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MMD1043: examen 3 > coagulation et hémostase > Flashcards

coagulation et hémostase Flashcards

1
Q

qu’est ce que l’homéostase?

A

ensemble des processus permettant d’arrêter de saigner par la formation d’un caillot

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2
Q

nommer les étapes de la formation d’un caillot

A

1) phase vasculaire
2) phase plaquettaire
3) phase de coagulation
4) réaction du caillot
5) destruction du caillot (réaction enzymatique)

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3
Q

décrire l’étape 3 (coagulation)

A

VOIE INTRINSÈQUE
facteurs plaquettaires réagissent avec ions calcium et facteurs coagulation (8,9,10,11,12) puis avec la thromboplastine (plaquettaires)*

VOIE EXTRINSÈQUE
facteurs tissulaires réagissent avec ions calcium et facteurs de coagulation 7 puis avec la thromplastine (tissulaire)*

VOIE COMMUNE
*tous deux permettent de transformer prothrombine en thrombine puis en fibrineuses grâce à la fibrinogène

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4
Q

il y a vasoconstriction ou vasodilation durant la phase vasculaire?

A

vasoconstriction (en raison du relâchement de l’endothéline; neuropeptide sécrété par endothélium vasculaire)

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5
Q

comment est il possible de réparer les tissus durant la phase 2 (plaquettaire)?

A

les organelles (microtubules, granules alpha, grains de glycogène, granules denses, mitochondrie, lysosome, microperoxysomes) conteinnet le matériel actif permettant la réparation des tissus

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6
Q

fonction et demie vie des plaquettes (thrombocyte)

A

hémostase

7-10 jours

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7
Q

fonction et demie vie des GR (erythrocytes)

A

transport 02

120 jours

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8
Q

fonction et demie vie des GB (leucocytes)

A

système immunitaire

plusieurs mois ou années pour lymphocytes et 24 heures pour les neutrophiles

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9
Q

v ou f: la plaque est une cellule avec un noyau

A

FAUX

annuclée

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10
Q

structures importantes de la plaquette

A

granules alpha
granules denses
récepteurs; GP IIb-IIIa et GP Ib-V-IX

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11
Q

décrire anatomie de la plaquette

A

disque biconvexe (forme au repos)
diamètre de 3 à 4 micro mètre
volume moyen; 8-10 fl

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12
Q

comment est le système canaliculaire et tubulaire de la plaquette?

A

canaliculaire; ouvert

tubulaire; dense

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13
Q

quelle est origine des plaquettes?

A

cellule souche
cellule progénitrice myéloïde
mégakaryocyte
plaquettes

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14
Q

combien de temps de survie pour les plaquettes?

A

10 jours

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15
Q

TPO est produit par quel organe?

A

foie

production CONSTANTE

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16
Q

mécanisme de TPO

A

TPO se lie aux plaquettes en circulation par le récepteur cMPL sur les plaquettes

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17
Q

nom du phénomène; moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle osseuse

A

thrombocytose

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18
Q

nom du phénomène; plus de TPO pour stimuler la moelle osseuse

A

thrombocytopénie

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19
Q

quel est le facteur le plus important pour le collagène

A

facteur von Willebrand

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20
Q

quel récepteur membranaire de la plaquette permet l’adhésion? donner le médiateur

A

Ib-V-IX

médiateur= fVW (Facteur von Willebrand)

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21
Q

quel récepteur membranaire de la plaquette permet l’aggrégation? donner le médiateur

A

IIb-IIIa

médiateur= fibrinogène

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22
Q

les facteurs de coagulation sont quel type de protéines?

A

des zimogènes
protéines inactives jusqu’au moment de leur activation
activation provoque un changement structurel ou de conformation spatial permettant de jouer son rôle d’enzyme

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23
Q

nom des facteurs 2 et 2 actif

A

prothrombine et thrombine

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24
Q

nom des facteurs 1 et 1 actif

A

fibrinogène et fibrine

25
Q

décrire la cascade de facteurs de coagulation par la voie intrinsèque (donc qui s’active par elle même)

A

facteur 12, 11,9,8,10,5,2,1 (fibrinogène)

26
Q

décrire la cascade de facteurs de coagulation par la voie extrinsèque (activer par facteur tissulaire)

A

7 et FT, 10 et 5, 2, 1 (fibrinogène)

27
Q

comment appelle ton le rôle essentiel du facteur tissulaire, soit une cascade reproduite en laboratoire par ajout exogène de FT et de calcium

A

TP: temps de prothrombine

28
Q

quel est le nom de la deuxième voie d’activation de la voie commune?

A

Tca: temps de céphaline active

  • amplification de la coagulation
  • reproduite en laboratoire par l’ajout de Ca++ et d’un activateur= le temps de céphaline activé
29
Q

comment peut être déclenché la coagulation

A

naturellement par l’expression de FT par des processus physio pathologique (rupture endothélium, inflammation, blessure)

30
Q

qu’est ce qui permet la concentration des facteurs gamma-carboxylés (2,7,9,10) sur la surface désirée?

A

phospholipides chargés négativement (phosphatidylsérine, exposée par les membranes cytoplasmique activée) et du Ca++

31
Q

quels sont les rôles de la thrombine?

A

activation fibrinogène
activation facteur 12
activation rétrograde des facteurs 5,8,11
activation des plaquettes (récepteurs PARs)
activation protéine C (sur endothélium normal via la trhombomoduline)

32
Q

nommer les trois phases de la cascade physiologique

A

1) phase d’initiation; génération des premières traces de thrombine
2) phase d’amplification; réaction atomique avec formation massive locale de thrombine
3) phase de propagation; formation de la fibrine et déposition de fibrine sur le caillot

33
Q

qui suis-je? sang total collecté SANS anticoagulant dans le tube, ne contient pas de facteurs de coagulation (consommé dans le caillot)

A

sérum

34
Q

qui suis-je? sang collecté avec un anticoagulant (citrate), pas de caillot donc présence intacte de facteurs de coagulation

A

plasma

35
Q

ce qui arrive par la voie intrinsèque et extrinsèque selon; PT et TCa (ou PTT)

A 
PT= extrinsèque (activateur; FT)
TCa= intrinsèque (PLUS LENT; activateur silice ou verre)
36
Q

quel est le but du rapport international normalisé? (RIN)

A

test pour monitorer l’efficacité de la warfarine (COUMANDIN)
**warfarine est un anticoagulant
=voie extrinsèque

37
Q

que ce passe t-il à la phase 4 de la coagulation, soit la rétraction du caillot?

A

processus dynamique permettant le rapprochement des plaies d’un vaisseau endommagé

  • constriction de l’endothélium via son muscle lisse
  • rétraction des plaquettes activées
38
Q

comment se fait l’étape 5 de la coagulation, soit la destruction du caillot de sang?

A

fibrinolyse et D-dimères

*plasmine détruit tout autour d’elle

39
Q

quel facteur permet de faire le lien entre toutes les molécules de fibrines

A

13

40
Q

caillot rouge ou blanc?
déposition de plaquettes sur une lésion vasculaire avec haute pression (haute force de cisaillement soit le shear stress), thrombose artérielle

A

blanc

41
Q

caillot rouge ou blanc?

globules rouges coincées dans un treillis de fibrines, caractéristique des thromboses veineuses

A

rouge

42
Q

rôle des inhibiteurs de l’hémostase

A

empêche l’hémostase de s’activer en physiologie normale (doit seulement être déclencher pour réparer une blessure aux vaisseaux sanguins)

43
Q

décrire et donner le rôle de l’antithrombine

A

protéine dont activée est augmentée par héparan sulfate (héparine)
*héparan sulfate= associé aux surfaces endothéliales et dans la matrice extra cellulaire
inhibition de la thrombine (2a), 9a, 10a, 11a, 12a

44
Q

décrire et donner le rôle de la protéine C activée et protéine S

A

clivage enzymatique des facteurs 5a et 8a

protéine C activée détruit les facteurs de coagulation la ou ils ne sont plus utiles

45
Q

rôle de la thrombomoduline

A

sur un endothélium sain, permet de limiter le role procoagulant de la thrombine

46
Q

quel médicament peut augmenter l’effet de l’antithrombine

A

héparine

*bloque 10a et 2a

47
Q

médicament pouvant inhiber les plaquettes sans affecter le nombre de plaquettes de la formule sanguine (thrombopathie)

A

aspirine
AINS; cox 1 et 2 (ASA)
dipyridamole (agit avec cAMP)

*Agissent sur ADP;
clopidogrel (plavix)
prasugrel (effient)
ticagrelor (brilinta)

*Agit sur GP IIb et IIIa
tirofiban
abciximab
eptifibatide

*Agit sur Cox 2;
coxibs

48
Q

comment s’appelle un déficit en vitamine K, anticoagulation orale

A

coagulopathie

49
Q

conséquences de l’inhibition de la thrombine et du facteur 10 a

A

hépatite non fractionnée et héparines de bas poids moléculaires (HBPM)
anticoagulants oraux directs (AODs; dabigatran (Anti 2a), rivaroxaban (Anti 10a) et apixaban (anti 10 a)

50
Q

qu’est ce que l’hépatopathie ou la cirrhose?

A

synthèse de presque tous les facteurs de coagulation, exception de 8 et von Willebrand (car produit pas les cellules épithéliales directement et non par le foie)
*cirhose donne une hypertension portale puis une hypersplénisme et finalement une thrombocytopénie (moins de plaquettes)

51
Q

qu’est-ce que l’hémophilie?

A

liés chromosome X
HA= déficit facteur 8 (80%)
HB= déificit facteur 9 (15%)
*Rarement transmission récessive (moins que 5%)= déficit en différents facteurs de la coagulation (1,8,5,10,11)
*Rarement acquis (moins que 5%)= auto anticorps contre le facteur 8

52
Q

si le père est porteur de l’hémophilie et que la mère est saine, quel est le pourcentage de chance que les enfants soient atteints de la maladie?

A

aucun fils n’est atteint
toutes les filles seront porteuses
*chromosome X du père atteint est donné a toutes les filles, mais les garçons reçoivent le Y (sain)

53
Q

si la mère est porteuse de la maladie et que le père est sain, quel est le pourcentage de chance que les enfants soient atteints de la maladie?

A

50% filles porteuses
50% fils atteints
*la mère donne son X atteints à chacune des filles (mais X du père qui est sain donc seulement porteuses) et aux fils aussi (x de la mère atteint et y du père donc ont la maladie automatiquement!)

54
Q

qu’est ce que la maladie de von Willebrand?

A

facteur vW; essentiel hémostase primaire (pont collagène et plaquette) et role de transporteur pour le facteur 8 de coagulation
**Autosomale dominante= atteints filles et garçons mais plus de symptômes chez la fille

55
Q

associer les 3 typesse la maladie de von Willebrand

  • déficience partielle qualitative (19%)
  • déficience partielle quantitative (80%)
  • absence de fvW (double hétérozygote ou homozygote, 1%)
A
  • type 2
  • type 1
  • type 3
56
Q

quels facteurs dépendent de la vitamine K?

A

2,7,9,10

*peuvent être inhibés par des anti vitamines K (coumandin) ou par déficit

57
Q

quels sont les inhibiteurs du facteur 10a?

A

INDIRECT
HBPM (lovenox, fragment, innohep), fondaparinux (arixtra) SC

DIRECT
rivaroxaban (Xarelto), apixaban (eliquis), edoxaban (lixiana) PO
58
Q

quels sont les inhibiteurs de la thrombine (2a)?

A

INDIRECTS
héparine non fractionnée (active anti thrombine donc. pas d’effet direct)

DIRECTS (DTI’s)
Argatroban, bivalirudine, lepirudine (9)
dabigatran (Pradaxa) (PO)

MMD1043: examen 3 (4 decks)

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