans le sang artériel augmente?

A

NON
PCO2, PO2, ph dans le sang artériel demeure dans les limites normales et changent peu!!
**PO2 alvéolaire augmente et la PCO2 alvéolaire diminue!!!

102
Q

décrire la première période d’effort durant exercice

A

ventilation augmente de manière linéaire en fonction des besoins, oxygénation suffisante et parvient aux muscles

103
Q

ce qui ce passe à partir du premier seuil

A

augmentation de la ventilation pour éliminer le CO2 en excès , lactates sanguins (entrée dans métabolisme anaérobique), déchets acides peu importants et ils sont tamponnée par bicarbonates

104
Q

ce qui ce passe à partir du 2e seuil

A

augmentation des déchets d’acides et intensité de l’effort est très importante, bicarbonates ne suffisent plus pour tamponner les lactates et déchets acides
=forte augmentation ions H+ et baisse du Ph
=stimulation des centres nerveux
=hyperventilation très importante

105
Q

quel est le débit ventilators au repos

A

6L/min

VC= 500 ml et fréquence respiratoire de 12 à 16 cycles par minutes

106
Q

comment/grâce à quoi le débit ventilators augmente à l’effort?

A

augmentation du volume courant qui empiète sur volume inspiration et expiration
si VC ne peut plus augmenter; alors fréquence respiratoire augmente (apparition du 2e seuil)

107
Q

jusqu’à quelle pourcentage de la capacité vitale le Vcourant peut augmenter?

A

50%

capacité vitale= (VRI+VRE+VCOURANT)

108
Q

pourquoi il est important de faire du sport pour améliorer notre respiration?

A

-améliore le nombre d’alvéoles fonctionnelles
-plus on s’entraine et plus la surface d’échange alvéolocapillaires est grande
-ventilation plus efficace! plus rentable et plus économique
=on repousse le seuil d’essoufflement

109
Q

phénomène qui décrit un arrêt de la respiration de plus de 10 sec

A

apnée du sommeil

110
Q

seulement 5% des patients ont une apnée du sommeil de type …

A

CENTRALE
si dépression du centre respiratoire fait cesser toute la respiration
pourrait expliquer syndrome de mort subite du nourrisson

111
Q

qu’est ce que l’apnée obstructive du sommeil?

A

relaxation générale des muscles squelettiques durant sommeil, plus particulièrement celles des muscles oropharyngés durant l’inspiration
=pression négative dans voies respiratoires entraine une obstruction de l’oropharynx durant inspiration (complète si apnée obstructive)

112
Q

qu’est ce qui explique le ronflement?

A

obstruction partielle de l’oropharynx par vibration du palais mous

113
Q

comment le patient se réveille durant son sommeil s’il souffre d’apnée?

A

stimulation des chémorecepteurs (PCO2 augmente ou PO2 qui diminue)

114
Q

on observe l’apnée du sommeil majoritairement chez…

A

les hommes

obèses

115
Q

traitement apnée du sommeil

A

CPAP nasal; masque ajuste sur le nez
*continuous positive airway pressure
SYLVAIN:)))

MMD1043: examen 3 (4 decks)

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