Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2510 > Blod > Flashcards

Blod Flashcards

1
Q

Definer blekhet

A

Abnormal opplysning av hud eller slimhinner, uavhengig av pigment. Hudfarge er avhengig av grad av oksygenert Hb, mengde Hb og grad av blodgjennomstrømning. Kan være lokalisert eller generalisert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er hematopoiese og hvor foregår den?

A

Hematopoiese er dannelse av blodceller.
Tidlig fosterstadie: plommesekken
Senere fosterstadie: lever og milt
< 30 år: beinmarg i rørknokler og aksialt skjelett
> 30 år: aksialt skjelett (kraniet, ryggraden, bekkenet og sternum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva heter cellen som trombocyttene avsnøres fra? Hva skiller dannelsen av denne blodcellen fra dannelsen av de andre?

A

Megakaryocytt.

Megakaryoblasten blir større når den modnes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Nevn en viktig vekstfaktor som regulerer stamcellene i dannelsen av granulocytter

A

G-CSF, granulocytt stimulerende faktor, har en sentral rolle i hematopoiesen.
Stimulerer proliferasjon, dirigerer differensiering, hindrer apoptose osv. G-CSF brukes i klinikken til pas. i cellegiftbehandling for å sparke i gang beinmargen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hva er en retikulocytt?

A

Forstadiet til erytrocytter. Har RNA i cytoplasma. Tilbringer 1-2 dager i margen og sirkulerer i 1-2 dager før de modnes til erytrocytter uten RNA. Utgjør ca. 1-2% av sirkulerende RBC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvilke to typer nøytrofile granulocytter kan man se i perifert blod?

A

Segmentkjernede, som er vanlige, modne nøytrofile.
Stavkjernede, som er et forstadium. Ved infeksjon vil man se en venstreforsyvning fordi beinmargen kaster ut flere stavkjernede.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hva er hypersegmenterte nøytrofile granulocytter (> 5 segmenter) et tegn på?

A

Megaloblastanemi - dvs. vit B12 og/eller folsyremangel. Kan også ses ved andre tilstander

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva heter det når erytrocytter har ulik størrelse og ulik form?

A 
Poikilocytose= ulik form 
Anisocytose= ulik størrelse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hva er en enkel formel for aktiv marg?

A

Aktiv marg= 100-alder.

Beinmarg erstattet av fettvev med økende alder. Columna har mest aktiv marg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fra hvilket bein er det vanligst å ta beinmargsbiopsi fra?

A

Spina Iliaca Posterior Inferior (SIPI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Definer anemi

A

Anemi= nedsatt hemoglobinkonsentrasjon, enten pga. for lite Hb eller redusert antall RBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn typiske symptomer på anemi

A

Økt trettbarhet, slapphet, dyspne, svimmelhet, angina pectoris, claudicatio.
Sjeldnere symptomer ved vitamin B12 mangel; polynevropati, psykisk forstyrrelse, demens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er kroppens kompensasjon ved anemi?

A

Økt slagvolum, økt HF, økt 2,3-DPG i erytrocytter som øker frigjøring av O2 fra Hb til vevet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er morfologisk klassifisering av anemi?

A

Klassifisering etter utseende på erytrocytter. Basert på:

  • Hematologiske indekser: MCV og MCH
  • Blodutstryk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er MCV og MCH

A 
MCV= det gjennomsnittlige volumet av erytrocytter, 83-99 fl.
MCH= gjennomsittsinnholdet av Hb per røde blodcelle, 27-33 pg.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nevn årsaker til hemolytisk anemi

A

Mekanisk hemolyse: Kunstige hjerteklaffer
Arvelige tilstander: Familiær sfærocytose, thalassemi, sigdcelleanemi
Medikamentindusert: Antibiotika (nitrofurantoin)
Autoimmun hemolyse: Antistoffer som potensierer nedbrytning i milt
Infeksjon: Malaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva er hemolyseprøvene?

A

Haptoglobin, laktat dehydrogenase, bilirubin, retikulocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ca. hvor mange Hb-molekyler inneholder hver erytrocytt?

A

Ca. 500 millioner Hb-molekyler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvordan reguleres jerninnhold i kroppen?

A

Hepcidin er hovedregulator ved å regulere hvor mye jern som slipper gjennom ferroportiner i enterocytter og makrofager

  • Jernoverskudd: økt hepcidin som gir redusert absorpsjon og redusert frisetting fra makrofakter
  • Jernunderskudd: redusert hepcidin som gir økt absorpsjon i duodenum og øvre jejunum og økt frisetting fra makrofager
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Absorpsjon av vitamin B12 er avhengig av et molekyl som produseres av parietalceller i ventrikkelen, hvilket molekyl er dette?

A

Intrinsisk faktor som produseres av parietalceller i ventrikkelen.
IF-B12-komplekset er resistent mot proteolyse og fraktes til distale ileum hvor komplekset absorberes via spesifikke reseptorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er pernisiøs anemi?

A

Autoimmun tilstand med produksjon av autoantistoffer mot parietalceller og intrinsisk faktor. Fører til redusert absorpsjon av B12 og megaloblastisk anemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hva kan årsaken være til en benmargssvikt?

A

Primær: sykdom som utgår fra benmarg

  • Myelodysplasi
  • leukemi
  • sjeldne genetiske sykdommer(medfødt aplastisk anemi)

Sekundær: sykdom et annet sted eller ytre faktorer som affiserer benmarg

  • cytostatika
  • stråling
  • metastaser
  • systemiske sykdommer(SLE)
  • infeksjoner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hva består Heme-gruppen av i hemoglobin?

A

Heme produseres fra glycin, succinyl-CoA og Fe2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Hva er virkningsmekanismen til Warfarin/Marevan?

A

Warfarin virker ved å inhibere prod. av Vitamin K, noe som fører til dannelse av ufunksjonelle Vit K-avhengige koagulasjonsfaktor II, VII, IX og X.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvorfor gir man ofte LMWH i akuttfasen/oppstartsfasen av Warfarin?

A

To årsaker til dette:

  • Fordi Warfarin ikke har full antikoagulerende effekt etter 5 dager pga. koagulasjonsfaktorenes halveringstid i plasma
  • Fordi Warfarin fører til et initialt fall i Protein C som hemmer koagulasjon
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hva brukes til å monitorere Warfarin/Marevan-behandling? Nevn årsaker til økning av denne faktoren

A

INR. Økt INR kan forekomme ved leverskade, faktor VII mangel, infeksjon, oppkast, stress, hard fysisk aktivitet, osv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hva er den vanligste og alvorligste komplikasjonen ved antitrombotiske midler?

A

BLØDNING.
God monitorering.
Obs. blødningsrisiko, NSAIDs, platehemmer, magesår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan kan man senke INR ved en alvorlig blødningskomplikasjon?

A

1) Seponer Warfarin
2) Vitamin K iv. eller dråper
3) Protrombinkompleks-konsentrat (inneholder inaktive koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X) evt. octaplas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke tre hovedtyper hepariner har vi?

A

Lavmolekylært heparin (LMWH)
Ufraksjonert heparin (UFH)
Pentasakkarid (syntetisk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nevn de to viktigste forskjellene mellom UFH og LMWH?

A

Ufraksjonert heparin er mer potent og har kortere halveringstid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva er antidot mot ufraksjonert og lavmolekylært heparin?

A

Protamin sulfat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hva er DOAK?

A

Nye direktevirkende antikoagulantia. Vi har 4 DOAK-medikamenter godkjent på det norske markedet:

  • Xa-hemmere: Xarelto, Eliquis, Lixiana
  • IIa-hemmere: Pradaxa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hva er førstevalg ved langtidsbehandling av DVT?

A

DOAK så lenge det ikke er kontraindikasjoner (graviditet, amming, kreft, nyresvikt, økt blødningstendens). Da skal Warfarin brukes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hva er fibrinolytika?

A

Plumbo for kroppen. Medikamenter som aktiverer plasminogen til plasmin som bryter ned fibrin og løser opp tromber.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vi har mange ulike platehemmere, hvilke to brukes i dobbel platehemming etter PCI?

A

ADP-resetorhemmere (Plavix) og Acetylsalisylsyre (Albyl-E)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Nevn de 4 ulike platehemmerne med virkningsmekanisme

A

Acetylsalisylsyre: Hemmer COX-1 og dannelse av TxA2
Fosfodiesterasehemmere: Hemmer nedbrytning av cAMP og hemmer reopptak av adenosin
ADP-reseptorhemmere: Hemmer ADP-mediert blodplateaggregasjon.
Glykoprotein IIb/IIIa antagonister: Hemmer binding av fibrinogen eller vWF til GPIIb/IIIa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hva er virkningsmekanismen til heparin?

A

Heparin binder antitrombin og akselererer antitrombins hemmende effekt på faktor Xa og IIa. Heparin stimulerer også til frigjøring av TFPI.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hvilke to antitrombotiske midler må monitoreres? Hvorfor monitoreres ikke de andre?

A

Legemidlene som må monitoreres er Warfarin (INR) og Ufraksjonert heparin (APTT).
Ved bruk av eks. lavmolekylært heparin eller DOAK er ikke monitorering nødvendig pga. en mer forutsigbar effekt. Det kan være aktuelt å måle koagulerende effekt i visse situasjoner, eks. ved kirurgi, da kan man brukes trombocyttall eller Anti-Xa for LMWH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Nevn noen komplikasjoner til heparin-behandling

A

Blødninger: høyest forekomst ved UFH
HIT (heparin-indusert trombocytopeni): antistoff binder kompleks med heparin og platefaktor 4
Heparin-indusert osteoporose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hva er kontraindikasjoner for DOAK?

A

Graviditet, mekaniske klaffer, alvorlig nyresvikt, BMI >40, enkelte kreftpasienter med økt blødningsrisiko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Gravid dame får DVT. Hva er anbefalt behandling?

A

Hos gravide anbefales LMWH både som profylakse og behandling gjennom hele svangerskapet.

Gravide og ammende skal ikke ha DOAK eller Marevan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hva er SIRS-kriteriene?

A

Mistenkt infeksjon og 2 oppfylte kriterier gir SIRS:

1) Temp >38 ellerl <36
2) Puls >90
3) Resp.frekvens >20 eller hypokapni <4,3
4) Leukocytose >12 eller leukopeni <4 eller >10% umodne former

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva er qSOFA?

A

2/3 kriterier gir qSOFA:

1) Resp.frekvens >22
2) Endret mental tilstand
3) Systolisk BT < 100mmHg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hvor lang tid tar det før CRP er forhøyet ved infeksjon?

A

CRP responderer etter 12-24 timer. Ved mistenkt infeksjon og lav CRP bør man vurdere lengden på sykehistorie, samt viral infeksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Hva er SR?

A

SR måler hvor fort erytrocyttenen klumper seg ut utfelles. Hastigheten måles i antall mm klar plasma på toppen av røret etter 1 time (mm/time). Testen er uspesifikk, men øker ved inflammasjon/betennelse eller annen sykdom når det er mer fibrinogen og/eller immunglobuliner i blodet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Hva er forskjellen på gram positive og gram negative bakterier?

A

Gram positive har kun ett tykt lag peptidoglykan utenpå plasmamembranen som lar seg farge blå.
Gram negative har et tynnere lag peptidoglykan og et ekstra lag lipopolysakkarider. LPS lar seg ikke farge blå, så disse blir rosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Nevn noen gram positive bakterier

A

Kokker: Stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, enterokokker
Staver: Clostridium difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Nevn noen gram negative bakterier

A

Kokker: Meningokokker, gonokokker
Staver: E.coli, klebsiella, proteus, pseudomonas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hva er primært lymfoid vev?

A

Primært lymfoid vev er vev hvor lymfocytter dannes og modnes. Både B- og T-celler dannes i beinmarg. T-celler modnes i thymus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hva er sekundært lymfoid vev?

A

Sekundært lymfoid vev er områder hvor naive lymfocytter kan møte sitt antigen og aktiveres. Lymfeknute, milt, tonsiller, peyerske flekker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Nevn to årsaker til at det er enorm variasjon i antigen-bindene del på TCR

A

1) RAG sørger for tilfeldig rekombinasjon av gensegmenter for reseptoren
2) TdT sørger for tilfeldig sveising av nukleotider når segmentene settes sammen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hva er sentral toleranse for T-celler?

A

Sentral toleranse foregår i thymus. Består av:

1) Positiv seleksjon - moderat/sterk binding til MHC på thymocytter lever videre
2) Negativ seleksjon - ingen binding til autoantigen på APC lever videre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hva er perifer toleranse for T-celler?

A

Perifer toleranse skjer i blodet. Flere mekanismer involvert, bla. kostimulering, dvs. aktivering av naiv T-celle krever signal 1 samt 2 i form av B7 på APC til CD28 på T-cellen. Dersom signal 2 er fraværende blir T-cellen anerg. Andre mekanismer er immunologisk uvitenhet (møter aldri antigen), klonal utslitthet (møter så mye antigen at de dør) eller regulatoriske T-celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Definer alloimmunisering

A

= immunrespons mot antigen en selv ikke har

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Hva er HDFN? Hvilket antigen er vanligste årsak?

A

Hemolytisk sykdom hos foster og nyfødt.
Forårsakes av maternelle antistoffer mot føtale erytrocytter som fører til hemolyse.
Rh(D)-antigen er vanligste årsak (80-90%), mor (Rh-) danner alloantistoffer mor fosterets RBC (Rh+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Hva er FNAIT?

A

Forårsakes av maternelle antistoffer mot føtale blodplater som gir føtal trombocytopeni og blødningstendens hos fosteret. Vanligste er at mor er HPA-1bb og foster HPA-1a.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Hva er thalassemi? Hva er typiske lab-funn?

A

Thalassemi er en gruppe sykdommer som kan føre til lav Hb og anemi pga. redusert syntese av alfa- og betakjeder. Typisk er ekstremt lav MCV og MCH (mikrocytær, hypokrom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Ved jernmangelanemi, hva vil du forvente av blodprøvesvar på Trc, MCV/MCH, Ferritin, Se-jern, transferrin og TIBC

A 
Trc: noe forhøyet pga. kompensasjon
MCV og MCH: redusert
Ferritin: redusert
Se-Jern: redusert
Transferrin: økt
TIBC: økt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Hva er sigdcelleanemi?

A

Sigdcelleanemi er en hemolytisk anemi som skyldes en punktmutasjon i beta-kjeden i Hb. Denne mutasjonen fører til abnormt Hb (HbS) og avvikende erytrocytt-form.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hva ser man på en beinmargsbiopsi hos en med aplastisk anemi?

A

Hypocellulær beinmarg der fettvev har erstattet hematopoietiske celler.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hva er vanligste agens og førstevalg ved iv. behandling av erysipelas?

A

Gruppe A streptokokker

Benzylpenicillin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Forklar kort primær hemostase

A

Primær hemostase er vasokonstriksjon av skadet blodkar (endothelin, nerverefleks) og dannelse av ustabil plateplugg ved adhesjon av blodplater til subendotel. GPIb binder til subendotelialt vWF passivt, mens fibrinogen binder blodplatene til hverandre aktivt via GPIIb/IIIa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Definer hemostase

A

Hemostase er en rekke prosesser som stanser blødning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Hva er sekundær hemostase?

A

Sekundær hemostase er aktivering av koagulasjonskaskaden og dannelse av trombin som omdanner løselig fibrinogen til uløselig fibrin. Fibrin danner et trådaktig nettverk som forsterker platepluggen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hvorfor fører anemi til økt blødningstendens?

A

Fordi blodplatene presses ut mot karveggen av leukocytter og erytrocytter slik at de har en optimal posisjon til å adherere til skadested. Ved anemi blir trykket av blodplatene mot karveggen mindre - kalles erytrocyttens tromboplastiske effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Blodplater har to typer reseptorer, hvilke?

A

Reseptorer for adhesjon: GPIb for vWF og GPIIb/IIIa for fibrinogen
Reseptorer for agonister (kollagen, trombin, ADP, TxA2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hva er hovedfunksjonene til von Willebrands faktor?

A

1) Lim for blodplater til subendotelialt vev ved karskade
2) Obligat transporter for faktor VIII fra lever og hindrer nedbrytning ved å sirkulere i kompleks
3) Delta i aggregasjon av blodplater ved high shear i arterier (hjelper fibrinogen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hvilken faktor er det som aktiverer fibrin til å danne fibrin polymer (nettverk)?

A

Faktor XIIIa, som aktiveres av trombin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Nevn noen antitrombotiske faktorer. Hvorfor er det viktig med hemmere av koagulasjonskaskaden?

A
  • Prostasyklin og NO
  • Antitrombin
  • Protein C systemet
  • TFPI
  • HCII

For å begrense trombedannelse, sikre normal blodstrøm, hindre trombedannelse under normale forhold

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

En pas har lupus antikoagulans med økt risiko for trombedannelse, hva viser APTT?

A

Lupus antikoagulans gir forlenget koagulasjonstid på APTT, men øker risiko for trombedannelse..

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Nevn noen provoserende faktorer for VTE

A

Immobilisering, kirurgi/traume, akutte indremedisinske tilstander, malignitet (er progessiv faktor), intravaskulære katetre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Nevn noen risikofaktorer for VTE

A

Fedme, alder, tidligere VTE, arvelig predisposisjon, komorbiditet, hormonelle faktorer (p-piller, graviditet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hva er en fryktet komplikasjon etter VTE?

A

Post trombotisk syndrom.
20-50% av pas. med proksimal DVT får PTS, som er kronisk hevelse, tyngdefølelse, smerte og parestesi i undereks. Beste behandling er forebyggende.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Hvem skal ha medikamentell tromboseprofylakse ved indremedisinske tilstander?

A

Padua risikoskår >4 skal ha profylakse. Skåringssystemet består bla. av aktiv kreft, tidligere VTE, immobilisering, trombofili, alder >70, akutt infeksjon, osv. Profylaksen innebærer høydeos LMHW eller fondaparinuks under hele oppholdet eller inntil trombogene faktorer er sanert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hva er forskjellen på von Willebrand sykdom type I, II og III?

A

Type I: skyldes en kvantitativ reduksjon i mengden vWF. Resterende mengde fungerer fint. vWF;RCo/vWF;Ag > 0,7.
Type II: skyldes kvalitativ defekt som hindrer dannelse av multimer. WF;RCo/vWF;Ag < 0,7.
Type III: sjelden recessiv variant hvor nesten all vWF er borte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Nevn tre typer trombocytopenier

A

ITP (immunologisk trombocytopeni)
TTP (trombotisk trombocytopenisk purpura)
HIT (heparin-indusert trombocytopeni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hva er patofysiologien ved ITP?

A

Ved ITP dannes det autoantistoffer mot GPIb/GPIIb-IIIa-reseptorer på blodplatene og megakaryocyttene slik at de merkes for degradering i milten. Kan være primær (oftest idiopatisk) eller sekundær til underliggende sykdom som SLE, HIV

78
Q

Hva er TTP?

A

Trombotisk trombocytopenisk purpura er en sykdom forårsaket av mangel på proteasen ADAMTS 13 som spalter de store multimerene av vWF. Dette fører til at blodplater klebres til vWF og blokkerer kar, samt fører til hemolytisk anemi når RBC passerer trange områder.

79
Q

Hva er HIT?

A

Heparin-indusert trombocytopeni er et fall i Trc-tall under heparinbehandling. Årsaken er at heparin danner et immunkompleks med platefaktor 4 som det dannes antistoffer mot.

80
Q

Etter sentrifugering av fullblod får man plasma, buffy coat og hematokrit. Hva består de ulike delene av?

A

Plasma= vann og oppløste stoffer som proteiner, lipider, elektrolytter, hormoner. 55% av blodvolum.
Buffy coat= leukocytter og trombocytter. 1% av blodvolum.
Hematokrit= erytrocytter. 45% av blodvolum.

81
Q

Hva er hematomakrose?

A

Arvelig lidelse med økt jernopptak i tarm pga. lite eller ingen hepcidin-dannelse. Behandles med årelating (blodgivning).

82
Q

Hva bør man tenke på ved forstørret Virchows glandel?

A

Virchows glandel er en lymfeknute som ligger på venstre side under kragebeinet og SCM. Her passerer lymfe fra kroppens venstre side og hele undereks. som tømmer seg i ductus thoracicus og deretter venstre v.subclavia. Er denne forstørret bør man mistenke metastase fra kreftfokus i bukhulen til det motsatte er bevist.

83
Q

Hva er leukemoid reaksjon?

A

Leukemoid reaksjon er en betegnelse som brukes om uttalt leukocytose - 30,0-100,0 x109/L. Karakterisk funn er mange umodne leukocytter i perifert blod. Tilstanden er mest uttalt hos barn. Årsaker til en slik respons kan være alvorlig/kronisk infeksjon, akutt hemolyse eller metastatisk kreftsykdom

84
Q

Hva er en pyogen bakterie?

A

Pussdannende bakterie.

85
Q

Hva er de viktigste antistoffene ved primær og sekundær immunrespons?

A

Primær: IgM

Senkundær: IgG

86
Q

Definer kreft

A

Kreft oppstår når det skjer en endring i DNA som fører til at celler deler seg ukontrollert.

87
Q

Hva er alloantigener og alloreaksjoner?

A 
Alloantigener= ulike antigener mellom individer innen samme art. Eks. HLA.
Alloreaksjon= immunreaksjonen som fremprovoseres av alloantigener.
88
Q

Hva skiller akutt fra kronisk leukemi?

A

Avhenger av modningsgraden til cellene. Akutt leukemi= lymfoblaster, kronisk leukemi= modne lymfocytter

89
Q

Hva er lymfom?

A

Lymfekreft som utgår fra lymfocytter. Kan oppstå i alle modningstrinn fra lymfoid stamcelle til lymfocytt. Kan oppstå overalt i lymfatisk vev (lymfeknuter, milt, CNS, hud). Lymfom kan også finnes i blod og kalles da leukemisert lymfom. Dersom cellene kun fins i blod og beinmarg kalles det leukemi.

90
Q

Hva er de to hovedgruppene av lymfomer?

A

Hodgkin’s lymfom:

  • 150 tilfeller per år
  • God prognose, kureres.

Non-Hodgkin’s lymfom:

  • 1000 tilfeller per år
  • 40% aggressive og 60% indolente
91
Q

Hva kalles cellene som kjennetegner Hodgkin’s lymfom?

A

Reed-Sternberg celler, som er store celler med multiple kjerner omgitt av betennelse.

92
Q

Hva er prognosene ved Hodgkin’s og Non-Hodgkin’s lymfom?

A

Hodgkin: Svært god prognose, nesten alle blir kurert.
Non-Hodgkin:
- Aggressiv: store individuelle forskjeller
- Indolent: enkel og kontrollere, vanskelig å kurere

93
Q

Hvilken blodtype kan gis til alle og hvilken kan ikke gis til noen?

A

0 kan gis til alle fordi denne blodtypen ikke har antistoffer.
AB kan ikke gis til andre enn de med AB da de har antigen A og B.

94
Q

Hva skal man ta hensyn til ved blodtransfusjoner til fertile kvinner?

A

Man skal unngå å immunisere unge fertile kvinner. Derfor skal man type for Kell i tillegg til Rh(D).

95
Q

Dersom en gravid kvinner er Rh- og barnet er Rh+, risikerer man at mor danner antistoffer mot fosterets blod. Hva kalles denne tilstanden?

A

Hemolytisk sykdom hos nyfødte (HDFN)

96
Q

Hva er trygge tranfusjoner?

A

De man ikke gjør;)

97
Q

Nevn to typer alloreaksjoner

A

Transplantat avstøtning

Graft-versus-host reaksjon

98
Q

Hvilken diagnose tenker du på når du hører om pas. med petekkier og influensasymptomer (feber, ledd, muskelverk)?

A

Meningokokksykdom

99
Q

Nevn to immunologiske mekanismer som er viktige for å bekjempe intracellulær bakterieinfeksjon

A

Aktivering av infiserte makrofager og granulom dannelse (innkapsling)

100
Q

Hvilke to celletyper består tuberkulose-granulomer hovedsakelig av?

A

Makrofager (infisert med tuberkelbakterier) omsluttet av aktiverte CD4 Th1 celler.

101
Q

Forklar kort hvorfor tuberkulosesmitte er svært farlig for pasient med HIV

A

HIV infiserer og bryter gradvis ned CD4 T-celle immunitet. CD4 Th1 celler er svært viktig for immunitet mot TB.

102
Q

Hva er BCR-ABL?

A

Fusjonsgen mellom BCR på kromosom 22 og ABL på kromosom 9 (philadelphia kromosom). Danner et tyrosin kinase protein som er “på” og fører til ukontrollert celledeling. Anses som tilstrekkelig faktor for KML, fins også ved ALL.

103
Q

En mann har høy Hb (>18,5), påvist JAK2-mutasjon og lav EPO. Hva mest sannsylige diagnose?

A

Polycytemia vera: Økt produksjon av erytrocytter uavhengig av normal regulering. Over 95% har JAK2-mutasjon.

104
Q

Hva er essensiell trombocytose? Hvilken mutasjon er assosiert med ET? Klinikk?

A

ET er vedvarende trombocytose uten annen forklaring (Trc >450 x10^9/L). 50% har mutasjon i JAK2. Pasientene får økt risiko for blodpropp, men også blødning fordi man får en relativ vWF-mangel.

105
Q

Hva er prinsippet ved virkningsmekanismen til cytostatika?

A

Cytostatika er cytotoksisk ved å direkte eller indirekte skade DNA eller mitoseprosessen slik at cellene ikke klarer å dele seg, men heller programmerer apoptose.

106
Q

Senbivirkninger av cytostatika er ofte irreversible i motsetning til de akutte. Nevn noen senbivirkninger

A

Sekundærkreft, sterilitet, organsvikt (lungefibrose, hjertesvikt)

107
Q

Hvor raskt skal man starte AB-behandling ved mistanke om sepsis?

A

Innen 1 time etter første kontakt med helsevesenet.

108
Q

Vanligste sopp som forårsaker infeksjon

A

Candida Albicans (gjærsopp)

109
Q

Hva er vanligste muggsopp som gir infeksjon?

A

Aspergillus

110
Q

Nevn to klasser antimytika?

A

Azolpreparater (flukonazol som tar candida) og Echinocandiner (bredere, tar aspergillus)

111
Q

Hvor lenge skal candidemi behandles?

A

14 dager etter negativ blodkultur

112
Q

Når skal man tenke på invasiv soppinfeksjon?

A

Immunsupprimerte, nøytropene, kreft, eldre, mage-tarmkirurgi, parenteral ernæring (TPN), CVK, langvarig og bredspektret AB

113
Q

Hiv-pasient med tørrhoste og lav saturasjon. Hva mistenker du?

A

Pneumocystis jerovecii

114
Q

Hva er behandling av pneumocystis?

A

Bactrim (trimetoprim-Sulfa) i høye doser

115
Q

Definer dysenteri

A

Dysenteri er en betenglese på febril diaré med blod og indikerer invasiv tarminfeksjon. Typisk brukt om gastroenteritter forårsaket av Shigella eller amøber.

116
Q

Hva menes med at antibiotika har en selektiv toksisitet?

A

Antibiotika har en selektiv toksisitet fordi målmolekylene er unike og vitale for bakterier.

117
Q

Hva er postantibiotisk effekt (PAE)?

A

PAE er ettervirkningen antibiotika har på bakterien etter at konsentrasjonen har falt under MIC. Betalaktamer har PAE på kun 2 timer og krever hyppigere dosering.

118
Q

Nevn en to grunner til at man ikke skal bruke cefalosporiner dersom penicilliner gjør nytten

A

Cefalosporiner har økt nyretoksisitet og økologisk skygge. Kan føre til kolonisering med Clostridium Difficilé

119
Q

Hva er eneste indikasjon på vancomycin-tabletter?

A

Clostridium difficilé infeksjon, har lokal virkning.

120
Q

Hva er det kinolonet som brukes mest i Norge?

A

Ciprofloksacin. Har et bredt spekter som spares til komplisert infeksjoner, men svært resistensdrivende og mye bivirkninger (aortaruptur osv.)

121
Q

Nevn 3 molekylære mekanismer for antibiotikaresistens hos bakterien

A

Endring av målmolekyl.
- Eks. mutasjon i genet som koder for penicillinbindende protein eller overproduksjon av målmolekyl så AB ikke klarer å hemme vekst.

Nedsatt opptak av antibiotika
- Eks. pumpesystemer og økt effluks eller lukking av poriner.

Endring av selve AB-molekyl
- Eks. bakterien prod. enzymer som gjør AB mindre aktiv (betalaktamaser)

122
Q

Hvordan spres antibiotikaresistens mellom bakterier?

A

Mutasjonsbasert resistens spres til datterbakterier ved deling.
Horistontal genoverføring kan spres til alle mikrober.

123
Q

Hva er de tre hovedmekanismer for horisontal genoverføring?

A

Transduksjon: Via bakterofager
Transformasjon: Opptak av ekstracellulært DNA
Konjugasjon: Ligger inntil hverandre og utveksler eks. med plasmid

124
Q

Hva er hoveddriveren bak resistensutvikling?

A

Bruk av antibiotika….

125
Q

Definer begrepet “feber uten kjent årsak”

A

Feber uten kjent årsaker er feber i 3 uker (>38,3 grader) og ingen diagnose etter tilstrekkelig utredning i sykehus eller poliklinikk

126
Q

Hvilke tre sykdomsgrupper bør man tenke på under utredning av langvarig feber av ukjent årsak?

A

Infeksjon
Malignitet
Revmatologiske tilstander

127
Q

Hva er dødeligheten ved septisk sjokk?

A

40%

128
Q

Hvilken mikrobe er den aller vanligste årsaken til bakteriemi?

A

E.coli (32%)

129
Q

Hva er forskjellen på den gamle og den nye sepsisdefinisjonen?

A

Gammel definisjon:

  • Sepsis: infeksjon + inflammasjon (>2 SIRS)
  • Alvorlig sepsis: sepsis med organsvikt
  • Septisk sjokk: sepsis med hypotensjon etter adekvat væskebehandling

Ny definisjon:

  • Infeksjon: Sepsis uten organsvikt
  • Sepsis: infeksjon + organsvikt (>2 qSOFA)
  • Septisk sjokk: sepsis og behov for vasopressor og/eller laktat til tross for adekvat væskebehandling
130
Q

Hva er en fryktet komplikasjon til sepsis?

A

DIC (disseminert intravaskulær koagulapati), som nesten alltid forekommer ved septisk sjokk. Inflammatoriske cytokiner og LPS øker aktivering av koagulasjonssystemet slik at man får nedsatt mengde koagulasjonsfaktorer og blodplater. Dette fører til trombosering i mikrosirkulasjonen og økt blødningsrisiko. De naturlige koagulasjonshemmerne antitrombin og protein C brukes opp (lav protein C er forbundet med dårlig prognose). De viktigste markører er økt INR, redusert Trc, økt D-dimer

131
Q

Hva er empirisk antibiotikaregime ved mistenkt infeksjonsfokus i abdomen?

A

Ampicillin + gentamicin + metronidazol

132
Q

Hva tåler mest av et nakent og et kappekledd virus?

A

Nakent virus tåler mer tørke, syre, galle, høy temperatur og sprit. Overlever i GI-traktus og smitter fekalt-oralt.

133
Q

Hva består et virus av?

A

Genetisk materiale (DNA eller RNA)
Kapsid (proteinkappe dannet fra egne gener)
Evt. lipidkappe (hentet fra tidligere vertscelle)

134
Q

Hvilken type virus er hiv?

A

Hiv er et retrovirus i underfamilien lentivirus. RNA-virus med revers transkriptase.

135
Q

Hvilken test må man ta dersom man får en reaktiv Hiv Ag/As-kombotest?

A

Western Blot

136
Q

Hva er behandling av influensa?

A

Tamiflu: Effekt av behandling krever rask oppstart innen 48 timer.
Forebyggende Cefotaksim: Dersom pas. er dårlig

137
Q

Hva menes med antigen shift og antigen drift mtp. influensaviruset?

A

Antigen shift fører til en stor endring i influensaviruset og pandemi. Nye H- og N-antigener dannes ved miksing av gensegmenter fra eks. dyrestammer.
Antigen shift fører til sesonginfluensa og er mutasjoner i eksisterende antigener slik at de slipper unna immuniteten.

138
Q

Hvem skal ha influensavaksine?

A

Eldre > 65 år, gravide etter 12. svangerskapsuke, alle med kronisk sykdom (diabetes, nyresvikt, hjertesvikt, osv.), immunsupprimerte

139
Q

Hvilke organer rammes oftest ved ekstrapulmonal tuberkulose?

A

Lymfeknuter, GI-traktus, urinveier, pleura, CNS

140
Q

Hva er vanligste anges ved septisk artritt og osteomyelitt?

A

Gule stafylokokker.

141
Q

Hva er spondylodiskitt?

A

Spondylodiskitt er en bakteriell infeksjon i mellomvirvelskive, samt øvre og nedre virvel. Fører ofte til abscessdannelse fortil (psoasabscess) eller baktil (epiduralabscess).

142
Q

Hva er Erythema migrans?

A

Hudutslett som kommer 7-14 dager etter flåttbitt.

143
Q

Hva er den farligste arten av plasmodium-parasitten som forårsaker malaria?

A

Plasmodium falciparum.

144
Q

Vivax og ovale kan ligge i dvale i mnd.-år før de forårsaker malaria. Hvor gjemmer de seg?

A

I leveren.

145
Q

Hva er empirisk behandling ved mistanke om meningitt?

Hvilket medikament legger man til ved hjerneabscess?

A

Cefotaksim: bred dekning av pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, samt gram negative (unntatt enterokokker.

Ved hjerneabscess legger man til metronidazol som dekker enterokokker, listeria og anaerober.

146
Q

Hva er vanlige agens og behandling av encefalitt?

A

Herpes simplex virus I eller II, Varicella zoster.

Behandles med Acyklovir

147
Q

Hva er nøytropen feber og hvorfor er det en ø-hjelps tilstand?

A

Nøytropen feber er nedsatt antall nøytrofile granulocytter og samtidig temp. >38 målt flere ganger eller >38,5 målt én gang.
Nøytropen feber er en ø-hjelps tilstand da disse pasientene han ha en alvorlig infeksjon hvor eneste symptom er feber pga. dårlig immunrespons.

148
Q

Hvilken analyse i blod er mest pålitelig til å fastslå Vitamin B12-mangel?

A

MMA (metylmalonsyre), som vil være økt ved B12-mangel.

Homocystein vil være økt ved både folat- og B12- mangel.

149
Q

Hvilket antibiotikum tar både gule stafylokokker og streptokokker?

A

Klindamycin

150
Q

Hva er tumorlysis syndrom?

A

Tumorlysis syndrom oppstår 48-72 timer etter oppstart av cellegift-behandling og skyldes en massiv nedbrytning av neoplastiske celler som fører til akkumulering av avfallsstoffer i blodet. Tilstanden er vanligst ved kreftformer som responderer godt på cellegift, eks. akutt leukemi. Tidlige tegn er hyperkalemi, hyperfosfatemi og hyperurikemi (urinsyre fra DNA-nedbrytning). Dette kan føre til nyresvikt (obstruksjon av urinsyre krystaller, nefrokalsinose) og arytmier.

151
Q

Nevn noen virkningsmekanismer for cellegift

A

Cellegift han mange ulike angripspunkter. Prinsippet er å direkte eller indirekte skade DNA eller mitoseprosessen slik at cellen ikke får delt seg, men programmerer apoptose. Virkningsmekanismer kan være promotere DNA-skade, hemme DNA-reparasjon, hemme dannelse av mikrotubuli for mitose, hemme transkripsjon, osv.

152
Q

Nevn noen akutte og sene bivirkninger av cellegift

A

Akutte: Ofte reversible

  • Pancytopeni
  • Kvalme, oppkast, diaré, tap av appetitt
  • Delvis eller fullstendi alopecia
  • Tørre slimhinner, munnsår

Sene: Ofte irreversible

  • Sekundær kreft
  • Organsvikt (lungefibrose, hjertesvikt)
  • Sterilitet
153
Q

Hva er stadieinndelingen I-IV ved lymfom?

A

I: 1 glandelstasjon
II: >1 glandelstasjon på samme side av diafragma
III: Begge sider av diafragma
IV: Involvering av ekstralymfatisk organ/vev

154
Q

Hvilken struktur fins kun i thymus og brukes for å histologisk skille mellom thymus og eks. lymfeknuter?

A

Hassalske legemer som er runde strukturer av epitelceller.

155
Q

Hvilke syre-baseforstyrrelser vil forekomme i forløpet av sepsis?

A

Tidlig i forløpet: Respiratorisk alkalose pga. hyperventilering
Senere i forløpet: Metabolsk acidose pga. anaerob metabolisme, laktat og cytokiner

156
Q

Hva er smittekjeden?

A 
Smittestoff
Smittekilde
Utgangsport
Smittemåte
Inngangsport
Smittemottaker
157
Q

Hva er patofysiologien bak sirkulasjonssvikt ved sepsis?

A

Bakterier og bakterietoksiner aktiverer immunsceller systemisk, også i lever og milt, slik at man får en enorm cytokinrespons. Dette gir systemisk vasodilatasjon og lekk av væske ut i vev som git hypovolei og hypotensjon. I tillegg får man en global hjertesvikt som gjør at hjertet pumper dårligere, samt en svikt i mikrosirkulasjonen eller intracellulært.

158
Q

Du mistenker sepsis med infeksjonsfokus i lungene. Hvilke prøver tar du i mottak?

A

Blodkultur x2
Halsdyrkning
Ekspektorat
Nasopharynx

159
Q

Hva må ekskluderes før behandling av folatmangel?

A

Vitamin B12 mangel, da tilskudd av folsyre kan maskere en underliggende B12 mangel og folsyre vil ikke korrigere evt. irreversible nevropatier.

160
Q

Hva er vanligste mikrobe og behandling av cellulitt?

A

Gule stafylokokker.

Kloksacillin, evt. + klindamycin

161
Q

Hvilket ages forårsaker mononukleose?

A

Hovedsakelig Epstein barr virus. 5-10% forårsakes av Cytomegalovirus.

162
Q

Hvordan diagnoseres hiv?

A

Hiv Ag/As-kombotest: Kombinert IgG og antigen, best 3-6 mnd. etter mulig smitte
Hiv Western Blot: Dersom reaktiv Ag/As
Hiv kvantitativ PCR: Kontroll og effekt av behandling
Supplerende tester ved påvist hiv: CMV, HBV, HCV, Tb, osv.

163
Q

Hva er fibrinogen?

A

Fibrinogen dannes i leveren og sirkulerer i løselig form. Ved koagulasjon omdannes fibrinogen til uløselig fibrin.
Fibrinogen er et akuttfase protein, og ses i økt kons. ved eks. inflammasjon.
Lav kons. av fibrinogen medfører økt blødningstendens, og sees ved leverlidelser og DIC.

164
Q

Hva indikerer positiv D-dimer?

A

D-dimer indikerer pågående koagulasjon med fibrindannelse og plasminaktivering med fibrinolyse.

165
Q

Hva står CHICAGO for? (årsaker til lymfadenopati)

A 
C: Cancer
H: hypersensitivitetsreaksjoner
I: Infeksjoner
C: Collagene vaskulære sykdommer
A: Atypiske lymfoproliferative sykdommer
G: Granulomatøse sykdommer
O: Others
166
Q

Hva bør være med i beskrivelse av lymfadenopati?

A
  • Lokalisert eller generalisert
  • Størrelse: >2cm i over 4 uker må undersøkes grundig
  • Konsistens: Hard indikerer malignitet, ømme indikerer inflammasjon
  • Fiksert eller bevegelig: Fiksert til underlaget typisk ved malignitet
  • Ømhet
  • Hudforandringer
  • Avgrensning
  • Forstørret lever eller milt?
167
Q

Hva kjennetegner blaster i blodutstryk ved akutt leukemi?

A

Blaster har kondensert kjernekromatin, fremtredene nukleoli (hvit oppklaring i kjernen), høy kjerne/cytoplasma ratio og cellen er større enn normalt

168
Q

Hva er behandling av ET?

A

Lavrisiko pas <65 år, uten tidligere blodpropp og Trc<1000: ASA
Høyrisiko pas >65 år eller tidligere blodpropp eller Trc >1000: Cytoreduktiv behandling for å redusere platetall

169
Q

Hva er Virchows triade for trombose?

A

1) Stase: Hyperviskositet, immobilisering, fedme, graviditet
2) Hyperkoagulapati: Trombofili, malignitet, østrogener
3) Karveggsskade: Alder, tidligere VTE, kirurgi, traume

170
Q

Aplastisk anemi kan være idiopatisk ervervet, medfødt eller sekundær. Nevn noen årsaker til sekundær aplastisk anemi

A

Medikamenter: Cytostatika, trimetoprim sulfa
Infeksjon: Virushepatitter
Stråling
Kjemiske agens

171
Q

Hva er glukose-6-fosfat dehydrogenase defekt?

A

Verdens vanligste enzymdefekt, 400 millioner globalt. X-bundet recessiv nedarvet defekt i et enzym som beskytter RBC mot oksidativt stress (får ikke dannet NADPH). De fleste er asymptomatiske, men spesielle triggere (infeksjon, medikamenter, favabønner) kan utløse akutte hemolytiske episder. Bærere kan være delvis beskyttet mot malaria.

172
Q

Hvilken koagulasjonsfaktor mangler ved hemofili A, B og C?

A

Hemofili A: Faktor VIII
Hemofili B: Faktor IX
Hemofili C: Faktor XI

173
Q

Hemofili kan inndeles i mild, moderat og alvorlig avhengig av nivå av funksjonell faktor. Hva kjennetenger alvorlig form?

A

Alvorlig: <1% faktor, spontane ledd- og muskelblødninger
Moderat: 1-4% faktor, alvorlig blødning etter små traumer, av og til spontan blødning
Mild: 5-25% faktor, blødning etter små traumer og kirurgi

174
Q

Hvordan er arvegangen ved hemofili? Påvirkes de som kun er bærere av genet?

A

Hemofili A og B har X-bundet recessiv arvegang og rammer kun gutter. Familieanamnesen er ikke alltid positiv, ca. 30% har ny mutasjon. Kvinnelige bære har en gjennomsnittlig faktorkons. som er halvparten av det normale og kan ha økt blødningsrisiko ved kirurgi.
Hemofili C har autosomal recessiv arvegang.

175
Q

Hva er de vanligste årsakene til eosinofili?

A

Allergi og parasittinfeksjon.

176
Q

Fra hvilken celle utgår KLL?

A

B-celler. Diagnosen bekreftes ved påvisning av monoklonal populasjon av B-celler >5x109/L med karakteristisk immunfenotype og morfologi

177
Q

Hvem med KLL skal ha behandling?

A

Ulogisk at disse pasientenen kommer inn i et pakkeforløp da de fleste ikke trenger behandling. Kun behandling dersom pasienten har symptomer: Beinmargssvikt (Binet stadium C), B-symptomer, sjenerende lymfadenopait, autoimmun hemolytisk anemi eller ITP som ikke responderer på steroider.

178
Q

Hva er indikasjon på behandling av myelomatose?

A

CRAB: Hyperkalsemi, nyrevikt, anemi, skjelettsykdom
>60% plasmaceller
FLC ratio >100
>1 skjelettlesjon

179
Q

Ved myelomatose og MGUS snakker man om sFLC ratio. Hva er det?

A

sFLC ratio er ratio kappa/lambda lette kjeder i serum. Dersom ratio kappa/lambda er >4.0 eller <0.05 tyder dette på en sterkt økt produksjon av den ene lettkjedetypen forenlig med en monoklonal gammopati og økt risiko for at MGUS utvikles til myelomatose.

180
Q

Hva er plasmacytom?

A

Lokalisert malign svulst bestående av monoklonale plasmaceller (lokalisert form for myelomatose).
Deles inn i solitær/medullær tumor som sitter i beinmarg, og ekstramedullær tumor som er lokalisert utenfor beinmarg (ofte ØNH).

181
Q

Hva kjennetegner HUS?

A

Triaden hemolytisk anemi, uremi og trombocytopeni.

182
Q

Hvilke to molekyler på hhv. T-cellen og APC skaper signal 2 ved aktivering av naiv T-celle?

A

CD28 på T-celle og B7 på APC.
APC har kun B7-ekspresjon ved infeksjon. Dersom det ikke er infeksjon blir T-cellen anerg (=ikke-funksjonell, zombie celle)

183
Q

Hvilke cytokiner skilles ut av reg T-celler for å dempe inflammatoriske T-celler?

A

TGF-beta og IL-10

184
Q

Hvem types for Kell-systemet?

A

Blodgivere og kvinner i fertil alder types. Ellers ikke mottakere eller gravide.

185
Q

Nevn konsekvenser for fosteret ved HDFN?

A

Hemolytisk sykdom hos foster og nyfødt.

  • Anemi: antistoffer mot RBC som destrueres i lever og milt
  • Hepatosplenomegali: Kompensatorisk økt erytopoiese
  • Erytroblastose: Umodne RBC med kjerne i blodet
  • Føtal hydrops: Ødem, ascties, pleuravæske pga. redusert albuminproduksjon i leveren som driver erytropoiese
  • Økt bilirubin
  • Evt. fosterdød
186
Q

Hva er forebyggende tiltak ved Rh(D)- kvinner med bekreftet Rh(D)+ foster?

A

Mor får anti-D intravenøs immunglobulin i uke 28 samt innen 72 timer etter fødsel. Dette forhindrer alloimmunisering effektivt.

187
Q

Er ABO-uforlikelighet mellom mor og foster farlig?

A

Nei, som regel helt ufarlig. Noe antistoffer fra mor vil kunne passere placenta og gi en beskjeden anemi og ikterus. Vanlig årsak til lysbehandling av nyfødte.

188
Q

To strategier for bedre levetid for et transplantert nyre?

A

1) Optimalisere HLA-I og II match

2) Immunosuppresive medikamenter før og etter transplantasjon

189
Q

Foster har FNAIT med indre blødninger. Mor har HLA-1bb og barnet har HLA-1a. Hvilke trombocytter gir du til barnet?

A

HLA-1bb trombocytter

190
Q

Nevn tre virus som er assosiert med human kreft. Hvordan kan virus medføre kreftsykdom?

A

Papillomavirus: Cervix cancer
Hepatitt B: Hepatocellulært carsinom
Epstein barr virus: Burkitt’s lymfom, nasofaryngeal cancer
Onkogene virus medfører kronisk infeksjon hvor virale proteiner overstyrer cellens regulering av celledeling. Påvirker tumor suppressorer og onkogener.

191
Q

Hvilke to molekyler trenger hiv-viruset for å trenge seg inn i vertscellen?

A

1) CD4 molekylet

2) CCR5 (fins på T-celler, makrofager og dendrittiske) eller CXCR4 (fins kun på T-celler)

2510 (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions