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Physiologie des grandes fonctions > Physiologie digestive > Flashcards

Physiologie digestive Flashcards

1
Q

Définir ‘DIGESTION’

A

Ensemble des transformations progressives ayant pour but de réduire les aliments en un certain nombre assimilables par l’organisme: les nutriments

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Q

La digestion peut être extracellulaire (dans un tube où des enzymes seront libérées) ou intracellulaire (par phagocytose). Quelles autres fonctions sont incluses?

A
  • Fonction d’INGESTION
  • Fonction MOTRICE
  • Fonction SECRETOIRE:
    — sécrétion des différents sucs: EXOCRINE
    — sécrétion des hormones : ENDOCRINE
  • Fonction DIGESTIVE (mécanique ou chimique)
  • Fonction d’ABSORPTION
  • Fonction d’EXCRETION
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3
Q

ORGANES DU TUBE DIGESTIF

A

Bouche (Dents + Langue)
Pharynx
Oesophage
Estomac
Intestin grêle
Gros intestin

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4
Q

ORGANES ANNEXES (fonction exocrine)

A

Glandes salivaires
Foie (et vésicule biliaire)
Pancréas

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5
Q

GROS INTESTIN

A

Colon ascendant
Colon transverse
Colon descendant
Caecum
Colon sigmoïde
Rectum
Appendicie vermiforme
Canal anal

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6
Q

LES QUATRE TUNIQUES

A
  • MUQUEUSE
  • SOUS-MUQUEUSE
  • MUSCULEUSE
  • SEREUSE
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7
Q

LA MUQUEUSE

A
  • Epithélium
  • Chorion: TC lâche + capillaires
  • Musculaire muqueuse: muscle lisse
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8
Q

LA MUSCULEUSE

A

3 COUCHES MUSCULAIRES
- Longitudinales
- Circulaires
- Obliques

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9
Q

LA SEREUSE

A

Ou adventice pour l’oesophage

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10
Q

CARDIA

A

Valvule d’entrée de l’estomac

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11
Q

PYLORE

A

Entrée vers intestin

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12
Q

CELLULES PARIETALES (ou OXYNTIQUE)

A

sécrètent de HCl vers l’estomac

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13
Q

ROLE DE L’ACIDE CHLORHYDRIQUE

A
  1. Bactéricide
  2. Activation d’enzyme digestive (peptidase) sécrétée sous forme de précurseur inactif: pepsinogène –> active pepsine (endopeptidase)
  3. Dégradation de la structure 3aire et 4aire des proteines
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14
Q

CELLULES CALICIFORMES (C)

A

Sécrètent muCus et muCine (protection de l’épithélium de l’estomac)

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15
Q

CELLULES PRINCIPALES (P)

A

Sécrètent Pepsinogène et liPase gastrique

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16
Q

CELLULES ENDOCRINES

A

Sécrètent des molécules avec un rôle plutôt PARACRINE (hormone: gastrine et moins sérotonine)

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17
Q

CHORION

A

Tissu conjonctif - présence de capillaires sanguin

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18
Q

ANATOMIE DE LA PAROI DU TGI - INTESTIN GRELE

A

3 segments (6-7 mètres)
- Le DUODENUM (partie proximale)
- Le JEJUNUM (partie intermédiaire)
- L’ ILEON (partie distale)

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19
Q

À quoi sert la présence de replis dans l’intestin grêle?

A

Augmentation de la surface d’absorption

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20
Q

VALVULES CONNIVENTES (intestin grêle)

A

Augmentent la surface de 3x

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21
Q

VILLOSITES (intestin grêle)

A

Donne un aspect duveteux à l’intestin et augment de 30x la surface

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22
Q

MICROVILLOSITES (intestin grêle)

A

Entérocytes qui possèdent des invaginations de la membrane qui permettent d’augmenter 600x la surface (et donc l’absorption)

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23
Q

Quelle est la surface d’absorption de l’intestin grêle?

A

200m^2

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24
Q

Quel est le rôle de l’intestin grêle?

A

Décompose les aliments de l’estomac et absorbe les nutriments

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25
Q

ANATOMIE DE LA PAROI DU TGI - GROS INTESTIN

A

5 segments:
- Caecum
- Appendice vermiforme
- Colon (Ascendant, Transverse, Descendant)
- Rectum
- Canal anal

Pas de valvule connivente, ni de microvillosité
Pas de sécrétion d’enzyme mais cellules caliciformes

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26
Q

Quel est le rôle du gros intestin?

A

Dessication du chyme et absorption de l’eau

Particularité : possède une flore bactérienne : le microbiote intestinal

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27
Q

FLORE BACTERIENNE / MICROBIOTE INTESTINAL

A

Cellules de l’épithéliun (en vert) et bactérie du microbiote (en rouge) et entre les deux: MUCUS (pour protéger et lubrifier)

Ensemble des bactéries, virus, parasites non pathogènes (commensales = on vit avec)

2 kg de microorganismes par individu et propre à chaque individu

Principalement dans l’intestin grêle et COLON

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28
Q

ROLE DU MICROBIOTE DANS LA DIGESTION

A
  • Facilite l’assimilation des nutriments
  • Assure la fermentation des substrats non digestibles
  • Participe à la synthèse de certaines vitamines (K)
  • Participe à la physiopathologie de certaines maladies
  • Rôle dans les MICI (Maladies Inflammatoire Chronique de l’Intestin: ex. Crohn’s)
  • Rôle suspectés dans certaines maladies métaboliques (diabète), cancers…
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29
Q

FONCTION D’INGESTION

A

La prise de nourriture.
Nous sommes des animaux macrophages et on a développé des mécanismes pour saisir, mastiquer des proies.
Le nouveau-né des mammifères est plutôt un consommateur de lipides.

30
Q

FONCTION MOTRICE

A

L’intestin possède des cellules musculaires lisses qui permettent à l’intestin de générer une fonction MECANIQUE (=contraction) - cela va être automatique.

La force développée n’est pas constante dans le temps, elle connait des variations (contractions et relaxations)

31
Q

2 TYPES D’ONDES (FONCTION MOTRICE)

A

LENTES (slow) et des POTENTIELS DE POINTE (spikes)

Potentiel de membrane = ddp entre face interne et face externe

Au repos, le potentiel de mb présente des phases de repolarisation et de dépolarisation = 10mV et caractérise les ondes lentes.

Le potentiel de mb va se dépolariser et vont apparaître une ou plusieurs ondes rapides (potentiel d’action ou potentiel de pointe)

Si on fait agir des molécules du système nerveux sympathique => hyperpolarisation du potentiel de mb et on diminue la présence des ondes de variation.

32
Q

Le SN autonome impacte les fonctions vitales de l’organismes qui sont modulés. Il se dychotomise en 2 systèmes. Lesquels?

A

SN Sympathique: NT = noradrénaline et adrénaline

SN Parasympathique : NT = acétylcholine

33
Q

ONDES LENTES

A
  • Potentiel de repos faible (60mV)
  • Dépolarisation partielle de 10-15mV
  • Elles n’entraînent pas de contraction car n’atteignent pas le seuil d’activation des canaux Ca2+.
  • sont issues de l’activité de pacemaker des cellules interstitielles de Cajal
34
Q

POTENTIELS DE POINTE

A
  • Vrai potentiel d’action
  • Passe au-dessus de 40mV pour atteindre presque le 0mV
  • Durée d’un potentiel de pointe: 20 ms
  • Dépolarisation liée à l’ouverture des canaux calciques et très peu de Na+
  • À l’origine des contractions
35
Q

Différence entre potentiels d’action (fibres nerveuses) et potentiels de pointe (intestin)

A

La façon d’être généré!
Fibres nerveuses: presque tous les potentiels d’action sont causés par l’entrée rapide de Na+
Intestin: les canaux permettent un grand nb de Ca2+ et petit quantité de Na+

36
Q

ROLES DES CELLULES INTERSTITIELLES DE CAJAL

A

Cellules d’origine mésenchymateuses (PAS nerveuses)
- Sont principalement localisées entre couche LONGITUDINALE et couche CIRCULAIRE de muscle lisse
- Joue rôle de pacemaker de l’intestin
- Assurent la genèse des ondes lentes
- Ondes lentes -> induire contractions phasiques pour muscle lisse

37
Q

LES PLEXUS NERVEUX

A
  • PLEXUS DE MEISSNER (sous-muqueux)
  • PLEXUS DE AUERBACH (myentérique)
38
Q

PLEXUS DE MEISSNER (inner plexus)

A

Situé entre couche musculaire CIRCULAIRE et la muqueuse intestinale

Contrôle les SECRETIONS et FLUX SANGUIN

39
Q

PLEXUS DE AUERBACK (outer plexus)

A

Situé entre couches musculaires LONGITUDINALE et CIRCULAIRE

Contrôle la MOTRICITE

40
Q

Le SNA interagit avec ces plexus pour quelle raison?

A

Le but est de brasser le chyme et le faire progresser le long du tractus gastrointestinal (TGI)

Le rôle des plexus permet la formation et propagation de l’onde peristaltique

41
Q

ROLE DU SYSTEME ENTERIQUE DANS LA PROGRESSION DE L’ONDE PERISTALTIQUE

A

L’étirement de la paroi (stretch) par le passage du bol active à la fois des neurones inhibiteurs et des neurones stimulateurs.

42
Q

PERISTALTISME

A

Ensemble des contractions musculaires de l’intestin, provoquant la progression de son contenu d’amont en aval.

43
Q

SN Parasympathique (nerf vague) a pour rôle…?

A

DIMINUER la fréquence des contractions mais en renforcant l’amplitude
AUGMENTATION des sécrétions (notamment au niveau de l’estomac via GASTRINE)

44
Q

SN Sympathique (nerf splanchnique) est inhibiteur….

A

Soit en inhibant de façon présynaptique les fibres post-ganglionnaires du parasympathique (récepteurs α adrénergiques)

Soit par inhibition directe (récepteurs β adrénergiques)

45
Q

NERF VAGUE

A

Il est une paire de nerfs crâniens.
C’est un nerf mixte (à la fois sensitif et à la fois moteur). Il possède bcp de fibres parasympathiques.

46
Q

ROLE DES NERFS CRANIENS

A

Innervation sur plan moteur, sensoriel, sensitif et végétatif = la seul nerf crânien qui descent dans le thorax et quitte la tête et le cou (vague)

47
Q

FONCTION SECRETOIRE

A

Sécrétions exocrines par les enzymes digestives (globalement elles sont des hydrolases)

Enzymes capable d’hydrolyser des liaisons chimiques

On distingue:
1. Protéases (ou peptidases) pour les liaisons peptidiques = digestion des protéines

  1. Amylases pour les liaisons osidiques = digestion des glucides
  2. Lipases pour les liaisons ester = digestion des lipides
48
Q

Quelle sécrétion arrive le plus tôt?

A

La salive

49
Q

LA SALIVE

A

1 L / jour - composition:
- eau, électrolytes
- déchets métaboliques
- protéines mucine, lysozyme, IgA
- enzyme digestive (amylase salivaire ou ptyaline)
- facteur de croissance (NGF)

50
Q

LE SUC GASTRIQUE

A

Composition:
- eau, électrolytes dont H+ et Cl- -> pH =1,2
- Pepsinogène (précurseur de la pepsine)
- Mucine
- Facteur intrinsèque

51
Q

REGULATION DE LA SECRETION ET DE LA MOTILITE GASTRIQUE - PHASE 1

A

PHASE CEPHALIQUE ACTIVATRICE (before food enters stomach)

Déclenchée par la vue, le goût, l’odeur de nos aliments préférés.

Ces info vont remonter à l’hypothalamus –> donner ordre au SN parasympathique de s’activer.

Nerfs vont faire voyager le message jusqu’au plexus de Meissner –> STIMULATION de sécrétion suc gastrique mais aussi d’une hormone: GASTRINE.

52
Q

REGULATION DE LA SECRETION ET DE LA MOTILITE GASTRIQUE - PHASE 2

A

PHASE GASTRIQUE (once food enters stomach)

Déclenchée par des mécanorécepteurs qui détectent la distension de l’estomac.

Elle est aussi stimulée par des chimiorécepteurs qui détectent une élévation du pH du suc gastrique.

Une protéine peut se comporter comme un acide ou une base (comme un tampon acido-basique pour limiter variations de pH) = zone tampon.

Comme le pH est acide, il y a bcp de protons libres => capture des protons pour faire remonter le pH.

53
Q

REGULATION DE LA SECRETION ET DE LA MOTILITE GASTRIQUE - PHASE 3

A

PHASE INTESTINALE

Inhibitrice pour maîtriser le mécanisme. Déclenchée à l’évacuation du chyme super acide pré-digéré au niveau du duodénum.

Distension du duodénum et AG et glucose ==> sécrétion des hormones intestinales ==> INHIBENT la production du suc gastrique et le peristaltisme.

54
Q

LE SUC INTESTINAL

A

1 à 2 L / jour - composition:
- eau, électrolytes dont HCO3-
- Mucine
- Pauvre en enzymes

55
Q

LE SUC PANCREATIQUE

A

1 à 2 L / jour - composition:
- Eau, électrolytes dont HCO3- et nombreuses enzymes:
—– des peptidases
—– des lipases
—– des amylases

  • Sécrétion stimulée par sécrétine, CCK et gastine

CCK : cholecystokinine (hormone peptide) -> stimulatrice de digestion des lipides et protéines

56
Q

LA BILE

A

(Sécrétée par le foie) 0,5 à 1 L / jour - composition:
- Eau, électrolytes dont HCO3-:
—- Pas d’enzymes
—- Des sels biliaires tels que l’acide cholique (emulsification des graisses)
—- phospholipides
—- bilirubine (provient de la dégradation des globules rouges), cholestérol

  • CCK et sécrétine provoquent la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement du sphincter d’Oddi
  • La vésicule biliaire: stocke la bile et quand les cellules reçoivent l’ordre de contraction –> la bile va s’écouler
57
Q

CCK

A

cholecystokinine (hormone peptide) -> stimule la sécrétion de suc pancréatique et elle est stimulatrice de digestion des lipides et protéines

Stimulus pour CCK: présence des matières graisses dans le duodénum

58
Q

GASTRINE

A

Stimule la sécrétion de suc gastrique et augmente la motilité gastrique.

59
Q

Peptide Inhibiteur Gastrique (GIP)

A

Stimule la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas et inhibe la sécrétion de suc gastrique

60
Q

SECRETINE

A

Stimule la sécrétion de suc pancréatique et de bile

61
Q

FONCTION DE DIGESTION

A
  1. DIGESTION MECANIQUE
    - Broyage (action des dents)
    - Brassage (action de la langue)
  2. DIGESTION CHIMIQUE (action des enzymes)
    - Enzyme bordure en brasse: disaccharidase (dégradation des disaccharides en monosaccharides qui seront ensuite digérés par le TGI)
  • Protéines: peptidases (hydrolysent les liaisons peptidiques)
62
Q

FONCTION D’ABSORPTION

A

Principalement dans l’intestin grêle (tableau p.18/48)
- Na/K ATPase activation (-> SGLT ouverture pour permettre passage symport de Na et Glucose)
- Besoin d’une protéine transmembranaire = GLUT pour éviter une accumulation d’oses dans la lumière des entérocytes

  • SGLT responsable du transport actif secondaire du au SGLT = cotransport de type symport (glucose et sodium) et pas de consommation directe d’ATP.
63
Q

MECANISMES IMPLIQUES DANS L’ABSORPTION

A
  • Transports passif, facilité, actif
  • Transport actif secondaire
64
Q

2 grands types de transport pour les acides aminés

A
  1. Transport facilité, uniport (équivalent des GLUT)
  2. Transport coupé au Na+ (sodium dépendant) (équivalent des SGLT)
65
Q

Transport vésiculaire (chez le nouveau-né)

A

IgA (nouveau-né): le lait maternel possède des anticorps et ce phénomène de digestion du nouveau né n’est pas encore mature et pH de la lumière de l’estomac pas adéquat, IgA peu passe sans être dégradé et a pour endocyte = transport vésiculaire

66
Q

MECANISMES DE TRANSPORT DES LIPIDES

A

Comme c’est lipophile, emprisonner dans sels biliaires –> paroi des entérocytes
Les sels bilaires ne sont pas absorbés par les entérocytes.

Sels biliaires:
1. Action détergent sur les particules lipidiques dans l’alimentation (reduire tension de surface par émulsification)

  1. Aident à l’absorption des:
    - acides gras
    - monoglycérides
    - cholestérol
    Ils font ca en formant des micelles

Sans les sels biliaires => déficit métabolique due à une perte des lipides ingérés (sera perdu dans le fécès)

67
Q

MECANISMES DE TRANSPORT DES VITAMINES

A

Hydrophobes: emprisonnés par les sels biliaires et vont passer de manière PASSIF

Hydrophiles: transport Na+ indépendant ou transport couplé au Na+

B12: protégé par une glycoprotéine et absorbé par endocytose

68
Q

MECANISMES DE TRANSPORT DES ELECTROLYTES

A

Chlore suit un gradient électrochimique, transport facilité par calcium

69
Q

MECANISMES DE TRANSPORT D’EAU

A

Phénomène d’OSMOSE -> absorbé en paracellulaire, aquaporine (transcellulaire)

Au début intestin –> chyme hypertonique et l’eau a tendance à subir osmose de l’intérieur –> intestin

L’eau passe du milieu intérieur vers le milieu extérieur, cependant quand les oses vont être réabsorbés, le chyme perd en osmolarité et donc l’eau va être réabsorbé.

70
Q

FONCTION D’EXCRETION

A

But de l’excrétion:
- Maintien de l’homéostasie en électrolytes
- Maintien de l’homéostasie hydrique
- Elimination des produits terminaux du métabolisme
- Elimination des substances étrangères

Concerne au sens large plusieurs organes:
- Reins (formation urine)
- Poumons (CO2, alcool)
- Glandes sudoripares (sueur)
- Partie distale du TGI (défécation)

71
Q

COMPOSITION DES FECES

A

80% eau
20 % de matières solides
- Lipide
- Protide ou azote
- Fibres non digérées
- Déchets organiques (bilirubine) –> couleur donnée
- Bactéries et mucus

Epithélium intestinal est renouvelé tous les 3-4 jours.

Physiologie des grandes fonctions (4 decks)

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