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Physiologie des grandes fonctions > Respiration > Flashcards

Respiration Flashcards

1
Q

RESPIRATION

A

La vie d’une cellule nécessite de l’énergie et dans une cellule animale, l’énergie est produite dans les mitochondries qui:
- Consomment de l’O2 et
- Produisent de CO2

C6H12O6 + 6O2 —> 6CO2 + 6H2O + énergie
(chaleur et ATP)

Au sens large, la respiration comprend l’ensemble des phénomènes permettant les échanges gazeux entre le milieu ambiant et la cellule

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2
Q

Quelles sont les fonctions majeures de la respiration?

A
  1. Ventilation pulmonaire
  2. Diffusion de O2 et CO2 entre les alvéoles et le sang
  3. Transport de O2 et CO2 dans le sang et fluides corporelles
  4. Régulation de ventilation
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3
Q

La respiration comprend quelles fonctions? Ayant quel but?

A
  1. La ventilation pulmonaire
  2. Les échanges gazeux (alvéolo-capillaire)
  3. Le transport des gaz
  4. Les échanges gazeux (capillaires-tissus)
  5. Le contrôle de la ventilation

Dans le but:
- D’oxygéner les tissus
- D’éliminer le CO2
- De maintenir le pH car on élimine de l’acide en respirant

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4
Q

VENTILATION PULMONAIRE

A

Echanges gazeux entre l’atmosphère et alvéoles pulmonaires

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5
Q

COMPOSITION DE L’AIR ATMOSPHERIQUE

A

Atmosphère: mélange de gaz et de vapeur d’eau
Les gaz de l’atmosphère:

79% Azote (N2), fraction
~21% Oxygène (O2)
~ 0,03% CO2
Argon, xénon, hélium, méthane et hydrogène

Ces gaz exercent une pression sur une surface = Ptotale (i.e. P atmospherique = 760mmHg ~ à peu près 1 bar)

Chaque gaz contribue à la Ptotale proportionnellement à sa fraction (P partielle)

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6
Q

LOI DE DALTON

A

La P totale est la somme des P partielles

  • P atm = 1 bar (760mmHg)
    — P partielle de l’azote:760 x 79% = 600mmHg
    — P partielle de l’O2: 760 x 21% = 160 mmHg
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7
Q

EFFET DE L’ALTITUDE SUR AIR INSPIRE

A

La fraction d’O2 ne diminue pas
L’air est moins dense quand on va en altitude

La FiO2 reste la meme quel que soit l’altitude
Mais la Patm diminue avec l’altitude
Donc la PpO2 diminue avec l’altitude

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8
Q

EFFET DE TEMPERATURE ET DE L’HUMIDITE SUR AIR INSPIRÉ

A

Quand la T augmente, la Pression augmente.
La Pp en vapeur d’eau augmente avec la température du mélange gazeux:
- à 0 degrés C: PpH2O = 0kPa
- à 37 degrés C: PpH2O = 6kPa (soit 45mmHg) (1kPa = 7,5 mmHg)

Donc si PpH2O augmente: diminution de la Pp de chaque gaz

Ppgaz = (Patm - PpH2O) x Fgaz

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9
Q

AIR INSPIRÉ

A

Température variable
Humidité variable
Présence de poussières et de particules

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10
Q

VOIES AERIENNES SUPERIEURES

A

Nez
Fosses Nasales
Bouche
Pharynx
Larynx

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11
Q

VOIES AERIENNES INFERIEURES

A

(TAB)
Trachée
Alvéoles
Bronches

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12
Q

AIR ALVEOLAIRE

A

Température 37C
Humidité 100%
Filtré:
- Vibrisses (poils): filtre mécanique
- Mucus: adhésion des particules plus fines

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13
Q

CONDITIONNEMENT DE L’AIR INSPIRE PAR LES VOIES AERIENNES SUPERIEURES

A

Rechauffer
Humidifier
Filtrer

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14
Q

MECANIQUE DE LA VENTILATION

A

Se caractérise par un alternance de cycle ventilatoire: inspiration + expiration

Durée des cycles variables (Ttot)
- Ti + Te
- 4 à 5 secondes chez l’adulte au repos

Au repos:
- Ti/Te = 1/2 soit Ti/Ttot = 1/3
Donc un cycle en durée: 1/3 inspiration et 2/3 expiration

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15
Q

Loi des gaz parfaits

A

pV = nRT

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16
Q

Loi de Boyle-Mariotte

A

P est inversement proportionnelle à V
Donc si le volume des poumons change, variation de la pression des gaz

Le volume des poumons changera quand le volume de la cage thoracique variera

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17
Q

Les mouvements ventilatoires sont sous la dépendance de quoi?

