coagulation et hémostase Flashcards
qu’est ce que l’homéostase?
ensemble des processus permettant d’arrêter de saigner par la formation d’un caillot
nommer les étapes de la formation d’un caillot
1) phase vasculaire
2) phase plaquettaire
3) phase de coagulation
4) réaction du caillot
5) destruction du caillot (réaction enzymatique)
décrire l’étape 3 (coagulation)
VOIE INTRINSÈQUE
facteurs plaquettaires réagissent avec ions calcium et facteurs coagulation (8,9,10,11,12) puis avec la thromboplastine (plaquettaires)*
VOIE EXTRINSÈQUE
facteurs tissulaires réagissent avec ions calcium et facteurs de coagulation 7 puis avec la thromplastine (tissulaire)*
VOIE COMMUNE
*tous deux permettent de transformer prothrombine en thrombine puis en fibrineuses grâce à la fibrinogène
il y a vasoconstriction ou vasodilation durant la phase vasculaire?
vasoconstriction (en raison du relâchement de l’endothéline; neuropeptide sécrété par endothélium vasculaire)
comment est il possible de réparer les tissus durant la phase 2 (plaquettaire)?
les organelles (microtubules, granules alpha, grains de glycogène, granules denses, mitochondrie, lysosome, microperoxysomes) conteinnet le matériel actif permettant la réparation des tissus
fonction et demie vie des plaquettes (thrombocyte)
hémostase
7-10 jours
fonction et demie vie des GR (erythrocytes)
transport 02
120 jours
fonction et demie vie des GB (leucocytes)
système immunitaire
plusieurs mois ou années pour lymphocytes et 24 heures pour les neutrophiles
v ou f: la plaque est une cellule avec un noyau
FAUX
annuclée
structures importantes de la plaquette
granules alpha
granules denses
récepteurs; GP IIb-IIIa et GP Ib-V-IX
décrire anatomie de la plaquette
disque biconvexe (forme au repos)
diamètre de 3 à 4 micro mètre
volume moyen; 8-10 fl
comment est le système canaliculaire et tubulaire de la plaquette?
canaliculaire; ouvert
tubulaire; dense
quelle est origine des plaquettes?
cellule souche
cellule progénitrice myéloïde
mégakaryocyte
plaquettes
combien de temps de survie pour les plaquettes?
10 jours
TPO est produit par quel organe?
foie
production CONSTANTE
mécanisme de TPO
TPO se lie aux plaquettes en circulation par le récepteur cMPL sur les plaquettes
nom du phénomène; moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse
thrombocytose
nom du phénomène; plus de TPO pour stimuler la moelle osseuse
thrombocytopénie
quel est le facteur le plus important pour le collagène
facteur von Willebrand
quel récepteur membranaire de la plaquette permet l’adhésion? donner le médiateur
Ib-V-IX
médiateur= fVW (Facteur von Willebrand)
quel récepteur membranaire de la plaquette permet l’aggrégation? donner le médiateur
IIb-IIIa
médiateur= fibrinogène
les facteurs de coagulation sont quel type de protéines?
des zimogènes
protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
activation provoque un changement structurel ou de conformation spatial permettant de jouer son rôle d’enzyme
nom des facteurs 2 et 2 actif
prothrombine et thrombine
nom des facteurs 1 et 1 actif
fibrinogène et fibrine
décrire la cascade de facteurs de coagulation par la voie intrinsèque (donc qui s’active par elle même)
facteur 12, 11,9,8,10,5,2,1 (fibrinogène)
décrire la cascade de facteurs de coagulation par la voie extrinsèque (activer par facteur tissulaire)
7 et FT, 10 et 5, 2, 1 (fibrinogène)
comment appelle ton le rôle essentiel du facteur tissulaire, soit une cascade reproduite en laboratoire par ajout exogène de FT et de calcium
TP: temps de prothrombine
quel est le nom de la deuxième voie d’activation de la voie commune?
Tca: temps de céphaline active
- amplification de la coagulation
- reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur= le temps de céphaline activé
comment peut être déclenché la coagulation
naturellement par l’expression de FT par des processus physio pathologique (rupture endothélium, inflammation, blessure)
qu’est ce qui permet la concentration des facteurs gamma-carboxylés (2,7,9,10) sur la surface désirée?
phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmique activée) et du Ca++
quels sont les rôles de la thrombine?
activation fibrinogène
activation facteur 12
activation rétrograde des facteurs 5,8,11
activation des plaquettes (récepteurs PARs)
activation protéine C (sur endothélium normal via la trhombomoduline)
nommer les trois phases de la cascade physiologique
1) phase d’initiation; génération des premières traces de thrombine
2) phase d’amplification; réaction atomique avec formation massive locale de thrombine
3) phase de propagation; formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot
qui suis-je? sang total collecté SANS anticoagulant dans le tube, ne contient pas de facteurs de coagulation (consommé dans le caillot)
sérum
qui suis-je? sang collecté avec un anticoagulant (citrate), pas de caillot donc présence intacte de facteurs de coagulation
plasma
ce qui arrive par la voie intrinsèque et extrinsèque selon; PT et TCa (ou PTT)
PT= extrinsèque (activateur; FT) TCa= intrinsèque (PLUS LENT; activateur silice ou verre)
quel est le but du rapport international normalisé? (RIN)
test pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMANDIN)
**warfarine est un anticoagulant
=voie extrinsèque
que ce passe t-il à la phase 4 de la coagulation, soit la rétraction du caillot?
processus dynamique permettant le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé
- constriction de l’endothélium via son muscle lisse
- rétraction des plaquettes activées
comment se fait l’étape 5 de la coagulation, soit la destruction du caillot de sang?
fibrinolyse et D-dimères
*plasmine détruit tout autour d’elle
quel facteur permet de faire le lien entre toutes les molécules de fibrines
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caillot rouge ou blanc?
déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute force de cisaillement soit le shear stress), thrombose artérielle
blanc
caillot rouge ou blanc?
globules rouges coincées dans un treillis de fibrines, caractéristique des thromboses veineuses
rouge
rôle des inhibiteurs de l’hémostase
empêche l’hémostase de s’activer en physiologie normale (doit seulement être déclencher pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins)
décrire et donner le rôle de l’antithrombine
protéine dont activée est augmentée par héparan sulfate (héparine)
*héparan sulfate= associé aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra cellulaire
inhibition de la thrombine (2a), 9a, 10a, 11a, 12a
décrire et donner le rôle de la protéine C activée et protéine S
clivage enzymatique des facteurs 5a et 8a
protéine C activée détruit les facteurs de coagulation la ou ils ne sont plus utiles
rôle de la thrombomoduline
sur un endothélium sain, permet de limiter le role procoagulant de la thrombine
quel médicament peut augmenter l’effet de l’antithrombine
héparine
*bloque 10a et 2a
médicament pouvant inhiber les plaquettes sans affecter le nombre de plaquettes de la formule sanguine (thrombopathie)
aspirine
AINS; cox 1 et 2 (ASA)
dipyridamole (agit avec cAMP)
*Agissent sur ADP;
clopidogrel (plavix)
prasugrel (effient)
ticagrelor (brilinta)
*Agit sur GP IIb et IIIa
tirofiban
abciximab
eptifibatide
*Agit sur Cox 2;
coxibs
comment s’appelle un déficit en vitamine K, anticoagulation orale
coagulopathie
conséquences de l’inhibition de la thrombine et du facteur 10 a
hépatite non fractionnée et héparines de bas poids moléculaires (HBPM)
anticoagulants oraux directs (AODs; dabigatran (Anti 2a), rivaroxaban (Anti 10a) et apixaban (anti 10 a)
qu’est ce que l’hépatopathie ou la cirrhose?
synthèse de presque tous les facteurs de coagulation, exception de 8 et von Willebrand (car produit pas les cellules épithéliales directement et non par le foie)
*cirhose donne une hypertension portale puis une hypersplénisme et finalement une thrombocytopénie (moins de plaquettes)
qu’est-ce que l’hémophilie?
liés chromosome X
HA= déficit facteur 8 (80%)
HB= déificit facteur 9 (15%)
*Rarement transmission récessive (moins que 5%)= déficit en différents facteurs de la coagulation (1,8,5,10,11)
*Rarement acquis (moins que 5%)= auto anticorps contre le facteur 8
si le père est porteur de l’hémophilie et que la mère est saine, quel est le pourcentage de chance que les enfants soient atteints de la maladie?
aucun fils n’est atteint
toutes les filles seront porteuses
*chromosome X du père atteint est donné a toutes les filles, mais les garçons reçoivent le Y (sain)
si la mère est porteuse de la maladie et que le père est sain, quel est le pourcentage de chance que les enfants soient atteints de la maladie?
50% filles porteuses
50% fils atteints
*la mère donne son X atteints à chacune des filles (mais X du père qui est sain donc seulement porteuses) et aux fils aussi (x de la mère atteint et y du père donc ont la maladie automatiquement!)
qu’est ce que la maladie de von Willebrand?
facteur vW; essentiel hémostase primaire (pont collagène et plaquette) et role de transporteur pour le facteur 8 de coagulation
**Autosomale dominante= atteints filles et garçons mais plus de symptômes chez la fille
associer les 3 typesse la maladie de von Willebrand
- déficience partielle qualitative (19%)
- déficience partielle quantitative (80%)
- absence de fvW (double hétérozygote ou homozygote, 1%)
- type 2
- type 1
- type 3
quels facteurs dépendent de la vitamine K?
2,7,9,10
*peuvent être inhibés par des anti vitamines K (coumandin) ou par déficit
quels sont les inhibiteurs du facteur 10a?
INDIRECT
HBPM (lovenox, fragment, innohep), fondaparinux (arixtra) SC
DIRECT rivaroxaban (Xarelto), apixaban (eliquis), edoxaban (lixiana) PO
quels sont les inhibiteurs de la thrombine (2a)?
INDIRECTS
héparine non fractionnée (active anti thrombine donc. pas d’effet direct)
DIRECTS (DTI’s)
Argatroban, bivalirudine, lepirudine (9)
dabigatran (Pradaxa) (PO)
