Resp2 Flashcards

1
Q

Hva er vertens forsvarsmekanismer mot luftveisagens?

A

Fysiske forsvarsmekanismer: Nesen, mucociliær transport, hoste
Uspesifikt immunforsvar: Komplementsystemet, antimikrobielle peptider, fagocytterende celler
Spesifikt immunforsvar: T- og B-celler, antistoffer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilken type bakterie er pneumokokken og H.influenzae?

A

Pneumokokk: Gram positiv diplokokk

H.influenzae: Gram negativ stav

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken bakterie forårsaker kikhoste?

A

Bordetella pertussis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er typiske agens ved atypisk pneumoni?

A

Chlamydia pneumonia, mycoplasma pneumonia, legionella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva regnes som det “vanlige” og de “farlige” luftveisvirus?

A

Det vanlige: Rhinovirus, som er i familien enterovirus. Typisk forkjølelsesvirus, vanlig ved astma/kols eksaserbasjoner, sinusitt, otitt, nedre luftveisinfeksjoner
De farlige: RSV (respiratorisk syncitium virus) og influensavirus A (epidemisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Behandling av atypisk pneumoni?

A

Erytromycin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Når utvikles lungene og fra hvilke kimlag?

A

Lungene utvikles fra uke 4-8. Endoderm danner epitellag, mesoderm danner brusk, glatt muskulatur og bindevev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva skiller granulomene som dannes ved tuberkulose og sarkoidose?

A

Tuberkulose: Sentral “ostet” nekrose
Sarkoidose: Sentral nydannet bindevev

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er de fire klassiske mikroskopiske stadiene ved bakteriell pneumoni?

A
  1. Konsolidering: Tilstrømming av betennelsesceller og alveoler fylt av proteinholdig væske med nøytrofile, lymfocytter og fibrin.
  2. Rød hepatisering: Innvandring av erytrocytter, hemorragisk betennelse
  3. Grå hepatisering: Avaskulært stadie, fibrinøs betennelse
  4. Oppløsningsfase: Eksudat brytes ned, gjenoppbygging
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn noen arbeidsrelaterte lungesykdommer

A

Kols, astma, silikose, asbestose, hypersensitivitetspneumonitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke to kriterier for eksponering må tilfredsstilles for å få godkjent en yrkesbetinget lungesykdom?

A

Langvarig eksponering, ofte >30 år

Eksponering av et visst nivå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hva er compliance? Hvor er compliance størst?

A

Lungens strekkbarhet eller evne til å utvide seg. Er bestemt av elastiteten i vevet, mengde surfaktant og bevegelsen til thorax. Vi har størst compliance rundt FRC (funksjonell residualkapasitet), hvor vi puster normalt, her bruker vi minst krefter for størst volumendring.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Nevn en lungelidelse med redusert og økt compliance

A

Redusert compliance: Fibrose, stive lunger og dårlig evne til å fylle lungene med luft
Økt compliance: Emfysem, slappe lunger og vanskeligheter med å tømme lungene for luft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er barduneffekten?

A

Mindre luftmotstand ved inspirasjon fordi thorax utvider seg øker diameteren til de nedre luftveiene uten brusk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvordan bekreftes KOLS-diagnosen?

A

Spirometri: Reduksjon i FEV1 <0,8 og FEV1/FVC <0,7 etter inhalasjon av bronkodilatator

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Risikofaktorer for KOLS?

A

Tobakksrøyk, alfa-1 antitrypsin mangel, yrkesbetninget eksponering, alder, lav sosioøkonomisk status, tidligere lungesykdommer, luftforurensning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er closing capacity?

A

Det volum hvor de minste luftveier begynner å lukke seg. CC er konstant, men øker med alderen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er shunting i lungene?

A

Shunting forekommer når ventilasjonen er lavere enn perfusjonen. Venøst blod går rett over i arterielt blod uten
å bli oksygenert. Fører til
redusert PaO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er dødromsventilering?

A

Perfusjonen er lavere enn ventilasjonen. Ende-ekspiratorisk luft vil ha redusert totalt CO2 nivå pga. manglende gassutveksling i regionen med dødromsventilering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon (HPV)?

A

Refleks som vasokonstrigerer blodårer til dårlige ventilerte lungeavsnitt. Unikt for lungearteriene (normalt vil hypoksi føre til dilatasjon)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er vanligste type lungekreft?

A

Adenokarsinom (ikke-småcellet karsinom), som har perifer plassering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er normalbeskrivelse av RTG thorax?

A

Frie sinus, normal hjerteskygge og konfigurasjon av mediastinum. Klare lunger uten stuvning, atelektaser, infiltrat eller tumorsuspekte fortetninger. Ingen pneumothorax eller skjelettpatologi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er funksjonen til CRP?

A
  1. Opsonisering

2. Aktivere komplementsystemet via klassisk vei

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er bronkial blåst?

A

Økt respirasjonslyd pga. konsolidert lungevev som leder lyd bedre enn luft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er atelektase?

A

Sammenklappet lunge, kan være hele eller deler av lungen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er Anthonisenkriterier?

A

Brukes for å unngå unødvendig antibiotikabehandling av pasienter med kols eksaserbasjon. 2/3 gir indikasjon på AB:
- Økt dyspne, økt mengde ekspektorat og økt purulens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvorfor er det ønskelig med økt mengde IgG4 hos personer med allergisk lidelse?

A

IgG4 aktiverer ikke komplement, men er antiinflammatorisk. IgG4 bundet til allergen vil blokkere bindingen av IgE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Nevn noen bivirkninger av beta-2 agonist

A

Beta-2 reseptorer fins overalt i kroppen, men primært i lunge. Vanlige bivirkninger er skjelvinger, hodepine, hjertebank/takykardi, tørr munn, kvalme. Farlige bivirkninger er arytmi og hypokalemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nevn tre ulike typer bronkodilaterende midler

A

Beta-2 agonist
Muskarinreseptor antagonist
Fosfodiesterasehemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er ventoline og atrovent?

A

Ventoline: kortidsvirkende beta-2 agonist
Atrovent: kortidsvirkende muskarinreseptor antagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Utviklingen av larynx starter i uke 4-5 med dannelsen av svelgbuer (I, II, III, IV og VI) som alle inneholder en arterie, en nerve og bruskanlegg. Hvilke hjernenerver dannes i de ulike svelgbuene?

A
  1. svelgbue: n.trigeminus (n.mandibularis)
  2. svelgbue: n.facialis
  3. svelgbue: n.glossopharyngeus
  4. svelgbue: n.vagus (n.pharygealis)
  5. svelgbue: n.vagus (n.recurrens)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er et granulom?

A

Et granulom er en knuteformet ansamling av betennelsesceller og bindevev som dannes ved kronisk inflammasjon av vev. Kan forårsakes av mange ulike sykdommer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er den vanligste typen småcellet lungekreft?

A

Småcellet karsinom. Utgår fra nevroendokrine celler i respiratorisk epitel i de store bronkier (sentralt).

34
Q

Hva er den vanligste årsaken til malignt mesoteliom?

A

Mesoteliom er kreft som utgår fra mesotel, pleura. Den vanligste årsaken er asbest-eksponering.

35
Q

Viktige mål ved spirometri er FVC, FEV1 og FEV1/FVC. Hva betyr disse?

A
FVC= forsert vitalkapasitet. Er den totale mengden luft man klarer å puste ut fra maksimal inspirasjon.
FEV1= forsert ekspiratorisk volum ila. 1 sek. Er mengden luft man klarer å blåse ut på et sek etter maksimal inspirasjon.
FEV1/FVC= andelen av forsert vitalkapasitet man klarer å puste ut ila det første sekundet
36
Q

Hvordan kan man beskrive formen på en flow/volum kurve ved en obstruktiv lidelse?

A

Obstruktiv kurve vil ha nedsatt PEF og hengekøyeform som er venstreforskyvet fordi man ikke får tømt lungen ordentlig og puster på et høyere volum.

37
Q

Hvordan kan man beskrive formen på en flow/volum kurve ved en restriktiv lidelse?

A

Restriktiv kurve vil ha nedsatt PEF og være klokkeformet. Lav FVC (forsert vitalkapasitet).

38
Q

Hva er reversibilitetstesting?

A

Gir pasienten bronkodilaterende før ny spirometri etter 15 min. Reversibel obstruksjon dersom FEV1 øker mer enn 12% og mer enn 200ml.

39
Q

Hva er atopi?

A

Atopi er en medfødt, arvelig bestemt tendens til å utvikle allergi. Personer med atopi har økt risiko for atopisk eksem, matallergi, elveblest, astma, pollen, osv.

40
Q

Hva er antidot til opioider og benzodiazepiner?

A

Opioider: nalokson
Benzo: flumazenil

41
Q

Hvordan endres diffusjonsarealet i bronkialtreet?

A

Radius reduseres jo lengre ned man kommer, men antall forgreininger øker. Dette fører til at det totale tverrsnittarealet øker drastisk og man har et stort areal for diffusjon.

42
Q

Hvilken lov brukes for å beskrive faktorene som påvirker luftstrømshastigheten?

A

Ohm’s lov. I= Palveole-Patm / r

43
Q

Hva er respirasjonsmusklene?

A

Inspirasjon: Diafragma og ytre interkostalmuskler (+ m.quadratus lumborum som fikserer 12.ribbe)
Forsert: Halsmuskler (scalenii, SCM), latissimus dorsi, pectoralis major

Ekspirasjon: Passiv relaksasjon
Forsert: Abdominalmuskler, halsmuskler

44
Q

Hvilke krefter virker innover og utover på lungen?

Hvilke krefter er redusert hos en pas med KOLS?

A

Tilbakefjæringskrefter virker innover. Utgjøres av elastisiteten i lungevevet og overflatespenning i alvolene.
Mekaniske krefter virker utover. Består av diafragma og thoraxveggen.

Ved kols vil en ha redusert elastisitet i lungevevet og dermed få problemer med å tømme lungene for luft

45
Q

Beskriv funksjonen til surfaktant

A

Surfaktant redusererer overflatespenning og muliggjør sameksistens av alveoler av ulike størrelser

46
Q

Hva er dynamisk luftveiskollaps?

A

Dynamisk luftveiskollaps er relatert til luftstrøm ut av lungene og oppstår ved forsert ekspirasjon eller ved tilsander med redusert tilbakefjæringskraft og økt luftveismotstand. Ved forsert ekspirasjon brukes aksessoriske muskler til å presse sammen thorax og skape et høyt intrapleuralt trykk (80 cm H2O). Med det lave atmosfæretrykket (0 cm H2O) får man en stor trykkgradient og luftstrøm ut. På et tidspunkt vil det høye intrapleurale trykk overstige trykket inne i luftveiene - dersom dette skjer hvor luftveiene ikke er avstivet av brusk vil man få en delvis eller hel kollaps av luftveiene som varer helt til ekspirasjonen opphører.

47
Q

Hva kan pasienter med KOLS og emfysem gjøre for å hindre dynamisk luftveiskollaps?

A

Leppepuste: reduserer trykket thorax har på luftveiene og forsinker trykkfallet lengre opp i rørsystemet til man har brusk.
BiPaP/cPAP: setter på et lett overtrykk i omkringliggende luft (5 cm H2O) som flytter trykkfallet.

48
Q

Hva er konsekvensen av dynamisk luftveiskollaps?

A

Man får ikke tømt lungene for luft ordentlig. Man får en dynamisk hyperinflasjon og lungevolumet øker. Luft stenges inne i alveolene (=air trapping) og det dannes et auto-PEEP (=positivt endeekspiratorisk trykk) som må overvinnes ved neste inspirasjon.

49
Q

Hva er Bohr effekten?

A

Bohr effekten er økt frigjøring av O2 fra Hb i vev med høy metabolisme og faktorer som lav pH og økt CO2. Man får et høyreskift på hemoglobinets oksygendissosiasjonskruve.

50
Q

Hva er Haldane effekten?

A

Haldane effekten er når økt arteriell pO2 reduserer hemoglobinets evne til å binde CO2 som frigjøres (reduserer aminogrupper på Hb). Viktig i eks. lungene.

51
Q

Forklar den lille fysiologiske V/Q mismatchen i lungene

A

Ideelt sett skulle V/Q forholdet i lungen være 1:1, men den er 4:5 pga. ulik perfusjon og ventilasjon i apex og basis grunnet tyngdekraften.
Apex: økt V/Q - dvs. ventilasjonen er større enn perfusjonen. Dødrom.
Basis: redusert V/Q - dvs. perfusjonen er større enn ventilasjonen. Shunting/venøs tilblanding.

52
Q

Nevn en anatomisk shunt

A

Koronarsirkulasjon og noe av bronkialsirkulasjonen tømmes direkte i VV uten oksygenering.

53
Q

Nevn 5 årsaker til hypoksemi.

A

5 årsaker til hypoksemi:

  • Redusert diffusjonskapasitet
  • Hypoventilering
  • Redusert pO2 i inspiratorisk luft
  • Shunt/venøs tilblanding
  • V/Q mismatch utover det normale.
54
Q

Nevn noen sykdommer som kan føre til shunting/venøs tilblanding i lungene

A
  • Medfødt hjertefeil. Eks. ventrikkelseptumdefekt hvor blod fra HV shuntes over til VV uten oksygenering.
  • Pneumoni. Infisert del av lunge kan ha dårlig ventilasjon samt en reaktiv hyperemi pga. inflammasjon
  • Lungeødem. Alveoler fylt med væske vil ikke kunne ventilere blodet som passerer.
  • Atelektase. Del av lunge som ikke ventileres, kan være forårsaket av tumor eller sekretstagnasjon.
55
Q

Hvordan vil endringer V/Q forholdet i en del av lungen påvirke resten av lungen?

A

HUSK: Endringer i V/Q forholdet i en del av lunge vil påvirke V/Q forholdet i andre deler av lungen og føre til V/Q misforhold. Blod fra områder med høy V/Q vil ikke klare å kompensere for områder med lav V/Q ift. oksygeninnhold.

56
Q

Hva er fysiologisk dødrom?

A

Fysiologisk dødrom er anatomisk dødrom (luftveier som ikke bidrar i gassutveksling) og alveolært dødrom (ikke-perfunderte alveoler)

57
Q

Ventilasjonen er hovedsakelig automatisk og styres av respirasjonssenteret i medulla oblongata og pons. Nevn input til respirasjonssenteret som kan påvirke ventilasjonen.

A
  • Viljestyrt kontroll
  • Emosjoner (eks. frykt), smerte, temperatur
  • Perifere og sentrale kjemoreseptorer
  • Mekanoreseptorer i luftveier og lungevev (pulmonary stretch receptors, irritant receptors)
  • Proprioseptorer. Ved trening øker ventilasjon.
  • Baroreseptorer (eks. plutselig fall i BT)
  • Medikamenter (opioider)
58
Q

Hva er den viktigste faktoren for regulering av respirasjonen under normale forhold?

A

Økt arteriell pCO2 som registreres av sentrale kjemoreseptorer. Disse er sensitive for små endringer i pCO2, CO2 passerer BBB og omgjøres til H+. Styrer 70% av respirasjonen.

59
Q

Hvor sitter og hva er stimuli for perifere kjemoreseptorer?

A

Sitter i bifurkaturen til a.carotis communis og i aortabuen. Er sensitive for pO2 (men krever opp mot 60% reduksjon) og redusert pH (økt H+).

60
Q

Hvilke kjemoreseptorer er viktigst i stimulering av respirasjonen ved metabolsk acidose?

A

De perifere kjemoreseptorene. Ved metabolsk acidose har man opphopning av H+ grunnet ikke-flyktige syrer, H+ passerer ikke BBB.

61
Q

Hva er de tre aktiveringsveiene for komplementsystemet?

A
  1. Alternativ vei: C3 aktiveres spontant i nærheten av bakterievegg.
  2. Mannose-bindede lektin vei: MLB binder bakterieoverflate som aktiverer C3
  3. Klassisk vei: CRP og/eller antistoff binder bakterieoverflate og aktiverer komplement
62
Q

Komplementproteiner bidrar til å drepe bakterier på 3 ulike måter. Hvilke?

A

C3b: Opsoniserer for mer effektiv fagocytose
C5a: Fremmer inflammasjon ved å øke permeabilitet i endotel og rekruttere immunceller
C5-C9: Bakterielysis ved å danne et rørformet kompleks som kan perforere bakteriecelleveggen

63
Q

Hvilket cytokin er særlig viktig i stimulering av dannelse av akuttfaseproteiner (CRP, MBL, fibrinogen) i leveren?

A

IL-6

64
Q

Hvilket cytokin er viktig i kjemotaksi og rekruttering av nøytrofile granulocytter fra friskt vev til skadestedet?

A

CXCL8

65
Q

Definer hypersensitivitetsreaksjon

A

En hypersensitivitetsreaksjon er en uheldig immunrespons mot et benignt antigen som etableres i det adaptive immunsystemet (allergi, astma)

66
Q

Hvilke immunceller aktiveres og hvilket cytokin dominerer ved infeksjon med mykobakterien tuberkulose?

A

Th1-celle kommer i kontakt med infisert makrofag. Th1-cellen binder til og aktiverer makrofagen til å drepe seg selv ved å skille ut INF-gamma.

67
Q

Hvorfor fører anti1-alfatrypsin mangel til emfysem?

A

Anti1-alfatrypsin produseres i leveren og er en anti-protease som normalt hemmer elsastase i lunge. Mangel på anti1-alfatrypsin fører til økte nivåer av elastase som destruerer alveolesepta og elastiske fibre.

68
Q

Hvordan kan kols føre til cor pulmonale?

A

Uttalt kols fører til hypoksemi og hyperkapni. Dårlig ventilerte lungeavsnitt vil ha redusert perfusjon pga. hypoksisk vasokonstriksjon. Dersom store deler er affisert vil hypoksisk vasokonstriksjon føre til stuning av blod og pulmonal hypertensjon. Dette vil forplante seg bakover og fi HV hypertrofi og deretter svikt med perifere ødemer og halsvenestase

69
Q

3 kardialsymptomer ved kols

A

Dyspné, kronisk hoste, kronisk sputum produksjon

70
Q

ILD er sjeldent forekommende. Hvilke to ILD dominerer?

A

Sarkoidose og UIP (usual interstitial pneumonia)

71
Q

Hva er kardinalsymptom ved ILD?

A

Økende dyspné ledsaget av tørrhoste

72
Q

Hva er definisjon av astma

A

Tilstand med variabel forsnevring av bronkialtreet, graden av forsnevring varierer ila. kort tid, enten spontant eller som følge av behandling

73
Q

Hva er behandling av Tb?

A

2 mnd intensiv: Rifampicid, isoniazid, pyrazinamid, etambutol
4 mnd. fortsettelse: Isoniazid, rifampicin

74
Q

Hva er kriterier for obstruksjon og restriksjon ved spirometri?

A

Obstruksjon: FEV1/FVC <0,7, FEV redusert eller normal
Restriksjon: FVC <0,8 hvis FEV1/FVC >0,7. Ved obstruksjon, må en måle lungevolum for å vurdere restriksjon, lav FVC kan skyldes airtrapping hos obstruktive.

75
Q

Vi har vaksiner mot H.influenzae og pneumokokker, hvem skal ha? Og hvilken mikrobe kan få større betydning etter innføring av disse vaksinene?

A

H.influenzae: Barnevaksinasjonsprogrammet
Pneumokokker: Alle >65 år eller dersom man har en sykdom/tilstand som øker risiko
Moraxella catarrhalis kan få økt betydning

76
Q

Hva er vanligste årsak til kols eksaserbasjon?

A

Virusinfeksjon: Forkjølelsesvirus
Bakteriell infeksjon: H.influenzae, moraxella, pneumokokker
Gir amoksicillin

77
Q

Hva er kriterier for ventilasjonsstøtte ved kols?

A

pH <7,35 og pCO2 >6kPa og RR >20-24 til tross for medisinsk behandling

78
Q

Hva er def på resp.svikt type I og II?

A

Type I: Hypoksemi med pH>7,35 og pO2<8

Type II: Hyperkapni med pH<7,35 og pCO2>6

79
Q

Når brukes du hhv. cPAP og BiPAP ved akutt respirasjonssvikt?

A

cPAP: Type I, hypoksemi
BiPAP: Type II, hyperkapni

80
Q

Nevn noen molekylære tester som gjøres rutinemessig ved ikke-småcellet lungekreft

A

PD-L1, EGFR, ALK, ROS1

Kan brukes i målrettet behandling