A

FORCES MOTRICES ET ELASTIQUES

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18
Q

FORCE MOTRICE

A

Contraction musculaire = force ACTIVE (INSPIRATION)

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19
Q

FORCE ELASTIQUE

A

Force PASSIVE (EXPIRATION)

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20
Q

CONTRACTION DES MUSCLES INSPIRATOIRES (INSPIRATION)

A
  • Diaphragme: abaissement du muscle
  • Augmentation de la dimension verticale de la cage thoracique et soulèvement des côtes inférieures
  • Muscles intercostaux: élévation des côtes
  • Augmentation de largeur de la cage thoracique
  • Muscles SCM : élévation du sternum

Contraction musculaire squelettique consomme de l’ATP

Les poumons en étant solidaires (attachés) à la cage thoracique par le plèvre –> augmentation du volume des poumons

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21
Q

RELACHEMENT DES MUSCLES INSPIRATOIRES (EXPIRATION)

A

Expiration prend place dès la fin de la contraction des muscles inspiratoires.

  • Relâchement des muscles inspiratoires
  • Retour progressif à l’état initial du fait de l’élasticité des poumons
  • Les muscles abdominaux vont se contracter
  • Compression des viscères -> remonter le diaphragme

Les poumons étant solidaires à la cage thoracique par le plèvre –> diminution du volume des poumons

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22
Q

PRODUCTION DU DEBIT AERIEN

A

L’air se déplace d’une zone de HAUTE pression vers une zone de BASSE pression

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23
Q

P atm = P alv

A

Pas de débit

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24
Q

Augmentation Vpulm = diminution P alv

A

Débit d’air vers les alvéoles

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25
Q

Diminution Vpulm = augmentation P alv

A

Débit d’air vers l’extérieur

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26
Q

CONTRACTION DIAPHRAGME

A
  • Augmentation volume thoracique
  • Augmentation volume pulmonaire
  • Diminution de pression intra-pulmonaire
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27
Q

La contraction musculaire induit quoi?

A

La contraction induit une variation de la pression alvéolaire et module le volume.

La contraction doit lutter contre l’élasticité et le frottement de l’air sur les parois.

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28
Q

PROPRIETES ELASTIQUES THORACO-PULMONAIRE

A

Poumon et cage thoracique sont 2 structures élastiques solidaires l’une de l’autre.
Intérêt: la force de rétraction élastique ramène le système à sa position de repos.

Donc l’étirement des poumons lors de l’inspiration fournit l’énergie nécessaire au système pour revenir passivement dans son état initial par les propriétés élastiques du système.

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29
Q

HYSTERESIS PULMONAIRE

A

Pour un même ΔP, le volume est différent selon que l’on se trouve en phase d’expansion ou de déflation: hystérésis pulmonaire.

Propriété d’un système qui tend à demeurer dans un certain état quand la cause extérieure qui a produit le changement d’état a cessé.

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30
Q

COMPLIANCE PULMONAIRE

A

C = ΔV / ΔP

C’est la pente de la courbe (pas constante)
Capacité d’un système à se laisser DISTENDRE, favorise son élasticité (plus C est grande, plus une petite ΔP va entrainer une grande ΔV)

À l’inverse, rigidité du système mesuré par l’ELASTANCE

C = 200ml/cmH2O en condition normale chez l’homme

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31
Q

L’élasticité du système poumon-cage thoracique dépend sur quoi?

A
  • De l’élasticité de la cage thoracique liée à des facteurs anatomiques
  • De l’élasticité des poumons
    —- 1. Liée à des facteurs histologiques (fibres élastiques et collagènes)
    —- 2. Liée à des facteurs physicochimiques (force élastique de la tension superficielle/de surface)
32
Q

TENSION DE SURFACE / SUPERFICIELLE

A

Force existante à l’interface de 2 milieux différents (gaz/liquide, liquide/solide…)

Les molécules d’un fluide (gaz ou liquide) exercent des forces d’attraction ou de répulsion.

Exemple d’eau:
- Les molécules d’eau sont attirées entre elles par l’énergie moléculaire
- Sorte d’équilibre s’établit au milieu, mais les molécules en périphérie n’auront pas les mêmes mouvements que ceux à l’intérieur.
==> La tension de surface fait rétracter la goutte d’eau

Pouvoir attractif du verre est plus grand sur les molécules d’eau que le pouvoir attractif du plastique.

33
Q

Quelles sont les 3 choses influençant la compliance?

A
  • élasticité des poumons
  • élasticité de cage thoracique
  • surface tension
34
Q

AUGMENTATION DE TENSION DE SURFACE VA INDUIRE QUOI?

A

La présence de la tension de surface va participer au pouvoir rétracteur du poumon car molécules d’eau qui s’attirent au niveau du film vont générer à l’interface, une force dont la résultante va être de faire la rétractation du poumon.
Cette force doit être vaincue à l’inspiration.

Augmentation (Surface Tension) = les alvéoles vont rétrécir et ont tendance à se collapser. => COMPLIANCE REDUITE et les poumons vont rétrécir aussi.

35
Q

LE SURFACTANT

A

(Agent tensio-actif) et agit comme un détergent.

  • Diminution de la tension de surface
  • Diminution de l’interaction des molécules d’eau entre elles
  • Augmentation de la compliance: faciliter la distension des poumons à l’inspiration
  • Eviter le collapsus
  • Sécrété par les pneumocytes
  • Molécule AMPHIPHILE

Ce surfactant va être plus efficace pour diminuer la tension superficielle dans les sphères de petit diamètre.
À la fin de l’expiration = les alvéoles sont les plus petites et donc le surfactant est le plus efficace en ce moment (favorise l’expansion du poumon)

36
Q

RESISTANCE AU PASSAGE DE L’AIR

A

C’est la force qui s’oppose à l’écoulement de l’air des voies aériennes (dans les deux sens)

Resistance des VAS (supraglottique)
- Augmentation lors de rhinite (rhume,allergie)
- Important pendant le sommeil (ronflement, apnée)

Resistance des VAI (trachée, bronches, bronchioles)
- 80% de la résistance: générées par bronches jusqu’au 7ème génération

La résistance DIMINUE plus on divise l’arbre bronchique

Quand rayon DIMINUE => resistance AUGMENTE

37
Q

ASTHME

A

Pathologie relative à la résistance
Retrécissement du diamètre des bronches (aigu ou chronique)

Déclenché par:
- Des facteurs inflammatoires (infections/allergènes)
- Des facteurs irritatifs (tabac, polluants, stress)
- Autres (Exercice)

Gêne respiratoire à l’inspiration et l’expiration

38
Q

TRAITEMENT POUR L’ASTHME

A

Traitement aigu: bronchodilatateur (ventoline-salbutamol): β2 stimulant
Agoniste pour les récepteurs β2 adrénergiques

39
Q

SPIROMETRIE

A

C’est la mesure des volumes mobilisables par la ventilation
Permet l’évaluation des volumes et des capacités pulmonaires

40
Q

Quelles techniques existent-elles de spirométrie?

A
  1. Le spiromètre à cloche
    Problème: circuit fermé, nécessite un absorbeur de CO2 + un diffuser de O2
  2. La pneumotachographe
    - Capteur de débit
    - Basé sur le mesure de différence de pressions
41
Q

VOLUME COURANT
(Tidal Volume)

A

Volume de gaz inspiré ou expiré au cours de chaque cycle respiratoire

42
Q

VOLUME RESIDUEL (VR)

A

Volume pulmonaire à la fin d’un expiration FORCEE (non mobilisable)

43
Q

CAPACITE VITALE

A

Totalité des volumes mobilisables (VRE + VT + VRI)

44
Q

CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE (CRF)

A

Volume d’air restant dans les poumons en fin d’expiration normale (VRE + VR)

45
Q

CAPACITE PULMONAIRE TOTALE (CPT)

A

Quantité maximale d’air contenu dans les poumons après une effort inspiratoire maximal (VT + VRI + VRE + VR)

46
Q

DEBIT PULMONAIRE AU REPOS

A

Qv = Fv x Vt

6 L/min au repos

47
Q

DEBIT PULMONAIRE À L’EXERCICE

A

Augmentation de Fv et Vt ! (mobilisation VRI et diminution de VRE)

Exercice maximal aérobie: Qv 120 à 200L/min
- Vt multiplié par 6 ou 7
- Fv multiplié par 3 à 4

48
Q

NOTION D’ESPACE MORT

A

(1/3 du volume tidal)
C’est le volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux

EM ANATOMIQUE:
- air contenu dans les voies aériennes de conduction (trachée, nez, larynx)

EM ALVEOLAIRE:
- air contenu dans un territoire alvéolaire ventilé mais mal perfusé

EM PHYSIOLOGIQUE:
- EM anatomique + EM alvéolaire

-150ml chez un sujet en bonne santé
Chez un sujet en bonne santé, EM physiologie =~EM anatomique car EM alvéolaire (=0)

EM alvéolaire augmente en cas de pathologie (Embolie pulmonaire)

49
Q

CIRCULATION PULMONAIRE

A

Les poumons sont vascularisés par une circulation BRONCHIQUE et PULMONAIRE.

50
Q

CIRCULATION BRONCHIQUE

A

Issu de la circulation systémique (du sang oxygéné arrive)
Fonction nutritive: oxygénation des structures pulmonaires

AORTE –> Artères bronchiques –> Capillaire bronchiques –> Veines bronchiques –> Veines azygos –> Veines cave supérieure –> OREILLETTE DROITE

51
Q

CIRCULATION PULMONAIRE (transport du sang)

A

Issue des artères pulmonaires (du sang déoxygéné arrive)
Fonction : réoxygénation du sang et élimination du CO2

ARTERES PULMONAIRES –> capillaires pulmonaires –> veines pulmonaires –> OREILLETTE GAUCHE

La circulation pulmonaire reçoit 100% de Qc
Le réseau de capillaires pulmonaires recouvrent 75% de la surface des alvéoles

52
Q

VASOCONSTRICTION HYPOXIQUE

A

L’hypoxie alvéolaire détourne la perfusion vers les alvéoles bien ventilées, amélioration des échanges gazeux.

Si des alvéoles sont moins bien ventilées, renouvellement d’air non optimal

53
Q

ECHANGES GAZEUX AU NIVEAU ALVEOLO-CAPILLAIRE

A

Diffusion des gaz d’un milieu gazeux vers un milieu liquide
- Restauration de la concentration en oxygène du sang artériel
- Elimination le gaz carbonique du sang veineux

54
Q

ECHANGES GAZEUX AU NIVEAU CAPILLAIRE-TISSU

A

Diffusion des gaz d’un milieu liquide vers un milieu liquide
- Apport d’O2 aux cellules
- Elimination du CO2 produit par les cellules

55
Q

MEMBRANE ALVEOLO-CAPILLAIRE (MAC)

A

Mince (~0,5 μm): courte distance pour les échanges et meilleure diffusion

Formée par :
- un film liquidien (F)
- Bras d’un pneumocyte I (P1)
- Membranes basales fusionnées entre épithélium alvéolaire et capillaire (MB)
- Cellule endothéliale (E)

56
Q

PRINCIPE DE DIFFUSION D’UN GAZ (AU NIVEAU ALVÉOLO-CAPILLAIRE)

A

Un gaz diffuse d’une zone de pression partielle élevée vers une zone de pression partielle plus basse jusqu’à ce qu’un équilibre soit atteint
Suit la LOI DE FICK: V = [ S x D x (P1-P2) ] / e

Proportionnelle à la surface d’échange (S)

57
Q

ECHANGES O2 ET CO2 AU NIVEAU ALVEOLO CAPILLAIRE

A

Pour O2: grande ΔP –> équilibre atteint en ~0,5 sec
Pour CO2: petite ΔP mais S élevé –> équilibre atteint en ~0,5 sec

58
Q

ANOMALIES DES ECHANGES GAZEUX

A

Modification de la surface d’échange
- EMPHYSEME (déstruction des alvéoles)

Modification de l’épaisseur de la MAC
- FIBROSE PULMONAIRE : accumulation du collagène
- OEDEME: accumulation de liquide dans les alvéoles ou l’interstitium

Modification de la perfusion
- Embolie pulmonaire

59
Q

Transport des gaz O2 et CO2

A

L’O2 et CO2 sont transportés par la circulation sanguine
- des poumons vers les tissus (O2)
- des tissus vers les poumons (CO2)

Le sang fixe l’O2 et le CO2
- de manière réversible
- sous l’influence d’un gradient de pression partielle

60
Q

Un gaz peut être sous quel forme dans un milieu liquide?

A

Soit dissoute
soit combinée à un transporteur

61
Q

Le volume de gaz dissout dans un liquide est détérminé par quoi?

A
  • La pression partielle du gaz
  • Son coefficient de solubilité
  • La température du liquide
62
Q

LOI DE HENRY

A

La quantité de gaz qui se dissout dans un liquide EST PROPORTIONNELLE à la pression partielle exercée par ce gaz et à son coefficient de solubilité à une température constante.

63
Q

HEMOGLOBINE

A

Protéine capable de transporter O2
Partie protéique = la globine
4 chaînes polypeptidiques (α2β2)
4 groupements Hèmes –> molécule d’Hb peut fixer de 0 à 4 molécules d’O2
La capacité maximale n’est pas atteinte systématiquement
4 atomes de Fer
Donne sa couleur au sang

La globine fixera une seule molécule d’oxygènne

Hb sans oxygène: Hb réduite
HbO2: oxyhémoglobine

64
Q

FER

A

Peut fixer l’oxygène s’il est sous forme divalente (Fe2+)

Hb sans oxygène: Hb réduite
HbO2: oxyhémoglobine

65
Q

Fonction de la pO2

A

Si pO2 augmente: ASSOCIATION
Si pO2 diminue: DISSOCIATION

Notion de saturation de Hb en O2

SaO2 = (quantité O2 liée à l’Hb/quantité maximale d’O2 pouvant se lier à Hb) x 100%

66
Q

pH (affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène)

A

contrôle = 7,4
pH augmente : alcalin = association
pH diminue : acide = dissociation

67
Q

pCO2

A

Si augmente: diminution d’affinité Hb pour O2 = dissociation

Si diminue: augmentation affinité Hb pour O2 = association

68
Q

Cas du CO2 en transport de gaz

A

5 à 10%: dissout
30% : transport par Hb
60% en ion bicarbonate dans le plasma

Hb + CO2 <—————> HbCO2

69
Q

ANHYDRASE CARBONIQUE (a.c.)

A

O2 et CO2 ne sont pas en concurrence

CO2 + H20 <——-> H2CO3 <——> HCO3 + H+
a.c.

AC pas dans plasma -> reaction lente
AC dans les globules rouges -> réaction rapide

70
Q

pO2 et pCO2 au niveau des tissus

A

pO2 est faible
pCO2 est plus élevée

71
Q

pO2 et pCO2 au niveau des poumons

A

pO2 est élevée (donc O2 se fixe sur les Hb)
pCO2 diminue (expirée)

72
Q

EFFET BOHR

A

pCO2 influence la fixation de l’O2 sur Hb
pCO2 faible (poumons) mais forte (tissus)

Si pCO2 basse, Hb fixe plus d’O2 (Dans le poumon)

Si pCO2 élevée, Hb fixe moins d’O2

pH diminué -> diminution de l’affinité Hb pour O2 –> libération O2 vers les cellules des tissus

73
Q

EFFET HALDANE

A

L’effet Haldane aide les poumons de faire sortir du CO2 de carboxyhémoglobine

pO2 influence la fixation du CO2 sur Hb
pO2 élevé (poumons) –> O2 se fixe sur Hb
Hb libère ses H, pH diminue –> production CO2 -> libération CO2 par les alvéoles

+ de CO2 si pO2 basse (tissus)
- de CO2 si pO2 élevé (poumons)

Ces 2 effets permettent l’optimisation de la capture et de la libération des gaz transportés

74
Q

CONTROLE DE LA VENTILATION

A

La ventilation est une activité rythmique, automatique et permanente
Gérée par des centres du tronc cérébral

75
Q

Quelles sont les 4 centres respiratoires?

A

Au niveau du pont:
- Centre PNX : pneumotaxique
- Centre APN : apneustique

Au niveau bulbe rachidien:
- Noyau respiratoire dorsal (GRD)
- Noyau respiratoire ventral (GRV)

76
Q

REGULATION MECANIQUE: REFLEXE HERING BREUER

A

(Reflex triggered to prevent the over-inflation of lungs)
Neurones sensitifs qui expriment des protéines particulières capables de détecter le stretch, ces protéines vont former des MECANORECEPTEURS = récepteurs à un stimulus mécanique

Gonflement progressif des poumons met fin à l’inspiration.
Rôle des nerfs vague dans le réflexe Hering-Breuer

77
Q

REGULATION CHIMIQUE

A

Chémorécepteurs PERIPHERIQUES
- nerf IX (chémorécepteurs carotidiens)
- nerf X (chémorécepteurs crosse aortique)

plus sensibles aux variations de pO2 dans vaisseaux sanguins

Chémorécepteurs CENTRAUX (bulbe)
- Sensibles au pH, variation pCO2
- Insensibles à la pO2

Récepteurs reconnaissent l’acidification dans plasma car pas d’anhydrase carbonique

Physiologie des grandes fonctions (4 decks)

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