Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2510 > Endo > Flashcards

Endo Flashcards

1
Q

Hva regulerer sekresjon av insulin fra pankreas?

A

Økt glukosekons. i plasma er den sterkeste stimulatoren til utskillelse av insulin.
Andre faktorer er ANS (sympatikus hemmer, parasympatikus stimulerer), aminosyrekons. i plasma som stimulerer og inkretiner (GIP og GLP1 fra tarm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er forskjellen på hormonsensitiv og lipoprotein lipase?

A

Hormonsensitiv lipase er inne i adipocytter, aktiveres av glukagon, adrenalin, kortisol og veksthormon til spalting av TAG til fettsyrer og glyserol som går ut i blodbanen, til beta-oksidasjon og glukoneogenese.
Lipoprotein lipase sitter i endotelveggen og aktiveres av alipoproteiner til å spalte lipoproteinet slik at frie fettsyrer kan tas opp for lagring eller forbrenning. Glyserol går til lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvilken funksjon har glukose-6-fosfatase og hvilke celler har dette enzymet?

A

Glukose-6-fosfatase omdanner glukose-6-P til frie glukosemolekyler som kan sirkulere i blodet. Kun lever, tarmepitel og nyretubuli har dette enzymet og kan bidra med glukose til blodbanen fra glykogenlagre i postabsorpsjonsfasen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er forskjellen på serum og plasma?

A

Plasma: fullblod minus erytrocytter
Serum: fullblod minus erytrocytter og fibrinogen

I praksis betyr dette at når prøven er tatt i et rør uten tilsetningsstoffer, får man serum etter sentrifugering, mens hvis det er tilsatt antikoagulans (som heparin eller EDTA) får man plasma etter sentrifugering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Dersom man kutter tvers av aksen mellom hypothalamus og hypofysen, hva vil skje med hormonproduksjon?

A

Ingen hormonproduksjon fra forlappen eller baklappen,

med unntak av prolaktin som skilles ut i store mengder pga. opphevet hemming av dopamin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

En pasient har hodepine og bitemporal hemianopsi, hva mistenker du?

A

Tumor i hypofyseområde som presser på chiasma opticum. Tar blodprøver av hypothalamus-hypofyse aksene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er diagnostisk tankegang ved hyperkalsemi?

A

Skille mellom godartet og ondartet hyperkalsemi

  • Godartet: Hyperparatyroidisme, sarkoidose
  • Ondartet: Myelomatose, skjelettmetastaser
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva må man alltid utelukke før kirurgisk fjerning av paratyroidea ved primær hyperparatyroidisme?

A

Utelukk benign familiær hypokalsiurisk hyperkalsemi, som ikke skal behandles.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Endokrine pankreas består av 4 celletyper. Hvilken funksjon har de ulike?

A

Langerhanske celleøyer består av:

  • Betaceller: Insulin
  • Alfaceller: Glukagon
  • Deltaceller: Somatostatin
  • PP-celler: Pankreatisk polypeptid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er de viktigste senkomplikasjonene ved diabetes?

A

Kan deles inn i

  • Makrovaskulære: Hjerneslag, hjerteinfarkt, angina pectoris, claudicatio intermittens
  • Mikrovaskulære: Nefropati, retinopati, polynevropati, redusert hudsensibilitet, fotsår, ereksjonsproblemer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Forklar kort hvordan tyroidea dannes i fosterlivet

A

Tyroideaanlegget dannes ved fortykkelse av endoderm mellom 1. og 2. gjellebue. Dette anlegget vandrer ned i ductus tyreglossus i midtlinjen til endelig plassering fortil på halsen. Ductus tyreglossus tilbakedannes, persisterende ductus disponerer bla. for mediale halscyster

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvilken nerve kan bli affisert ved patologi eller operasjon av tyroidea?

A

Nervus recurrens, som innerverer de fleste musklene i larynx, inklusive stemmebåndene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilken funksjon har C-cellene i tyroidea?

A

Produserer kalsitonin som er involvert i regulering av kalsiumstoffskiftet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvilke histologiske forandringer ses i tyroidea ved Hashimoto?

A

Hashimoto er en autoimmun tyreoiditt som fører til at tyroideafollikler blir erstattet av lymfoid vev og lymfocytter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilke tre cellelag består binyrebarken av, hvordan er cellene organisert og hvilket hormon produserer de?

A

Fra ytterst til innerst:

  • Zona glomerulosa: Nøster, aldosteron
  • Zona fasciculata: Rekker, kortisol
  • Zona retikularis: Nettverk, androgener (DHEA, DHEA-S)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvordan dannes binyremargen og hvilken betydning har det for reguleringen av hormonsekresjon fra binyremargen?

A

Binyremargen dannes fra samme celletyper som det autonome nervesystemet, nemlig nevroektoderm. Binyremargen er egentlig et sympatisk ganglion der postganglionære aksoner mangler. Altså reguleres binyremargen av uavbrutte sympatiske aksoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva kalles cellene i binyremargen?

A

Cellene i binyremargen farges brune ved kromfarger og kalles derfor kromaffine celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva er et feokromocytom?

A

Tumor som utgår fra kromaffine celler i binyremargen og skiller ut adrenalin og noradrenalin anfallsvis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Paratyroidea består av 3 celletyper, hvilke?

A

Hovedceller: Dominerende celletype som produserer PTH
Oxyfile celler: Ukjent funksjon
Fettceller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er den vanligste årsaken til primær hyperparatyroidisme?

A

Adenom som affiserer én kjertel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er funksjonen til acinofile og basofile celler i adenohypofysen?

A

Acinofile celler: Produserer hormoner som virker direkte på perifert vev: Prolaktin og veksthormon
Basofile celler: Produserer trofiske hormoner: TSH, LH, FSH, ACTH

Adenomer utgår oftest fra acinofile celler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Definer T1D og T2D

A

T1D: Autoimmun destruksjon av beta-celler i pankreas som fører til absolutt insulinmangel
T2D: Insulinresistens og/eller relativ insulinmangel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva er hypersensitivitetsreaksjoner?

A

Hypersensitivitetsreaksjoner er ugunstige immunresponser mot ufarlige autoantigener eller allergener. Er sentrale i patofysiologien til en rekke autoimmune og allergene sykdommer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er type I hypersensitivitetsreaksjon?

A

Oppstår når ufarlige allergener trigger immunrespons. Allergener presenteres av dendrittiske celler til naive T-celler som aktiveres, differensierer og aktiverer B-celler. B-cellene gjennomgår klasseskifte til IgE plasmaceller. Noen IgE antistoffer binder fritt allergen, med de fleste binder med Fc-reseptor på mastceller og fører til sensitivering av mastceller. Ved neste eksponering vil allergenene binde IgE på mastcelle slik at mastcellen aktiveres til å frigjøre det vasoaktive stoffet histamin. Eksempler: Allergisk rhinitt, anafylaksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er anafylaktisk sjokk?

A

Anafylaksi er en allergisk reaksjon med systemisk histamin utslipp. Histamin fører til systemisk vasodilatasjon og bronkokonstriksjon som gir livstruende hypotensjon og bronkospasme.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er behandling av anafylaksi?

A

Adrenalin motvirker histamin:
- Binder alfa1-reseptorer og gir vasokonstriksjon av kartreet
- Binder beta1-reseptorer og øker inotropi
- Binder beta2-reseptorer og bronkodilaterer.
I tillegg behandles anafylaksi med steroider og antihistaminer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er type II hypersensitivitetsreaksjon?

A

Oppstår når autoreaktive B-celler produserer autoantistoffer av IgG eller IgM rettet mot autoantigen på overflaten til egne celler. Får da dannet et immunkompleks som trigger inflammasjon via aktivering av effektorsystemer (komplement, NK-celler, makrofager) slik at den uskyldige cellen dør. Autoreaktiviteten er ofte rettet mot en spesifikk celletype, altså får man en organspesifikk immunprosess. Eks: Graves sykdom med autoantistoffer mot TSH-reseptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er type III hypersensitivitetesreaksjon?

A

Type III ligner på type II, forskjellen er hvor autoantistoffet og autoantigenet binder. Ved type II er autoantigenet på overflaten av en celle og immunkomplekset dannes i et organ. Ved type III er autoantigenet i blodbanen og man får dannet et immunkompleks som sirkulerer og kan deponeres hvor som helst i blodåreveggen. Ved deponering får man aktivering av effektorsystemer (komplement, makrofager) og inflammasjon. Man får ofte eb systemisk inflammasjonsprosess (i motsetning til type II). Eks. Lupus som kan gi mange symptomer avh. av deponeringsplass.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva er type IV hypersensitivitetsreaksjon?

A

Skiller seg fra de andre ved å ikke involvere antistoffer, her er T-cellene hovedaktører. Antigen presenteres av dendrittisk celle til naiv T-celle som differensierer til Th1-celle som videre stimulerer andre immunceller (makrofager) til å bekjempe/forårsake inflammasjon. Klassisk eksempel er nikkel-allergi (som egt. ikke er en allergi;)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilken type hypersensitivitetsreaksjon er T1D?

A

T1D er en type IV hypersensitivitetsreaksjon ved at autoreaktive CD4+ Th1-celler angriper beta-cellene i pankreas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke HLA-molekyler gir størst risiko for utvikling av T1D?

A

Heterozyogote dimer av HLA-DQ8 og DQ2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvordan skille mellom T1D og T2D?

A

Sykehistorien sier mye

  • Ung pasient, uttalte symptomer, ketoner i urin eller
  • Eldre pasient, mildere symptomer, visceral fedme, metabolsk syndrom

Evt. blodprøver dersom man er i tvil:

  • C-peptid er lav ved T1D og høy med T2D
  • Autoantistoffer
33
Q

En akutt komplikasjon ved T1D er føling. Hva er symptomene?

A

Føling oppstår oftest ved glukose <3mmol/L. Adrenerge symptomer: skjelving, svetting, hjertebank, aggressivitet
Nevroglykopene: svekket kognitiv funksjon, forvirring, i verste fall koma

34
Q

Hvorfor oppstår diabetisk ketoacidose kun hos pas med T1D?

A

Fordi absolutt mangel på insulin fører til manglende hemming av hormonsensitiv lipase. T2D har nok insulin til å hindre fullstendig fettforbrenning.

35
Q

Hva er vanligst av T1D og T2D?

A

Type 2

36
Q

Hva er 1., 2. og 3. valg ved medikamentell behandling av T2D?

A
  1. valg: Metformin
  2. valg: Metformin + andrevalgsmiddel (Sulfonylurea, DDP4-hemmer, GLP-1 analog, SGLT2-hemmer)
  3. valg: Insulin eller insulinanalog
37
Q

Hvilke andrevalgsmiddel skal brukes ved T2D og kjent hjerte-karsydom?

A

SGLT2-hemmer eller GLP-1 analog. Disse fører til moderat vektreduksjon og har dokumentert effekt på hjerte- og karhendelser.

38
Q

Hva er diabetes insipidus?

A

Mangel eller resistens for ADH.
Kan være sentral årsak i from av manglende sekresjon av ADH fra hypofysens baklapp, eller nefrogen årsak i form av manglende respons på ADH i nyretubuli (pga. infeksjon, amyloidose, ATN, medikamenter, osv).

39
Q

Hva er osteoporose?

A

Osteoporose redusert beintetthet og en risikofaktor for brudd. Skyldes ubalanse mellom nedbrytning og oppbygning av beinvev, vanlig blant eldre kvinner, da osteoblastaktivitet reduseres med alder

40
Q

Hvordan diagnostiseres osteoporose?

A 
Beintetthetsmåling av hofter eller lumbal columna gir T-skår.
Normal: >-1,0
Osteopeni: -1 til -2,5
Osteoporose: < -2,5
Etablert osteoporose: < -2,5 og brudd
41
Q

Nevn 4 årsaker til hypotyreose

A

1) Autoimmun tyreoiditt: Hashimoto eller Postpartum
2) Iatrogen: Radiojodbehandling, tyreoidektomi, stråling
3) Medikamentindusert: Amiodaron, lithium
4) Jodmangel: Problem på verdensbasis

42
Q

Dersom TSH, FT4 og FT3 er lav, hva tenker du?

A

Sekundær hypertyreose, svikt i hypofysen?

43
Q

Hvilken aminosyre danner T3 og T4?

A

T3 og T4 inneholder hhv. 3 og 4 jodmolekyler koplet på aminosyren tyronin.

44
Q

Hvordan kan for mye jod gi hypotyreose?

A

For mye jod kan gi hypotyreose ved at man får en forbigående hemming av hormonproduksjonen (Wolff-Chaikoff-effekten). Noen ganger blir hemmingen varig. Ses ved medikamenter som inneholder mye jod, eks. rtg-kontrast og amiodaron.

45
Q

Hva er struma et tegn på?

A

Struma kan forekomme uavhengig av kjertelens funksjon. Struma er et klinisk tegn på økt TSH-stimulering eller betennelse.

  • Jevn struma: Autoimmun sykdom eller jodmangel
  • Palpable knuter/asymmetrisk struma: Knutestruma, adenom, cancer
46
Q

Hvordan transporteres T3 og T4 i blodbanen?

A

T3 og T4 er fettløselige og transporteres hovedsakelig bundet til TBG (tyroksinbindende globulin). Evt. bundet til transtyretin og albumin.

47
Q

Hvordan bidrar T3 til å opprettholde ønsket kroppstemperatur?

A

En sentral effekt av T3 er regulering av kroppstemperatur via frakopling av oksidativ fosforylering og elektrontransportkjeden i mitokondriene. T3 og tyroideahormonreseptorer styrer hvor mye energi som skal gå til varmeproduksjon og hvor mye som skal dannes til ATP.

48
Q

Hva må tas hensyn til ved vurdering av tyroideastatus under graviditet?

A

Normalområdene varierer bla. pga. høye nivåer av hCG, som har TSH-effekt og høye nivåer av østrogen, som øker TBG.

49
Q

Hva er de klassiske symptomene ved T1D?

A

Polyuri, glykosuri, tørste, vekttap, sult

50
Q

Diskuter situasjoner hvor man burde øke eller senke insulindosen

A

Øke insulin:

  • Infeksjon eller feber pga. stresshormoner som får blodsukkeret til å stige
  • Behandling med glukokortikoider

Redusere insulin:

  • Før fysisk anstrengelse
  • Dårlig appetitt
  • Redusert nyrefunksjon pga. redusert utskillelse av insulin ved fallende GFR
51
Q

Nevn tre legemidler som brukes i medikamentell behandling av osteoporose

A
  • Bisfosfatater, som hemmer osteoklastene, er mest brukt sammen med vitamin D- og kalsium tilskudd
  • Denosumab, biologisk monoklonalt antistoff mot RANKL på osteoblaster slik at osteoklastene ikke modnes.
  • PTH-analog i små doser øker beinoppbygning, kan kun brukes i 2 år, daglig injeksjoner
52
Q

Pasient har ukontrollerbar hypertensjon og anfallsvise symptomer med hodepine, svette og hjertebank. Hvilke blodprøver rekvirerer du?

A

Metanefrin og normetanefrin mtp. feokromocytom

53
Q

Hva er et binyreinsidenalom?

A

En tumor (>1cm i diameter) i binyre som oppdages tilfeldig ved billeddiagnostikk av abdomen. Skal utredes for å finne ut om den er benign eller malign, samt hormonelt aktiv eller ikke. Ved normale funn ingen kontroller.

54
Q

Hva er Cushing’s syndom og vanligste årsak?

A

Cushing’s syndom er det kliniske bildet forårsaket av forhøyet kortisol. Vanligste årsak er langtidsbehandling med glukokortikoider (eksogen Cushing)

55
Q

Hva er Addison’s sykdom og vanligste årsak?

A

Primær binyrebarksvikt med mangel på binyrebarkhormoner, hovedsakelig kortisol og aldosteron. Kompensatorisk økt ACTH fra hypofysen. Vanligste årsak til Addison er autoimmun sykdom (21-hydroksylase antistoff)

56
Q

Nevn 5 årsaker til binyrebarksvikt

A

1) Autoimmun sykdom (21-hydroksylase antistoff)
2) Infeksjoner (Tb, HIV, CMV)
3) Blødning
4) Malignitet
5) Amyloidose, hemokromatose

57
Q

Hva er typiske kliniske funn ved Addison’s?

A

Hyperpigmentering (pga. ACTH i overskudd) og hypotensjon

58
Q

Hva er Conn’s sykdom?

A

Hyperaldosteronisme som gir symptomer som følge av økt retensjon av natrium og sekresjon av kalium. Skiller mellom primær (adrenalt adenom, binyrebarkhyperplasi) og sekundær (diuretika, nyrearteriestenose, tilstander som gir ødemer)

59
Q

Nevn minst 3 årsaker som kan bidra i utviklingen av en diabetisk fot

A

1) Polynevropati: Nedsatt følsomhet og kraft
2) Aterosklerose: Nedsatt blodforsyning perifert
3) Redusert immunsystem og høyt blodsukker: Økt risiko for infeksjoner
4) Nedsatt mikrosirkulasjon

60
Q

Hvorfor er sulfonylurea-derivater potensielt trafikkfarlige?

A

De kan gi alvorlig hypoglykemi, selv hos godt regulerte diabetikere.

61
Q

Nevn kilder til vitamin D i kosten

A

Fet fisk, tran, egg melk

62
Q

Hva måler vi i blod når vi måler Vitamin D nivå?

A

Vi måler den inaktive formen, som er 25-hydroksy Vitamin D eller kalsidiol. Denne reflekterer nivået av vitamin D uavhengig av kilde og er stabil.

63
Q

Hvor aktiveres Vitamin D?

A

I nyrene aktiveres kalsidiol til kalsitriol.

64
Q

Ved lav kons. av kalsium i blod øker utskillelsen av PTH fra paratyroidea. Hvilke 3 effekter har PTH?

A

1) Mobiliserer kalsium og fosfat fra skjelettet ila. minutter
2) Øker kalsium reabsorpsjon i nyrene ila. minutter
3) Øker omdanning av kalsidiol til kalsitriol i nyrene (som fører til økt absorpsjon av kalsium og fosfat fra tarm)

65
Q

Hva er forskjellen på osteomalasi/rakitt og osteoporose?

A

Osteomalasi/rakitt er redusert mineralisering av bein, oftest forårsaket av vitamin D-mangel. Symptomer er ofte smerter i skjelettet og svekkelse.
Osteoporose er redusert beintetthet og beinmasse, som kan være forårsaket av mange årsaker.

66
Q

Hyperkalsemi og høy PTH, hva er diagnose?

A

Primær hyperparatyroidisme

67
Q

Hyperkalsemi og lav PHT, videre utredning?

A

Utrede for malignitet eller granulomatøs betennelse

68
Q

Hva skal alle med påvist primær hyperparatyroidisme utredes for?

A
  • Osteoporose
  • Nyrestein og nefrokalsinose (kalknedslag i nyrene)
  • Nyresvikt
69
Q

En type diuretika kan være årsak til hyperkalsemi, hvilket?

A

Tiazider.
Tiazider hemmer reabsorpsjon av natrium og klorid ved å hemme Na+/Cl- kotransport i apikalmembranen i distale tubuli. Utskillelsen av kalium og magnesium økes også, mens utskillelsen av kalsium og urinsyre reduseres.

70
Q

Hva er karsinoid?

A

Karsinoide svulster er svulster som utgår fra nevroendokrine celler, som finnes i mange organer, særlig i mage-tarmsystemet.

71
Q

Hva er den cellulære mekanismen bak glukose-stimulert insulin-sekresjon?

A

Glukose i blodet fører til opptak av glukose via GLUT2 til betaceller som øker energiforbruket og danner ATP. ATP binder og blokkerer ATP-sensitive K+-kanaler slik at K+ strøm ut av cellen opphører. Dette fører til depolarisering og åpning av spenningsstyrte Ca2+-kanaler. Ca2+ strømmer inn og fører til at vesikler med insulin frigjøres ved endocytose.

72
Q

Hva er diagnosekriterier for diabetes?

A
  • HbA1c ≥48 (6,5%) eller
  • Fastende glukose ≥7
  • Glukosetoleransetest ≥11,1 etter to timer
    Verdi over diagnostisk grense må bekreftes i ny prøve. Dersom pas har tilfeldig glukose ≥11,1 og symptomer er det ikke behov for ny prøve
73
Q

Hva er virkningsmekanismen til SGLT2-hemmere?

A

SGLT2-hemmer er en reversibel inhibitor av Na+/glukose kotransporter slik at glukose forblir i tubulus og skilles ut med urinen.

74
Q

Hvor lenge kan man stå på en beinresorpsjonshemmer? Nevn to fryktede bivirkninger

A

Beinresorpsjonshemmere er bla. bisfosfanater og denosumab. Disse kan man stå på i 5-10 år. Fryktede bivirkninger er kjevenekrose og atypiske femurskaftbrudd.

75
Q

Hva menes med at nivået av ACTH og kortisol har en cirkadiansk rytme

A

Nivåene er høyest tidlig om morgenen og lavest om kvelden. Nivåene øker i stressituasjoner: Energisk trening, psykologisk stress, akutt skade, kirurgi, alvorlig infeksjon, hypoglykemi og smerte

76
Q

Hva er de cellulære effektene av kortisol på glukokortikoidreseptor

A
  • Kortisol binder til glukokortikoidreseptoren i cytosol
  • Hormon-reseptor-kompleks går inn i nukleus og binder til genpromoter-sekvenser som fører til økning eller hemming av genuttrykk
  • Hormon-reseptor-komplekset kan også initiere viktige signalveier (ikke-genomiske mekanismer) (antiinflammatorisk molekyl)
77
Q

Hvordan virker glukokortikoider antiinflammatorisk og immunnsuppressivt?

A
  • Hemmer frigjøring av inflammatoriske cytokiner (eks. IL-6, TNF-alfa)
  • Øker frigjøring av antiinflammatoriske cytokiner (eks. annexin-1)
  • Hemmer syntesen av inflammasjonsmediatorer (eks. tromboksaner, prostaglandiner og leukotriener)
78
Q

Nevn noen bivirkninger av glukokortikoider

A 
Iatrogen Cushing
Økt infeksjonstilbøyelighet
Osteoporose
Veksthemming
Hudatrofi
Hypertensjon og aterosklerose

2510 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions