Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2510 > Nyre2 > Flashcards

Nyre2 Flashcards

1
Q

Hva er den vanligste typen nyrestein?

A

70-80% er kalsiumsteiner, dvs. kombinasjoner av kalsium, fosfat og oksalat.
10-15% er infeksjonssteiner, ofte UVI med bakterier som produserer urease (proteus, klebsiella, pseudomonas).
10-15% er urinsyresteiner, disse er ikke er rtg-tette.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvordan dannes nyresteiner?

A

Stoffer i urin krystalliseres pga. løsningen overmettes og/eller pH endres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva forteller base excess?

A

BE uttrykker den metabolske komponenten i en syre-baseforstyrrelse, er normalt mellom -3 og +3.
BE < -3: Metabolsk acidose
BE > +3: Metabolsk alkalose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva heter cellelaget som kler innsiden av urinveiene? (nyrebekken, ureter, urinblære og urethra)

A

Urotel, også kalt overgangsepitel. Urotelet er dekket av paraplyceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fra hvilken celletype utgår prostata cancer?

A

Sylinderepitel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva skiller benign og malign prostata cancer?

A

Tilstedeværelse av basale celler.

Malign prostata cancer har ikke basale celler, og cellekjernene er store (“ser på deg”).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

I hvilken sone av prostata oppstår cancer og hvorfor?

A

Cancer prostata oppstår som regel i perifersonen fordi her er det mest kjertelstrukturer. Framsiden består av mer fibromuskulært vev.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er de to typene nefroner vi har?

A

Kortikale nefroner: 85%
- Glomerulus ligger i ytre cortex og Henles rekker bare ned til ytterste del av medulla.

Juxtaglomerulære nefroner: 15%
- Glomerulus ligger dypere i cortex og Henles rekker dypt ned i medulla. Viktig for konsentrering av urin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fra hvilket embryonalt vev stammer nyrer, gonader og urinblære fra?

A

Nyrer og gonader utvikles fra mesoderm, mens urinblæra kommer fra endoderm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nyresykdommer kan deles inn i nefrotisk og nefrittisk syndom, hva kjennetegnes de av?

A

Nefrotisk: Protein i urin. Vanligvis uten betennelsesceller.

Nefrittisk: Blod i urin. Ofte betennelsesceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

I hvilken uke i fosterlivet blir nyren funksjonell?

A

I uke 12.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn tilstander som kan føre til dannelse av kalsiumsteiner

A

Primær hyperparathyroidisme
Vitamin D overskudd
Sarkoidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er ukomplisert UVI?

A

UVI i strukturelt (anatomi) og funksjonelt (velfungerende innervasjon) normale urinveier. Defineres som vanlig cystitt hos kvinner i fertil alder. Er selvbegrensende, dvs. at det går over av seg selv i de fleste tilfellene, og behandling er kun for å forkorte plagene. Ikke indikasjon på dyrkning!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er komplisert UVI?

A

UVI ved anatomiske eller funksjonelle avvik. Alle urinveisinfeksjoner hos menn, gravide kvinner, barn eller personer med patologi i urinveiene har en komplisert UVI ved påvisning av signifikant bakteriuri.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er spredningsvei for bakteriene ved en UVI?

A

Acenderende gjennom urethra. De fleste bakteriene er en del av tarmflora og lever i perineum og rundt analåpning.
Enkelte ganger kan det være hematogen spredning i forbindelse med en sepsis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nevn noen viktige virulensfaktorer for bakterier som forårsaker UVI

A

Enkelte mikrober har en “gen-pakke” med viktige virulensfaktorer som trengs for å kunne infisere urinveier:

  • Adheranse og pili: Molekyler som kan binde urotel
  • Biofilm
  • Motstand mot immunologiske faktorer
  • Evne til å skaffe næring i urin som generelt er næringsfattig og sur
  • Vekst i urin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er den vanligste mikroben ved UVI

A

E.coli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Det er to primærpatogene arter ved UVI. Hvilke?

A

E.coli og S.saprohyticus. Disse kan forårsake UVI hos personer med normale urinveier. Skal alltid identifiseres og resistensbestemmes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Nevn noen sekundærpatogene arter ved UVI.

A

Sekundærpatogene arter er ofte årsak til UVI i instutisjon. Sjeldnere årsak til ukomplisert UVI hos personer med normale urinveier.

  • Enterobakter
  • Enterokokker
  • Klebsiella
  • Proteus
  • S.aureus
  • Pseudomonas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er viktig ved prøvetaking til urin dyrkning?

A
  • Prøven må være uten forurensning fra tarm
  • Ideelt sett må urinen ha lang blæretid (>4 timer), helst morgenurin
  • Skrive gode opplysninger om hvordan prøven ble tatt!!!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er standardregime ved behandling av en ukomplisert UVI hos fertil, ikke-gravid kvinne?

A
  • Pivmecilinam
  • Nitrofurantoin
  • Trimetoprim
    Amoksicillin kun ved påvist følsom mikrobe (40% resistent)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva er hydrocele?

A

Væskeansamling mellom tunica vaginalis viscerale og parietale som kler testiklene. Etiologi avhengig av alder.
- Barn: Kommuniserende hydrocele med manglende lukking av processus vaginalis slik at ascites fra bukhulen renner ned. Operasjon.
Voksne: Ikke-kommuniserende hydrocele. Ofte idiopatisk, kan være sekundært til kreft, epididymitt, testistorsjon. Tapping og sklerosering, evt. operasjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hvor ligger nyrene?

A

Retroperitonealt på hver side av ryggsøylen mellom Th12 og L3. Høyre ligger litt lengre ned pga. leveren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er de tre lagene som beskytter nyrene?

A

Innerst til ytterst:

  • Nyrekapsel: tynn fibrøs hinne
  • Fettkapsel
  • Gerotas fascie: tynn bindevevskapsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hva er de tre viktige elementene ved renal eliminasjon?

A

1) Glomerulær filtrasjon
2) Tubulær sekresjon
3) Tubulær reabsorpsjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva er den vanligste årsaken til akutt renal nyresvikt?

A

Akutt tubulær nekrose, utgjør 45% av alle renale akutte nyresvikter. Kan være både iskemisk og toksisk betinget. Urinmikroskopi og funn av kornede sylindere og tubulusepitel er karakteristisk da tubulusceller vil dø og bla. stenge for flow.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er standardregime antibiotikabehandling ved en akutt ukomplisert cystitt?

A

3 dagers behandling med:

  • Pivmecillinam
  • Nitrofurantoin
  • Trimetoprim
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hva er S-kreatinin?

A

Blodprøve for nyrefunksjon. Kreatinin filtreres fritt, reabsorberes lite og noe tubulær sekresjon. Når GFR reduseres, øker S-kreatinin. GFR må falle 50% for at S-kreatinin skal stige over normalt nivå. Påvirkes av muskelmasse, aktivitet, diett. Når man bestiller S-kreatinin vil kliniske laboratorier også gi en eGFR regnet ut vha. formel som inkluderer kjønn, alder, vekt, rase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvorfor trenger pasienter med kronisk nyresvikt ofte tilskudd av vitamin D?

A

Pas med kronisk nyresvikt vil ha redusert omdanning av VitD til sin aktive form og trenger derfor tilskudd av VitD for å unngå risiko for
sekundær hyperparathyreoidisme og følgende av dette (eks. osteoporose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva er første spredningssted ved blærecancer?

A

Iliacala lymfeknuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva er standardregime ved UVI hos gravide og ammende?

A

Pivmecillinam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er standardregimer ved residiverende UVI?

A

Trimetoprim po daglig i 6-12 mnd

Nitrofurantoin po daglig i 6-12 mnd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvorfor kan samtidig bruk av ACE-hemmer og NSAIDs være uheldig?

A

ACE-hemmer:
Reduserer angiotensin II som fører til dilatasjon av efferent arteriole.
NSAIDs:
Reduserer prostaglandinger som fører til økt konstriksjon av afferent arteriole.
Dobbelt fall i filtrasjonstrykket.
Kombinasjonen er svært uheldig og resulterer i svært lavt filtrasjonstrykk og i redusert danning av preurin og dermed redusert renal eliminasjon av en rekke avfallsstoffer. Dermed utvikles nyresvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Nevn tre ulike typer medikamentell nyreskade

A

Hemodynamisk nyreskade, toksisk nyreskade, immunologisk nyreskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hva er det kraftigste diuretika?

A

Loop-diuretika.Fører til at opp til 15-20% av filtrert Na+ skilles ut med urin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Hva er virkningsmekanismen til Loop-diuretika?

A

Hemmer Na+/K+/Cl- kotransporter i oppadstigende Henles sløyfe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Nevn noen bivirkninger av Loop-diuretika

A
  • Kaliumtap og arytmitendens
  • Tap av magnesium og kalsium
  • Inkontinens (pga. kraftig diurese)
  • Volumtap med følgende hypotensjon og sjokk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er virkningsmekanismen til Tiazider?

A

Hemmer Na+/Cl- kotransporter i distale tubulus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hva er de to ulike typene innenfor kaliumsparende diuretika?

A

Aldosteronantagonist (sprionolakton) og Na+-kanal blokker (amilorid, triamtren)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvem skal behandles ved asymptomatisk UVI?

A

KUN gravide. Skal alltid behandles da bakteriuri øker risiko for tidlig vannavgang og prematur fødsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hva står MIAF for?

A

MIAF= metabolske infeksiøse anatomiske funksjonelle nyresteiner.
20% av alle nyresteinene oppstår pga. en MIAF-tilstand, resterende 80% er idiopatisk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Gi eksempler på MIAF-tilstander

A 
Hyperoksaluri
Hyperkalsemi (primær parathyroidisme)
Renal tubulær acidose
Kronisk diaré
Cystinuri (arvelig tilstand)
Kronisk UVI
Anatomiske eller funksjonelle avvik (obstruksjon)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hvilken nyrestein er mest og minst rtg-tett?

A

Kalsiumstein - mest rtg tett
Infeksjonssteiner - mindre rtg tett
Urinsyrestein - ikke rtg tett

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hva karakteriserer et komplisert steinanfall?

A

Feber, redusert nyrefunksjon, hydronefrose, dårlig effekt av smertestillende, sepsis.
Krever innleggelse og drenasje av nyrebekken + evt. antibiotika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva er de viktigste diff.diagnosene til nyrestein?

A 
Ruptert aortaaneurisme
Testikkeltorsjon
Appendicitt
Cholecystitt
Ileus
Pankreatitt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva er gullstandard for diagnostisering av nyrestein?

A

CT med steinprotokoll

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hva er den verste urease-produserende bakterien?

A

Proteus Mirabilis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hva er fase 1 og 2 reaksjoner ved metabolisme i lever?

A

Fase 1: CYP-enzymer. Ofte demetylering eller hydroksylering. Legemidlet blir litt mer vannløselig, men utilstrekkelig for utskillelse.
Fase 2: UGP-enzymer. Konjugeringsreaksjoner og påsetting av større molekyler så legemidlet blir vannløselig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hva er karakteristisk diagnostisk funn for myelomatose med nyreaffeksjon?

A

90% har proteinuri, men urin-stix er negativ fordi det ikke er albumin som filtreres i glomerulus. Albumin-kreatinin ratio er normal. Det er derimot andre proteiner og lette kjeder som skilles ut -> Bence Jones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hva er de to viktigste undersøkelser for å avdekke begynnende diabetes nefropati?

A

Diabetisk retinopati: at pasienten også har affeksjon av retina. Årsakene til retinopati og nefropati ved diabetes er de samme - affeksjon av mikrosirkulasjon og de vil ofte inntre samtidig.
Albuminuri: pga. skadede podocytter og glomerulusfilter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Skal nyresyke, leversyke og hjertesviktpasienter ha høyere eller lavere dose av furosemid ift. nyrefriske?

A

Høyere dose pga. mindre legemiddel kommer fram til tubulussystemet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hva er en alvorlig komplikasjon/bivirkning ved bruk at for høye doser slyngediuretika?

A

Ototoksisitet; hørselstap, tinnitus, døvhet. Forbigående eller permanent. Sjeldnere ved kontinuerlig iv. infusjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hva er spermatocele?

A

Spermatocele er cystedannelse i bitestikkelen. Epididymis cystene inneholder sæd og ses lett som små cyster på ultralyd. Vanligere enn hydrocele, ofte asymptomatisk og uten behov for behandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hva er varicocele? Hvilken side oppstår det vanligst?

A

Varicocele er dilatert plexus pampiniforme. Dette er mest vanlig på venstre side fordi venstre vena testicularis går 90 grader inn i venstre vena renalis noe som kan føre til økt trykk i vena testicularis og ’backflow’. Ukjent årsak, men ofte defekte eller dårlige veneklaffer. Kan gi nedsatt fertilitet (pga. økt temp.?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Definer kronisk nyresykdom

A

Kronisk nyresykdom er en tilstand med gradvis og vanligvis varig tap av nyrefunksjon over mnd. og år. GFR terskel < 60 ml/min eller tilstedeværelse av proteinuri, albuminuri, unormalt urinmikroskopi-funn, genetisk sykdom eller nyretransplantasjon. Unormal nyrestruktur eller funksjon som har vart i > 3 mnd. Inndeles i 6 stadier av økende alvorlighetsgrad (CKD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Nevn 3 småkarsvaskulitter som kan affisere nyrene og føre til glomerulonefritt?

A

Granulomatose med polyangitt (Wegener’s), Goodpasture syndrom og Henoch Schølein’s purpura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hva er uremi og symptomer på uremi?

A 
Uremi er en tilstand med økte mengder avfallsstoffer som urinstoff og kreatinin i blodet.
Symptomer ved uttalt uremi:
- Økt tretthet
- Nedsatt konsentrasjonsevne
- Kvalme, appetittløshet
- Tørr hud og plagsom kløe
- Muskelkramper
- Ødemer og forstyrrelser i salt- og syrebalansen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hva er behandling av nyrearteriestenose?

A

Studier viser at det ikke er forskjell i systolisk BT, GFR, insidens av CVD eller totalt mortalitet mellom de som får medikamentell behandling og de som får ballongsprenging/stenting. Intervensjon er forbundet med komplikasjoner og gis kun til spesielle grupper som forventes å ha nytte.
Første behandling er medikamentell antihypertensiv behandling i form av å motvirke RAAS; ACE-hemmere eller ARB, deretter andre antihypertensiva.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hva er den verste formen for glomerulonefritt? Årsaker?

A

Rask progredierende glomerulonefritt. Ubehandlet vil den ramme hele karnøste og gi nyresvikt etter uker-mnd. Celleproliferasjon fører til dannelse av halvmåner, nefrittisk bilde. Årsaker kan være Goodpastures, lupusnefritt, Wegeners

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hva er den vanligste formen for mesangioproliferativ glomerulonefritt?

A

IgA-nefropati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Nevn to årsaker til nyrearteriestenose

A

1) Aterosklerose

2) Renal fibromuskulær dysplasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hvordan kan insulinmangel og hyperglykemi føre til hyperkalemi?

A

Insulinmangel og hyperglykemi vil gjøre at K+ forflyttes fra ICV til ECV
- Insulin stimulerer Na+/K+-ATPasen. Dersom stimuleringen svekkes vil mindre K+ pumpes inn i cellene
Ved hyperglykemi vil økt glukose i blodbanen føre til økt osmolalitet slik at vann tapes fra ICV. Dette fører til en økt kons.gradient for K+ ut av cellene via solvent drag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Hvor sitter mutasjonene som forårsaker autosomal dominant polycystisk nyresykdom (ADPKD)?

A

ADPKD forårsakes av mutasjon i PKD1 og/eller PKD2. PKD1 og PKD2 koder for hhv. polycystin-1 og 2, som begge er transmembrane proteiner. PKD1 er assosiert med raskere progresjon av sykdommen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Nevn noen kliniske manifestasjoner til ADPKD

A

Autosomal dominant polycystisk nyresykdom kan gi..

  • Flankesmerte: Akutt blødning/infeksjon eller kronisk strekk av kapsel/drag på pelvis
  • Residiverende UVI: Pyelonefritt eller infisert cyste
  • Nyrestein: Endret mekaniske forhold og urinkjemi
  • Hematuri: Ruptur av cyste inn i samlesystemet
  • Hypertensjon: Hos 50-70%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hva er hypertensiv emergency?

A

BT > 180/120 og tegn på pågående organskade i eks. hjerne, hjerte, kar, nyrer eller retina.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hva er hypertensiv urgency?

A

BT > 180/120 uten tegn på pågående organskade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hvorfor skal man være forsiktig med å senke blodtrykket for raskt ved hypertensiv emergency/urgency?

A

Fordi under hypertensive forhold vil autoreguleringen svikte og dersom man senker BT for fort risikerer man hypoperfusjon og iskemi (særlig bekymret for hjernen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Ved hvilken tilstand kan man se Kimmelstiel wilsons lesjoner histologisk?

A

Diabetes nefropati.
Kimmelstiel wilsons lesjoner oppstår ved proliferasjon av mesangiet og mesangial matrix som spres i glomerulus og danner små områder med knutet sklerose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hva er indre og ytre genitalia hos menn?

A

Indre: testis, epididymis, prostata, vesicula seminalis, vas deferens
Ytre: scrotum, penis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hva er den eneste type ødem som er livstruende og krever rask fjerning?

A

Lungeødem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Hos en pasient får du prøvesvar U-Na > 20 og U-osmolalitet > 100. Hva er sannsynlig diagnose?

A

SIADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Hva er sekundær hypertensjon?

A

Hypertensjon som er forårsaket av en underliggende sykdom . Eks. nyresykdom, binyre sykdom, karsykdom.

73
Q

Når skal man mistenke sekundær hypertensjon?

A

Behandlingsresistens med 3 antihypertensiva inkl. diuretika.
Alder < 30år og ikke adipositas eller hypertensjon i familien
Hypertensiv emergency/urgency
Akutt BT-økning ved tidligere stabilt

74
Q

Loop-diuretika fins i ulike preparater med ulike virkestoff. Nevn to virkestoff og forskjellen mellom dem

A

Furosemid: Anithypertensiv effekt varer lengre
Bumetanid: Rask virkning, mer potent, men effekten varer ikke like lenge

75
Q

Hva er tubuloglomerulær feedback?

A

Tubuloglomerulær feedback er en form for autoregulering. Dersom GFR øker, øker også mengde NaCl som passerer macula densa. Dette registrerer juxtaglomerulære celler som skiller ut adenosin som binder reseptor og fører til økt Ca2+ innstrømming i glatte muskelceller rundt afferent arteriole som vasokonstrigerer.

76
Q

Hva er LUTS?

A

Lower urinary tract symptoms. LUTS er en samlebetegnelse på vannlatingssymptomer fra nedre urinveier (blære og urinrør) uavhengig av årsak. Typiske symptomer er dårlig stråle, etterdrypp, følelse av dårlig blæretømming, hyppig og/eller plutselig vannlating.

77
Q

I hvilke områder av prostata er det vanligst med BHP (benign prostata hyperplasi)?

A

Sentralsonen.

Dette er i motsetning til cancer, som ofte oppstår i perifersonen.

78
Q

Hva er medikamentell behandling av benign prostata hyperplasi?

A

5-alfa reduktase hemmere som hindrer dannelse av aktivt testosteron og som kan reversere hyperplasien. Ellers relakserende medikamenter som fører til lettere vannlating, eks. alfa-1 blokker, muskarinreseptor antagonist eller PDE5-hemmer.

79
Q

Hva er eneste helbredende behandling mot nyrekreft?

A

Kirurgi

80
Q

Hva er target ved målrettet behandling av nyrekreft?

A

Angiogenese!
Eks. tyrosinkinase hemmere som hemmer aktivering av reseptoren via VEGR. Hemmer tilførsel av oksygen og næring til kreftcellene slik at veksthastighet og tumorstørrelse reduseres.

81
Q

Hvor stor andel av tilfeller nyresvikt oppdages tilfeldig?

A

60%

82
Q

Hva er vanligste metastase lokalisasjon ved nyrekreft?

A

Lunge, 50% spres hit.

83
Q

Hvordan vokser og spres nyretumores? (Også grunnen til at nyretumores er resistent mot cellegift)

A

Nyrekreft vokser og spres til andre deler av kroppen ved dannelse av nye blodkar via angiogenese. Kreftcellene overproduserer vekstfaktorer som stimulerer reseptorer som øker dannelsen av nye blodkar, som kan levere oksygen og ernæring til kreften.
Eks. på vekstfaktorer er vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) og trombocytafledt vekstfaktor (PDGF). Disse vekstfaktorene aktiverer visse tyrosinkinaser inne i kreftcellen.

84
Q

Hvordan diagnostiseres cancer testis?

A

Ultralyd samt tumormarkørene AFP, hCG og LD.

85
Q

Hvordan går du fram og hvilke diagnoser vil du utelukke ved en akutt smertefull og hoven scrotum?

A

Utelukke det om haster først.
- Testistorsjon (6 timer før irreversibel skade).
- Torsjon av appendix testis
- Epididymitt
- Orkitt
Kirurgisk ekplorasjon er eneste mulighet for å sikkert utelukke torsjon.

86
Q

Hvilke medikamenter brukes mot erektil dysfunksjon?

A

Fosfodiesterase 5-hemmere. Eks. sildenafil (viagra)

87
Q

Hvilken krefttype er vanligst i prostata?

A

Adenokarsinom

88
Q

Hva er vanligste metastase ved prostatakreft og hvorfor?

A

Fjernmetastaser er oftest til skjelettet, columna, fordi kreftcellene vandrer langs venesystemet denne veien.

89
Q

Hva er det nye navnet på blærekreft?

A

Urotelialt karsinom.

90
Q

Hva er den viktigste risikofaktoren for urotelialt karsinom

A

Røyking, står for ca. 66% av tilfellene

Andre: Fargestoff, strålebehandling, bildekk-industri, schistosomiasis

91
Q

Hva er vanligste kliniske tegn på urotelialt karsinom?

A

Makroskopisk hematuri, ved 85% av tilfellene. Diff.diagnoser: Infeksjon, nyrestein, annet nefrittisk syndrom

92
Q

Hva er adjuvant kreftbehandling?

A

Adjuvant behandling er tilleggsbehandling som har som formål å angripe resterende kreftceller etter eks. kirurgi. Reduserer risikoen for tilbakefall. Adjuvant behandling kan være hormonbehandling, cellegift, strålebehandling eller ulike kombinasjoner av disse. Eks. på adjuvant behandling er antiøstrogen til brystkreftpas. med påvist østrogenreseptor.

93
Q

Hva er neoadjuvant kreftbehandling?

A

Formålet med neoadjuvant behandling er å redusere størrelsen på kreftsvulsten eller fjerne mikroskopiske metastaser før svulsten skal fjernes kirurgisk.

94
Q

CKD-EPI er den formelen som brukes mest for å få eGFR ut fra s-kreatinin. Hvilke faktorer tar CKD-EPI høyde for?

A

Alder, kjønn og etnisitet.

95
Q

Hva er den vanligste risikofaktoren for endestadie nyresvikt på verdensbasis?

A

Diabetes.

96
Q

Hvordan er forløpet ved diabetisk nefropati?

A

Tidlig fase:
Hyperfiltrasjon (økt GFR) pga. hyperglykemi, hypertensjon og protein overload. Klinisk vil pasienten ha albuminuri.

Sen fase:
Hyperfiltrasjonen fører over tid til irreversibel skade og redusert nyrefunksjon. GFR faller og pasienten får proteinuri.

97
Q

Hva er SGLT2-hemmere?

A

Medikament som brukes ved diabetes. Virker ved å hemme Na+/glukose kotransporter i nyrene slik at mindre glukose reabsorberes og mer skilles ut med urinen.

98
Q

Pasient med nyresvikt og anemi. Hva skal man alltid utelukke hos en slik pasient?

A

Blødning fra GI-traktus med hemofec.

99
Q

Hva skjer med natrium og væskebalansen når man får nyresvikt?

A

Ved nyresvikt klarer ikke nyrene å kvitte seg med væskeoverskudd. Saltretensjon som fører til økt væske og blodtrykksstigning. Burde passe på saltinntaket.

100
Q

Hva er PSA best egnet til?

A

PSA er best egnet til å påvise residiv av prostatakreft etter fjerning av prostata (prostatektomi).

101
Q

Hva bør fastlegen gjøre dersom en pasient har PSA på 6,5?

A

Kontrollere PSA om 2-3 uker, og henvise til utredning dersom PSA fortsatt er forhøyet. PSA har halveringstid på 2-3 dager. Urologer kan nekte henvisninger på forhøyet PSA som ikke er kontrollert

102
Q

Hvilke antibiotikum anses som trygt å gi til gravide og ammende?

A

Pivmecillinam, nitrofurantoin og cefalosporiner kan gis trygt under hele graviditeten. Trimetroprim ansees som trygt i 2. og 3. trimester og kan brukes etter resistensbestemmelse.

103
Q

Hva er virkningsmekansimen til Viagra (Sildenafil)?

A

Viagra er en fosfodiesterase 5-hemmer, dvs. den hemmer fosfodiesterase 5 som normalt bryter ned cGMP som genereres av NO for å få glatt muskulatur rundt corpus cavernosum til å relaksere. Dette fører til at vasodilatasjon og ereksjon opprettholdes.

104
Q

Hva er vanligste årsak til makroskopisk hematuri?

A

Infeksjon! 30-50% av menn, nesten alle kvinner < 50 år.

105
Q

Hva er vertens forsvar mot UVI?

A
  • Mekanisk gjennomstrømning av urin: Høy flow gjør det vanskelig for bakterier å feste seg
  • Lav pH, urinsyre, høy eller lav osmolaritet
  • Antibakterielle substanser (laktoferrin, peptider)
  • Immunologisk respons i slimhinnen (IgA, cellulært)
106
Q

Hvilke pasienter har økt risiko for UVI?

A

Gravide: Ufullstendig tømming av blæren gir urinreservoar hvor bakteriene kan vokse
Diabetikere: Glukose i urin er god næring for bakteier
Nyrestein: Vanskeliggjør antibiotikabehandling da bakteriene kan vokse inn i steinmateriale
Anomalier

107
Q

Hva er tvilsomme patogener ved UVI?

A

Arter som unntaksvis kan gi UVI. Vanligvis hudflora og arter som kan kolonisere pasienter på instutisjoner. Skal identifiseres og resistensbestemmes etter totalvurdering med symptomer.

  • Koagulase negative stafylokokker (S.epidermidis)
  • Gruppe B streptokokker
  • Acinetobakter.
108
Q

Hva er apatogene arter ved UVI?

A

Arter som vanligvis tilhører uretra- eller genital-floraen. Som regel bare forurensning, ikke infeksjon. Skal ikke identifiseres og resistensbestemmes

  • Alfa-hemolytiske streptokokker
  • Gardnerella vaginalis
  • Lactobasillus
109
Q

Hva er IKKE indikasjon på urindyrkning?

A

Ukomplisert UVI hos kvinne i fertil alder. Her skal man behandle empirisk etter retningslinjer.

110
Q

Er en positiv urinstix på leukocytter og nitritt alene grunn til å forskrive antibiotika?

A

Nei! Verdien av urinstix er betydelig overvurdert. Mange feilkilder! Klinikk > urinstix.

111
Q

Hva er forskjellen på gram positiv og negativ cellevegg?

A

Gram positiv: Indre plasmamembran, tykt peptidoglykan med polysakkarider i nettverk av kryssbindinger
Gram negativ: Indre plasmamembran, tynt peptidoglykan, ytre membran med lipopolysakkarid (LPS).

112
Q

Hva er forskjellen på ukomplisert og komplisert steinanfall?

A

Ukomplisert: Afebril, bevart nyrefunksjon, effekt av smertestillende, CT-urinveier innen 2-3 uker, tar kontakt ved forverrelse
Komplisert: Febril, redusert nyrefunksjon, hydronefrose, dårlig effekt av smertestillende, sepsis, innlegges og behandles med drenasje av urinveiene og antibiotika (ingen kan få steinbehandling før infeksjon er sanert)

113
Q

Nevn noen diff.diagnoser til nyrestein?

A

Ruptert aortaaneurisme, testikkeltorsjon, apendicitt, cholecystitt, ileus, pankreatitt

114
Q

På hvilke 3 steder i urinveiene kan en nyrestein sette seg fast?

A
  • Ureteropelvine overgang, som er overgangen fra nyrebekkene til ureter
  • Når ureter krysser arteria iliaca communis
  • Når ureter skrår inn i urinblæra (ureterostiet)
115
Q

Nevn noen årsaker til LUTS

A

LUTS forårsakes som regel av en form for urinveisobstruksjon (delvis/total, akutt/kronisk).

  • Luminale årsaker: Tumor, stein, blodkoagler
  • Eksterne årsaker: Tumor, abscess, hematom
  • Funksjonelle årsaker: DM, nevrologiske sykdommer
  • Prostatasykdom
  • Klaffesykdom: Medfødte urethraklaffer
  • Strikturer/forsnevring
  • Stråleskader, eller skader etter kirurgi
116
Q

Hva er kryptorkisme?

A

Tilstand hvor testiklene ikke har normal beliggenhet, dvs. ikke ligger i scrotum.

117
Q

Hva er mesangiale celler?

A

Mesangiale celler er spesialiserte, kontraktile celler som fins i to områder av nyren:
- Del av juxtaglomerulære apparat, mellom afferent og efferent arteriole
- Mellom kapillærene i glomerulus som intraglomerulære celler
Mesangiet er en betegnelse for mesangiale celler svøpt i egenprodusert ekstracellulær matriks

118
Q

Hva er den vanligste maligne tumoren i nyre?

A

Nyrecellekarsinom, utgjør 90% av maligne tumores i nyre. 40% er assosiert med røyking.

119
Q

Hva er hovedårsaken til endestadie nyresvikt i Norge?

A

Vaskulær/hypertensiv nyresykdom. Det er i kontrast til mange andre steder i verden hvor diabetes mellitus, særlig type 2 diabetes, er hyppigste årsak.

120
Q

Hvor i nyren virker ADH?

A

ADH binder V2-reseptor på prinsipal cellene i distale tubulus og samlerør. Fører til syntese av AQP2 og endocytose av AQP2 til apikalmembranen slik at vann kan reabsorberes.

121
Q

Hvordan bør man gi smertestillende behandling til en pasient med akutt nyrestein-anfall?

A

Intramuskulær injeksjon av NSAID (diklofenak). Evt. iv. injeksjon av opioid (morfin) eller paracetamol

122
Q

Hvilke hormoner produseres i nyren?

A

EPO, Renin, Vitamin D

123
Q

Definer GFR

A

GFR, glomerulær filtrasjonsrate, er væskemengden som filtreres fra glomerulus til Bowmans rom per minutt

124
Q

Hva er formelen for GFR?

A

GFR= Kf (filtrasjonskoeffisienten x NFP (netto filtrasjonstrykk)

125
Q

Hvilke tre komponenter består filtrasjonskoeffisienten i glomerulus av? Hva kan passere?

A
  • Fenestrert endotel
  • Negativt ladd basalmembran
  • Fotprosesser fra podocytter

Filtrasjonen er uselektiv, avhengig av molekylenes størrelse og ladning. Kationer filtreres lettere, ingen passasje for større celler eller plasmaproteiner.

126
Q

Hva er den viktigste drivkraften for filtrasjon i glomerulus?

A

Høyt hydrostatisk trykk i glomerulus, på ca. 55 mmHg, som er mer en det dobbelte av gjennomsnittstrykket i andre kapillærer. Pga. liten motstand i afferent arteriole og stor motstand i efferent arteriole.

127
Q

Definer clearance

A

Clearance (ml/min) er det plasmavolumet (ml) som renses fullstendig for et stoff per tidsenhet (min)

128
Q

Hvorfor mottar nyrene hele 20% av hjertets minuttvolum?

A

For å opprettholde filtrasjon, som er flowavhengig, ikke pga. oksygenbehov.

129
Q

Under fysiologiske forhold og nyrefriske personer, hvordan reguleres GFR hovedsakelig?

A

Autoregulering og tubuloglomerulær feedback sørger for å holde GFR uforandret tross endringer i blodtrykk.

130
Q

Forklar hvordan sympatikus regulerer RBF og GFR

A

Ved “fight or flight”, stressituasjoner eller fys.akt. vil sympatiske fibre som følger a.renalis inn til nyren aktivere adrenerge alfa-1 reseptorer. Dette fører til vasokonstriksjon av blodkar hele veien inn til både afferent og efferent arteriole. Dette gir en moderat reduksjon i GFR, og et lavere hydrostatisk trykk i peritubulære kapillærer som øker reabsorpsjon av Na+. Sympatikus stimulerer også det juxtaglomerulære apparatet til frigjøring av Renin -> Angiotensin II.

131
Q

Hvordan fungerer trykk-autoregulering i nyren?

A

Autoregulering sørger for at GFR er tilnærmet uforandret ved endringer i det arterielle blodtrykket mellom 80-180 mmHg. Autoreguleringen er basert på to mekanismer:

  • Myogen respons: Glatte muskelceller i afferent arteriole reagerer på økt strekk ved å kontrahere
  • Tubuloglomerulær feedback: Økt GFR øker NaCl forbi macula densa, dette registreres og fører til signal til juxtaglomerulære celler og afferent arteriole som skiller ut adenosin som binder A1-reeptor og øker Ca2+-innstrømming som gir vasokonstriksjon
132
Q

Hormonelle, parakrine og autokrine vasoaktive substanser bidrar også til regulering av GFR, særlig ved patofysiologiske tilstander. Nevn noen vasokonstriktorer.

A
  • Angiotensin II: Potent vasokonstriktor som i lav kons. virker på efferent arteriole (GFR øker, RBF går ned) og i høy kons. virker kraftig på begge (GFR og RBF går ned)
  • Noradrenalin: Vasokonstriksjon av afferent og (etterhvert) efferent slik at RBF og GFR reduseres, ofte blodtrykksøkning systemisk samtidig. Stimulerer renin
  • Renin
  • Adenosin (via A1-reseptor, er dilatator via A2)
  • Endothelin
  • ADH
133
Q

Nevn noen vasodilatatorer i nyren

A
  • Prostaglandiner: Svært viktige i nyren, motvirker angiotensin II ved å dilatere afferent og efferent arteriole. COX-enzymene fins i hele nyren og har betydning ved kirurgi, anestesi, store skader og eks. bruk av NSAIDs som hemmer COX og dannelse av prostaglandinene.
  • NO
  • Kininer (Bradykinin): Indirekte via produksjon av NO og prostasyklin
  • ANP
134
Q

Nevn ulike mekanismer for reabsorpsjon

A

Transcellulær transport, som er gjennom to plasmamembraner: Diffusjon, ionekanaler, aktiv transport, passiv transport, koblet transport
Paracellulær transport, som er mellom to celler: Solvent drag, passiv transport

135
Q

Hva er hoved-driven bak aktiv transport i tubulussystemet?

A

Na+/K+-ATPase i basolateralmembranen. Na+ pumpes ut til blodet og et negativt intracellulært potensial danner en elektrokjemisk gradient for Na+ strøm gjennom apikalmembranen, som kan koples på bærerproteiner som tar med seg andre stoffer.

136
Q

Hvordan er permeabiliteten i Henles sløyfe?

A

Nedadstigende del: Høy permeabilitet for vann. Paracellulær bulk transport av vann ut til interstititet og hyperton preurin.
Oppadstigende del: Impermeabel for vann, men høy permeabilitet for ioner. Na+/K+-ATPase drevet transport med Na+/2Cl-/K+ symport pumper ioner ut i interstitiet. Hypoton preurin.

137
Q

Siste del av distale tubulus og samlerørene består av to celletyper som er viktig i regulering av reabsorpsjon og sekresjon av Na+, K+, H+ og vann. Forklar

A

Prinsipale celler:

  • Distale tubulus: Aldosteron-regulert reabsorpsjon av Na+ og sekresjon av K+
  • Samlerør: ADH-regulert reabsorpsjon av vann (V2-reseptor og AQP2 i apikalmembran)

Interkalerte celler:
- Distale tubulus: H+-ATPase og H+/K+-ATPase i apikalmembranen som pumper H+ ut i tubulus og reabsorberer K+. Sensitive for hypokalemi og acidose.

138
Q

Hva stimulerer frisetting av ADH fra hypothalamus? Nevn noen andre faktorer som påvirker ADH

A

Økt frisetting av ADH fra hypothalamus ved:

1) Økt osmolaritet registert av osmoreseptorer
2) Redusert blodtrykk via baroreseptorer og vasomotorisk senter

Andre faktorer:
Øker ADH: kvalme, stress, hypoksi, smerte, nikotin
Reduserer ADH: ANP, kulde, etanol

139
Q

Hva er den cellulære responsen på ADH i samlerør?

A

ADH binder V2-reseptor på prinsipalcellene (V1 gir vasokonstriksjon ved høy ADH-kons.). Dette fører til aktivering av adenylat syklase, cAMP og PKA. PKA fører til at vesikler med AQP2 settes inn i apikalmembranen og nysyntetiseres.

140
Q

Hva heter akvaporinene i proksimale tubulus og nedadstigende Henles?

A

AQP1. Disse er ikke regulert, men sitter konstant i cellemembranen både på apikal og basolateral side.

141
Q

Hvordan virker ANP og BNP på nyrene?

A

Ved økt stress mot veggen dannes ANP fra atriene og BNP fra ventriklene. Disse motvirker RAAS:

  • Reduserer sekresjon av renin, aldosteron og ADH
  • Vasodilaterer afferent (og efferent) arteriole
  • Øker GFR
  • Reduserer NaCl reabsorpsjon
142
Q

Hvordan påvirker urin flow K+-sekresjon?

A

Høy urinflow øker K+-sekresjon (rask respons). Fordi væsken som kommer fra proksimale avsnitt har lav kons. av kalium og høy flow eil opprettholde en gradient som favoriserer strøm av kalium ut av cellene.
(ADH vil føre til lavere flow og redusert K+-sekresjon, heller økt reabsorpsjon med Na+)

143
Q

Hva regulerer reabsorpsjon og sekresjon av fosfat og kalsium?

A

PTH øker reabsorpsjon av kalsium og reduserer reabsorpsjon av fosfat.

144
Q

Hva er definisjonen på akutt nyresvikt?

A

Stigning i kreatinin på 27 på <48 timer eller
Stigning i kreatinin på mer enn 50% på <7 dager eller
Diruese <0,5 ml/kg/time ila. 6 timer

145
Q

Nevn noen årsaker til akutt postrenal nyresvikt. Hva genererer redusert GFR?

A

Årsaker er prostata cancer, benign prostatahyperplasi, nyrestein, medfødt misdannelse, blæreparese

Obstruksjon fører til økt trykk i urinveiene som forplantes bakover til nyrebekkenet og tilslutt proksimale tubulus. Den hydrostatiske trykkgradienten som normalt genererer GFR reduseres, etterhvert sekundær vasokonstriksjon og fall i glomerulær flow. Dersom nyrebekkenet ikke avlastes raskt kan man få kroniske forandringer som tubulær atrofi pga. iskemi og/eller inflammasjon.

146
Q

Nevn noen årsaker til hypo- og hypernatremi

A

Hyponatremi:

  • Nedsatt effektivt sirkulerende blodvolum (hypovolemi, ødemtilstander)
  • Diuretika (nesten alltid tiazider)
  • Nyresvikt
  • SIADH
  • Binyrebarksvikt
  • Primær polydipsi

Hypernatremi:

  • Tap av mer vann enn Na+ (diabetes insipidus, osmotisk diurese, osmotisk diaré, primær hyperaldosteronisme)
  • Retensjon av Na+ (oftest når pas har fått hyperton NaCl iv. eller salt per os. sjeldent)
147
Q

Hva er medikamentell behandling av diabetes nefropati?

A

ACE-hemmer og/eller angiotensin II antagonist: Dilaterer efferent arteriole og reduserer dermed hyperfiltrasjon og intraglomerulært trykk som reduserer risiko for albuminuri. Har og effekt ved å hemme hypertrofi, matrix-vekst og fibrose
SGLT2-hemmere

148
Q

Pasient har myelomatose med nyreaffeksjon. Hva vil du forvente på albumin-kreatinin ratio?

A

Normal :-) Urinstix vil heller ikke gi utslag på proteiner. Pga. det er lette kjeder, Bence jones proteiner, i urinen og ikke albumin.

149
Q

Amyloidose er en avleiringssykdom som hyppigst rammer nyrene. Vil amyloidose gi nefrittisk eller nefrotisk syndrom?

A

Nefrotisk syndrom! Typisk ved amyloidose er en stor proteinuri.

150
Q

Nevn 3 småkarsvaskulitter som kan gi nyreaffeksjon

A

Granulomatose med polyangitt, Goodpasture syndrom, Henoch Schønlein’s purpura

151
Q

Hva er den vanligste glomerulære sykdommen hos barn og unge?

A

Minimal change glomerulopati, et nefrotisk syndrom, som gir uttalt proteinuri, ødemer og hypoalbuminemi/hypokolesterolemi.
Lite funn i lysmikroskopi, elektronmikroskopi viser fusjon av fotprosesser. Behandling med sterioder, voksne ofte supplere med ciklosporin eller cytostatika.

152
Q

Hva er diff.diagnose til minimal change glomerulopati?

A

Fokal segmental glomerulosklerose, et nefrotisk syndrom som kun rammer noen glomerulus og ofte ett segment av glomerulus. Kan være vanskelig å skille fra minimal change basert på klinikken.
FSG kan ha hematuri og nedslag av uspesifikke immunkomplekser (IgM og C3) som utelukker minimal change. Begge har utviskede fotprosesser.
FSG har dårligere prognose.

153
Q

Hva er membranøs glomerulonefritt?

A

Tilstand med antistoffer mot podocytt-delen av glomerulus slik at det ses subepiteliale nedslag av immunkomplekser i basalmembranen (IgG, IgM og komplement). Nefrotisk bilde. Ingen spesifikk behandling.

154
Q

Hva forårsaker en akutt glomerulonefritt? Nefrotisk eller nefrittisk bilde?

A

Akutt glomerulonefritt oppstår ofte etter en hals- eller hudinfeksjon med beta-hemolytiske streptokokker. Vanligst blant barn <10 år. Nefrittisk bilde.

155
Q

Nevn årsaker til rask progredierende glomerulonefritt

A

80-90% av tilfellene med RPGN er ANCA-positive. Årsaker kan være Goodpastures syndrom, granulomatose med polyangitt og lupusnefritt.

156
Q

Hva er GFR når du får symptomer på nyresvikt?

A

GFR>30: Lite/ingen symptomer

Lavere GFR: Kvalme, oppkast, tretthet, slapphet, perifere ødemer, søvnløshet, hodepine, kløe, høyt blodtrykk

157
Q

Hvordan gir nyresvikt anemi? Hva er GFR?

A

Ved kronisk nyresvikt og GFR <20 ml/min produseres mindre EPO ved nedsatt oksygen. Anemien er normocytær.
Behandles med EPO-sprøyte og jern, Hb-mål er 10-11 (høyere Hb gir økt mortalitet).

158
Q

Hva kjennetegner et nefrotisk bilde?

A

Proteinuri > 3g/døgn
Hypoalbuminemi < 30g/L
Perifere ødemer

159
Q

Hva er akutt hypertensiv nefrosklerose? Funn? Histologi?

A

Akutt hypertensiv nefrosklerose er nyreskade som følge av hypertensiv emergency.
Funn: Redusert GFR, hematuri (75%)
Histologi: Fibrinoid nekrose i små arterier (“onion skinning”) som fører til hypotensjon, iskemi og ytterligere aktivering av RAAS som forverrer blodtrykket.

160
Q

Hva er behandling av hypertensiv emergency?

A

Ved hypertensiv emerency har man pågående endeorganskade pga. hypertensjon.
- Ikke reduserer BT for raskt pga. fare for iskemisk skade på organer som følge av sviktende autoregulering
- Senke MAP 10-20% første timen, ofte med iv. behandling
- Senke MAP ytterligere 5-15% de neste 23 timene
Akutte tilfeller som gir indikasjon på å redusere trykket raskere initialt: Akutt hjerteinfarkt, dissekerende aortaaneurisme, intracerebral hypertensjon

161
Q

Hva er RI ved doppler av nyrene?

A

RI, resistive index, måles ved å holde doppler over en intrarenal segmentarterie: (Systolisk hastighet-diastolisk hastighet) / Systolisk hastighet
Normalt skal denne indeksen være mellom 0,50-0,70. Kan indikerer nyrearteriestenose

162
Q

Hva er behandling av aterosklerotisk nyrearteriestenose?

A

Førstevalg er antihypertensiv behandling mot RAAS. Revaskularisering vurderes kun til spesielle grupper som forventes å ha nytte. Studier viser ingen endring i systolisk blodtrykk, GFR, insidens i kardiovaskulær sykdom eller totalmortalitet.

163
Q

Hva er fibromuskulær dysplasi?

A

Er forandringer i muskel- og bindevev rundt nyrearterien som danner forsnevringer, nyrearteriestenose.

164
Q

Nevn noen komplikasjoner til ADPKD

A

Cerebrale aneurismer: 5% av yngre, 20% av de over 60 år. Hypertensjon øker risiko for ruptur. Screening kun ved indikasjon.
Levercyster: Oftest asymptomatisk
Klaffefeil: 25-30%, oftest mitral prolaps eller aortainsuff pga. hypertensjon
Annet: Kolondivertikler, hernier

165
Q

Hva er mekansimen for utvikling av nyresvikt ved ADPKD?

A

Kompresjon av nyrevev, utvikling av sklerose i kar, interstitiell fibrose, apoptose

166
Q

Hva er Fanconi syndrom?

A

Fanconis syndrom er en medfødt eller ervervet defekt i tubulusfunksjon som gir redusert reabsorpsjon av fosfat, natrium, kalium, bikarbonat, aminosyrer og eventuelt glukose i urinen. Vil bla. gi renal tubulær acidose som følge av redusert reabsorpsjon av HCO3-.

167
Q

Hvilken formel brukes for eGFR? Hva tar den høyde for?

A

CKD-EPI, som tar høyde for alder, kjønn og etnisitet.

168
Q

Hva er tegn på defekt filtrasjonsbarriere foruten nedsatt GFR?

A

Proteinuri: Albumin/kreatinin-ratio
Urinmikroskopi: Dysmorfe erytrocytter

169
Q

Hva kjennetegner et nefrittisk bilde?

A

Hematuri

Erytrocyttsylindere i urin

170
Q

Hva er risikofaktorer ved nefrotisk syndrom?

A
  • Hyperlipidemi: Økt leversyntese
  • Tromboser (spesielt nyrevenetrombose): Tap av antitrombin 3 og protein C
  • Infeksjoner: Tap av immunoglobuliner
171
Q

Når skal hyperkalemi behandles og hva er behandlingen?

A

Øyeblikkelig behandling ved K+> 6,5 eller uttalt muskelsvakhet eller markerte EKG-forandringer.
Behandling:
- Hindre effekter på cellemembranen: Ca2+-infusjon
- Drive K+ inn i cellene ved å stimulere Na/K-ATPasen: Insulin/glukose-infusjon, Na+/HCO3- infusjon, Beta2-agonister
- Fjerne K+: Ionebytter, dialyse, loop-diuretika (kun hvis hemodynamikken tåler det)

172
Q

Pasient har hyponatremi og er hypovolem. Årsak og behandling?

A

Dersom en pasient er hypovolem er det ofte total Na+-mangel i kroppen. Eks. renalt tap pga. diuretika eller ekstrarenalt tap ved diaré. Behandling er Na+-substitusjon.

173
Q

Dersom en pasient har hyponatremi og er hypervolem, hva er sannsynlig årsak og behandling?

A

Ved hyponatremi og hypovolemi er det ofte et Na+-overskudd i kroppen, men mer vann enn Na+.
Behandling er væskerestriksjon.

174
Q

Nevn noen vanlige medfødte misdannelser i urinveiene

A

Vesiko-uretral refluks: hver gang urinblæren trekker seg sammen flusher noe urin retrograd opp ureter.
Hypospadi: urinveisåpningen er på feil plass.
Doble ureteranlegg: ved tidlig forgreining av ureterkopp eller to ureterkopper.
Overgangsstenose: stenose i overgangen mellom pelvis og ureter, gir hydronefrose.uuvo

175
Q

Hva er førstevalgsbehandling ved prostatakreft med fjernmetastaser?

A

Hormonbehandling med fjerning av testosteron. Kreftceller i prostata og eventuelle metastaser er avhengig av testosteron for å kunne vokse, og ved hormonbehandling vil sykdomsutviklingen stoppes eller bremses kraftig. 80% får symptomlindring.

176
Q

Hva er Wilms tumor?

A

Renal tumor som opptrer hos barn. Utgår fra rester av metanefros.

177
Q

Hva er virkningsmekanismen til aldosteron?

A

Virker i distale tubulus og samlerør på prinsipal celle. Steroid hormon, binder kjerne og øker antall K+ og Na+ kanaler i apikalmembran, og Na+/K+-ATPaser i basolateralmembran som gir økt Na+ og H2O reabs og økt K+ sekresjon.

178
Q

Hva er de viktigste nevroendokrine kompensasjonsmekansimene som forverrer hjertesvikt

A

Sympatikus og RAAS. Over tid vil de øke perifer vasokonstriksjon, øke blodvolum, remodellering av hjerte, forverre stuvning perifert og sentralt.

2510 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions