Respiration Flashcards
RESPIRATION
La vie d’une cellule nécessite de l’énergie et dans une cellule animale, l’énergie est produite dans les mitochondries qui:
- Consomment de l’O2 et
- Produisent de CO2
C6H12O6 + 6O2 —> 6CO2 + 6H2O + énergie
(chaleur et ATP)
Au sens large, la respiration comprend l’ensemble des phénomènes permettant les échanges gazeux entre le milieu ambiant et la cellule
Quelles sont les fonctions majeures de la respiration?
- Ventilation pulmonaire
- Diffusion de O2 et CO2 entre les alvéoles et le sang
- Transport de O2 et CO2 dans le sang et fluides corporelles
- Régulation de ventilation
La respiration comprend quelles fonctions? Ayant quel but?
- La ventilation pulmonaire
- Les échanges gazeux (alvéolo-capillaire)
- Le transport des gaz
- Les échanges gazeux (capillaires-tissus)
- Le contrôle de la ventilation
Dans le but:
- D’oxygéner les tissus
- D’éliminer le CO2
- De maintenir le pH car on élimine de l’acide en respirant
VENTILATION PULMONAIRE
Echanges gazeux entre l’atmosphère et alvéoles pulmonaires
COMPOSITION DE L’AIR ATMOSPHERIQUE
Atmosphère: mélange de gaz et de vapeur d’eau
Les gaz de l’atmosphère:
79% Azote (N2), fraction
~21% Oxygène (O2)
~ 0,03% CO2
Argon, xénon, hélium, méthane et hydrogène
Ces gaz exercent une pression sur une surface = Ptotale (i.e. P atmospherique = 760mmHg ~ à peu près 1 bar)
Chaque gaz contribue à la Ptotale proportionnellement à sa fraction (P partielle)
LOI DE DALTON
La P totale est la somme des P partielles
- P atm = 1 bar (760mmHg)
— P partielle de l’azote:760 x 79% = 600mmHg
— P partielle de l’O2: 760 x 21% = 160 mmHg
EFFET DE L’ALTITUDE SUR AIR INSPIRE
La fraction d’O2 ne diminue pas
L’air est moins dense quand on va en altitude
La FiO2 reste la meme quel que soit l’altitude
Mais la Patm diminue avec l’altitude
Donc la PpO2 diminue avec l’altitude
EFFET DE TEMPERATURE ET DE L’HUMIDITE SUR AIR INSPIRÉ
Quand la T augmente, la Pression augmente.
La Pp en vapeur d’eau augmente avec la température du mélange gazeux:
- à 0 degrés C: PpH2O = 0kPa
- à 37 degrés C: PpH2O = 6kPa (soit 45mmHg) (1kPa = 7,5 mmHg)
Donc si PpH2O augmente: diminution de la Pp de chaque gaz
Ppgaz = (Patm - PpH2O) x Fgaz
AIR INSPIRÉ
Température variable
Humidité variable
Présence de poussières et de particules
VOIES AERIENNES SUPERIEURES
Nez
Fosses Nasales
Bouche
Pharynx
Larynx
VOIES AERIENNES INFERIEURES
(TAB)
Trachée
Alvéoles
Bronches
AIR ALVEOLAIRE
Température 37C
Humidité 100%
Filtré:
- Vibrisses (poils): filtre mécanique
- Mucus: adhésion des particules plus fines
CONDITIONNEMENT DE L’AIR INSPIRE PAR LES VOIES AERIENNES SUPERIEURES
Rechauffer
Humidifier
Filtrer
MECANIQUE DE LA VENTILATION
Se caractérise par un alternance de cycle ventilatoire: inspiration + expiration
Durée des cycles variables (Ttot)
- Ti + Te
- 4 à 5 secondes chez l’adulte au repos
Au repos:
- Ti/Te = 1/2 soit Ti/Ttot = 1/3
Donc un cycle en durée: 1/3 inspiration et 2/3 expiration
Loi des gaz parfaits
pV = nRT
Loi de Boyle-Mariotte
P est inversement proportionnelle à V
Donc si le volume des poumons change, variation de la pression des gaz
Le volume des poumons changera quand le volume de la cage thoracique variera
Les mouvements ventilatoires sont sous la dépendance de quoi?
FORCES MOTRICES ET ELASTIQUES
FORCE MOTRICE
Contraction musculaire = force ACTIVE (INSPIRATION)
FORCE ELASTIQUE
Force PASSIVE (EXPIRATION)
CONTRACTION DES MUSCLES INSPIRATOIRES (INSPIRATION)
- Diaphragme: abaissement du muscle
- Augmentation de la dimension verticale de la cage thoracique et soulèvement des côtes inférieures
- Muscles intercostaux: élévation des côtes
- Augmentation de largeur de la cage thoracique
- Muscles SCM : élévation du sternum
Contraction musculaire squelettique consomme de l’ATP
Les poumons en étant solidaires (attachés) à la cage thoracique par le plèvre –> augmentation du volume des poumons
RELACHEMENT DES MUSCLES INSPIRATOIRES (EXPIRATION)
Expiration prend place dès la fin de la contraction des muscles inspiratoires.
- Relâchement des muscles inspiratoires
- Retour progressif à l’état initial du fait de l’élasticité des poumons
- Les muscles abdominaux vont se contracter
- Compression des viscères -> remonter le diaphragme
Les poumons étant solidaires à la cage thoracique par le plèvre –> diminution du volume des poumons
PRODUCTION DU DEBIT AERIEN
L’air se déplace d’une zone de HAUTE pression vers une zone de BASSE pression
P atm = P alv
Pas de débit
Augmentation Vpulm = diminution P alv
Débit d’air vers les alvéoles
Diminution Vpulm = augmentation P alv
Débit d’air vers l’extérieur
CONTRACTION DIAPHRAGME
- Augmentation volume thoracique
- Augmentation volume pulmonaire
- Diminution de pression intra-pulmonaire
La contraction musculaire induit quoi?
La contraction induit une variation de la pression alvéolaire et module le volume.
La contraction doit lutter contre l’élasticité et le frottement de l’air sur les parois.
PROPRIETES ELASTIQUES THORACO-PULMONAIRE
Poumon et cage thoracique sont 2 structures élastiques solidaires l’une de l’autre.
Intérêt: la force de rétraction élastique ramène le système à sa position de repos.
Donc l’étirement des poumons lors de l’inspiration fournit l’énergie nécessaire au système pour revenir passivement dans son état initial par les propriétés élastiques du système.
HYSTERESIS PULMONAIRE
Pour un même ΔP, le volume est différent selon que l’on se trouve en phase d’expansion ou de déflation: hystérésis pulmonaire.
Propriété d’un système qui tend à demeurer dans un certain état quand la cause extérieure qui a produit le changement d’état a cessé.
COMPLIANCE PULMONAIRE
C = ΔV / ΔP
C’est la pente de la courbe (pas constante)
Capacité d’un système à se laisser DISTENDRE, favorise son élasticité (plus C est grande, plus une petite ΔP va entrainer une grande ΔV)
À l’inverse, rigidité du système mesuré par l’ELASTANCE
C = 200ml/cmH2O en condition normale chez l’homme
L’élasticité du système poumon-cage thoracique dépend sur quoi?
- De l’élasticité de la cage thoracique liée à des facteurs anatomiques
- De l’élasticité des poumons
—- 1. Liée à des facteurs histologiques (fibres élastiques et collagènes)
—- 2. Liée à des facteurs physicochimiques (force élastique de la tension superficielle/de surface)
TENSION DE SURFACE / SUPERFICIELLE
Force existante à l’interface de 2 milieux différents (gaz/liquide, liquide/solide…)
Les molécules d’un fluide (gaz ou liquide) exercent des forces d’attraction ou de répulsion.
Exemple d’eau:
- Les molécules d’eau sont attirées entre elles par l’énergie moléculaire
- Sorte d’équilibre s’établit au milieu, mais les molécules en périphérie n’auront pas les mêmes mouvements que ceux à l’intérieur.
==> La tension de surface fait rétracter la goutte d’eau
Pouvoir attractif du verre est plus grand sur les molécules d’eau que le pouvoir attractif du plastique.
Quelles sont les 3 choses influençant la compliance?
- élasticité des poumons
- élasticité de cage thoracique
- surface tension
AUGMENTATION DE TENSION DE SURFACE VA INDUIRE QUOI?
La présence de la tension de surface va participer au pouvoir rétracteur du poumon car molécules d’eau qui s’attirent au niveau du film vont générer à l’interface, une force dont la résultante va être de faire la rétractation du poumon.
Cette force doit être vaincue à l’inspiration.
Augmentation (Surface Tension) = les alvéoles vont rétrécir et ont tendance à se collapser. => COMPLIANCE REDUITE et les poumons vont rétrécir aussi.
LE SURFACTANT
(Agent tensio-actif) et agit comme un détergent.
- Diminution de la tension de surface
- Diminution de l’interaction des molécules d’eau entre elles
- Augmentation de la compliance: faciliter la distension des poumons à l’inspiration
- Eviter le collapsus
- Sécrété par les pneumocytes
- Molécule AMPHIPHILE
Ce surfactant va être plus efficace pour diminuer la tension superficielle dans les sphères de petit diamètre.
À la fin de l’expiration = les alvéoles sont les plus petites et donc le surfactant est le plus efficace en ce moment (favorise l’expansion du poumon)
RESISTANCE AU PASSAGE DE L’AIR
C’est la force qui s’oppose à l’écoulement de l’air des voies aériennes (dans les deux sens)
Resistance des VAS (supraglottique)
- Augmentation lors de rhinite (rhume,allergie)
- Important pendant le sommeil (ronflement, apnée)
Resistance des VAI (trachée, bronches, bronchioles)
- 80% de la résistance: générées par bronches jusqu’au 7ème génération
La résistance DIMINUE plus on divise l’arbre bronchique
Quand rayon DIMINUE => resistance AUGMENTE
ASTHME
Pathologie relative à la résistance
Retrécissement du diamètre des bronches (aigu ou chronique)
Déclenché par:
- Des facteurs inflammatoires (infections/allergènes)
- Des facteurs irritatifs (tabac, polluants, stress)
- Autres (Exercice)
Gêne respiratoire à l’inspiration et l’expiration
TRAITEMENT POUR L’ASTHME
Traitement aigu: bronchodilatateur (ventoline-salbutamol): β2 stimulant
Agoniste pour les récepteurs β2 adrénergiques
SPIROMETRIE
C’est la mesure des volumes mobilisables par la ventilation
Permet l’évaluation des volumes et des capacités pulmonaires
Quelles techniques existent-elles de spirométrie?
- Le spiromètre à cloche
Problème: circuit fermé, nécessite un absorbeur de CO2 + un diffuser de O2 - La pneumotachographe
- Capteur de débit
- Basé sur le mesure de différence de pressions
VOLUME COURANT
(Tidal Volume)
Volume de gaz inspiré ou expiré au cours de chaque cycle respiratoire
VOLUME RESIDUEL (VR)
Volume pulmonaire à la fin d’un expiration FORCEE (non mobilisable)
CAPACITE VITALE
Totalité des volumes mobilisables (VRE + VT + VRI)
CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE (CRF)
Volume d’air restant dans les poumons en fin d’expiration normale (VRE + VR)
CAPACITE PULMONAIRE TOTALE (CPT)
Quantité maximale d’air contenu dans les poumons après une effort inspiratoire maximal (VT + VRI + VRE + VR)
DEBIT PULMONAIRE AU REPOS
Qv = Fv x Vt
6 L/min au repos
DEBIT PULMONAIRE À L’EXERCICE
Augmentation de Fv et Vt ! (mobilisation VRI et diminution de VRE)
Exercice maximal aérobie: Qv 120 à 200L/min
- Vt multiplié par 6 ou 7
- Fv multiplié par 3 à 4
NOTION D’ESPACE MORT
(1/3 du volume tidal)
C’est le volume d’air qui ne participe pas aux échanges gazeux
EM ANATOMIQUE:
- air contenu dans les voies aériennes de conduction (trachée, nez, larynx)
EM ALVEOLAIRE:
- air contenu dans un territoire alvéolaire ventilé mais mal perfusé
EM PHYSIOLOGIQUE:
- EM anatomique + EM alvéolaire
-150ml chez un sujet en bonne santé
Chez un sujet en bonne santé, EM physiologie =~EM anatomique car EM alvéolaire (=0)
EM alvéolaire augmente en cas de pathologie (Embolie pulmonaire)
CIRCULATION PULMONAIRE
Les poumons sont vascularisés par une circulation BRONCHIQUE et PULMONAIRE.
CIRCULATION BRONCHIQUE
Issu de la circulation systémique (du sang oxygéné arrive)
Fonction nutritive: oxygénation des structures pulmonaires
AORTE –> Artères bronchiques –> Capillaire bronchiques –> Veines bronchiques –> Veines azygos –> Veines cave supérieure –> OREILLETTE DROITE
CIRCULATION PULMONAIRE (transport du sang)
Issue des artères pulmonaires (du sang déoxygéné arrive)
Fonction : réoxygénation du sang et élimination du CO2
ARTERES PULMONAIRES –> capillaires pulmonaires –> veines pulmonaires –> OREILLETTE GAUCHE
La circulation pulmonaire reçoit 100% de Qc
Le réseau de capillaires pulmonaires recouvrent 75% de la surface des alvéoles
VASOCONSTRICTION HYPOXIQUE
L’hypoxie alvéolaire détourne la perfusion vers les alvéoles bien ventilées, amélioration des échanges gazeux.
Si des alvéoles sont moins bien ventilées, renouvellement d’air non optimal
ECHANGES GAZEUX AU NIVEAU ALVEOLO-CAPILLAIRE
Diffusion des gaz d’un milieu gazeux vers un milieu liquide
- Restauration de la concentration en oxygène du sang artériel
- Elimination le gaz carbonique du sang veineux
ECHANGES GAZEUX AU NIVEAU CAPILLAIRE-TISSU
Diffusion des gaz d’un milieu liquide vers un milieu liquide
- Apport d’O2 aux cellules
- Elimination du CO2 produit par les cellules
MEMBRANE ALVEOLO-CAPILLAIRE (MAC)
Mince (~0,5 μm): courte distance pour les échanges et meilleure diffusion
Formée par :
- un film liquidien (F)
- Bras d’un pneumocyte I (P1)
- Membranes basales fusionnées entre épithélium alvéolaire et capillaire (MB)
- Cellule endothéliale (E)
PRINCIPE DE DIFFUSION D’UN GAZ (AU NIVEAU ALVÉOLO-CAPILLAIRE)
Un gaz diffuse d’une zone de pression partielle élevée vers une zone de pression partielle plus basse jusqu’à ce qu’un équilibre soit atteint
Suit la LOI DE FICK: V = [ S x D x (P1-P2) ] / e
Proportionnelle à la surface d’échange (S)
ECHANGES O2 ET CO2 AU NIVEAU ALVEOLO CAPILLAIRE
Pour O2: grande ΔP –> équilibre atteint en ~0,5 sec
Pour CO2: petite ΔP mais S élevé –> équilibre atteint en ~0,5 sec
ANOMALIES DES ECHANGES GAZEUX
Modification de la surface d’échange
- EMPHYSEME (déstruction des alvéoles)
Modification de l’épaisseur de la MAC
- FIBROSE PULMONAIRE : accumulation du collagène
- OEDEME: accumulation de liquide dans les alvéoles ou l’interstitium
Modification de la perfusion
- Embolie pulmonaire
Transport des gaz O2 et CO2
L’O2 et CO2 sont transportés par la circulation sanguine
- des poumons vers les tissus (O2)
- des tissus vers les poumons (CO2)
Le sang fixe l’O2 et le CO2
- de manière réversible
- sous l’influence d’un gradient de pression partielle
Un gaz peut être sous quel forme dans un milieu liquide?
Soit dissoute
soit combinée à un transporteur
Le volume de gaz dissout dans un liquide est détérminé par quoi?
- La pression partielle du gaz
- Son coefficient de solubilité
- La température du liquide
LOI DE HENRY
La quantité de gaz qui se dissout dans un liquide EST PROPORTIONNELLE à la pression partielle exercée par ce gaz et à son coefficient de solubilité à une température constante.
HEMOGLOBINE
Protéine capable de transporter O2
Partie protéique = la globine
4 chaînes polypeptidiques (α2β2)
4 groupements Hèmes –> molécule d’Hb peut fixer de 0 à 4 molécules d’O2
La capacité maximale n’est pas atteinte systématiquement
4 atomes de Fer
Donne sa couleur au sang
La globine fixera une seule molécule d’oxygènne
Hb sans oxygène: Hb réduite
HbO2: oxyhémoglobine
FER
Peut fixer l’oxygène s’il est sous forme divalente (Fe2+)
Hb sans oxygène: Hb réduite
HbO2: oxyhémoglobine
Fonction de la pO2
Si pO2 augmente: ASSOCIATION
Si pO2 diminue: DISSOCIATION
Notion de saturation de Hb en O2
SaO2 = (quantité O2 liée à l’Hb/quantité maximale d’O2 pouvant se lier à Hb) x 100%
pH (affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène)
contrôle = 7,4
pH augmente : alcalin = association
pH diminue : acide = dissociation
pCO2
Si augmente: diminution d’affinité Hb pour O2 = dissociation
Si diminue: augmentation affinité Hb pour O2 = association
Cas du CO2 en transport de gaz
5 à 10%: dissout
30% : transport par Hb
60% en ion bicarbonate dans le plasma
Hb + CO2 <—————> HbCO2
ANHYDRASE CARBONIQUE (a.c.)
O2 et CO2 ne sont pas en concurrence
CO2 + H20 <——-> H2CO3 <——> HCO3 + H+
a.c.
AC pas dans plasma -> reaction lente
AC dans les globules rouges -> réaction rapide
pO2 et pCO2 au niveau des tissus
pO2 est faible
pCO2 est plus élevée
pO2 et pCO2 au niveau des poumons
pO2 est élevée (donc O2 se fixe sur les Hb)
pCO2 diminue (expirée)
EFFET BOHR
pCO2 influence la fixation de l’O2 sur Hb
pCO2 faible (poumons) mais forte (tissus)
Si pCO2 basse, Hb fixe plus d’O2 (Dans le poumon)
Si pCO2 élevée, Hb fixe moins d’O2
pH diminué -> diminution de l’affinité Hb pour O2 –> libération O2 vers les cellules des tissus
EFFET HALDANE
L’effet Haldane aide les poumons de faire sortir du CO2 de carboxyhémoglobine
pO2 influence la fixation du CO2 sur Hb
pO2 élevé (poumons) –> O2 se fixe sur Hb
Hb libère ses H, pH diminue –> production CO2 -> libération CO2 par les alvéoles
+ de CO2 si pO2 basse (tissus)
- de CO2 si pO2 élevé (poumons)
Ces 2 effets permettent l’optimisation de la capture et de la libération des gaz transportés
CONTROLE DE LA VENTILATION
La ventilation est une activité rythmique, automatique et permanente
Gérée par des centres du tronc cérébral
Quelles sont les 4 centres respiratoires?
Au niveau du pont:
- Centre PNX : pneumotaxique
- Centre APN : apneustique
Au niveau bulbe rachidien:
- Noyau respiratoire dorsal (GRD)
- Noyau respiratoire ventral (GRV)
REGULATION MECANIQUE: REFLEXE HERING BREUER
(Reflex triggered to prevent the over-inflation of lungs)
Neurones sensitifs qui expriment des protéines particulières capables de détecter le stretch, ces protéines vont former des MECANORECEPTEURS = récepteurs à un stimulus mécanique
Gonflement progressif des poumons met fin à l’inspiration.
Rôle des nerfs vague dans le réflexe Hering-Breuer
REGULATION CHIMIQUE
Chémorécepteurs PERIPHERIQUES
- nerf IX (chémorécepteurs carotidiens)
- nerf X (chémorécepteurs crosse aortique)
plus sensibles aux variations de pO2 dans vaisseaux sanguins
Chémorécepteurs CENTRAUX (bulbe)
- Sensibles au pH, variation pCO2
- Insensibles à la pO2
Récepteurs reconnaissent l’acidification dans plasma car pas d’anhydrase carbonique
