Resistecia A Infeccoes Flashcards
Como é o Desenvolvimento de Doença Infecciosa
Primeiro temos que Barreira epitelial e A baixo dela temos células residentes com sensores capazes de reconhecer patógenos.
Quando a infecção acontece, há s Captura do antígeno que os leva para os órgãos linfoides Drenantes,
lá cria-se a imune adaptativa, e voltam para o local de infecção e responde eliminando os micro.
Sobrando apenas os clones de memória no fim.
Bactérias Extracelulares: Imunidade Inata
Células que reconhecem, possuem toll, por exemplo LPs que é reconhecido. ( TLR4)
Ativação de TLRs de superfície. Tem moléculas adaptadoras ( mid 88) que são recrutadas para desencadear a resposta celular. Ativa a NF kb, que vai para transcrição de genes para a produção de citocinas pró inflamatórias e ativação dessas células pra capturar o antígeno. Ou via, do TRIF, que ativa o IRF, que leva a ativar o interferon 1 responsável um estado antiviral da célula.
FAGOCITOSE
passos que eu já sei (enzimas ) induzir Espécies reativas de oxigênio- gases são tóxicos, membranas desestabilizadas.
Ativação de enzimas- Óxido nítrico e peróxido de hidrogênio
Bactérias Extracelulares: Imunidade AdaptaMva
Célula saiu do dedo para o órgão linfoide, a produção de citocinas ( IL 1b IL 6 TNF IL 12( produção de INF y direciona para o th1) ) leva a indução de células T e sua diferenciação. Th17- gera a liberação de IL - 17 para a medula produzir neutrófilo. ( IMPORTANTE PATA A FAGOCITOSE)
O choque séptico das bac extracelulares
Quando elas caem na corrente sanguínea repleta de leucócitos levando a um efeito vascular no corpo todo. Produção de citocinas que Altera a coagulação sanguínea, os componentes ativam neutrófilo e produtos de reativos de oxigênio
Vasodilatação e contrição.
Imunidade Inata à Bactéria Intracelulares
Ativação de TLRs e/ou Inflamassoma
A bac intra vai estar na células, e lá dentro tem o trl de endossoma que estão em vesículas do fagocitos ou inflamassoma. ( leva a produção de IL o b). Transcreve pro IL in qje não tem função biológica, leva precisa ser clivada. Essa vluvagem é a caspase1 e essa via produz ao invés de IL ib ela produz pro e no citosol tem a bac fagocitada ela pode escapar e infectar a célula e escapa da ativação de enzimas para produzir espécies reativas de oxigênio. Se tá no citoplasma as enzimas não são ativadas assim já outras vias de ativação para destruir a bac. Uma delas é a ativação dos infkmassimas, que está dispersa no citoplasma mas ao ativar a célula oligimerizacao uma estrutura/ plataforma qje tem sítios de reconhecendo de patógeno, região de adaptará moléculas assim como a mid 88 e tem outra parte que induz sinal intracelular. A mol adaptará vai ativar caspase e a 1 cliva a pro IL 1b gerando IL 1b madura que é secretada que vai se ligar aos seus receptores e tem função pro inflamatória.
Imunidade AdaptaMva à Bactérias Intracelulares: Papel de TCD4+ e TCD8+
Célula chegou no lin, foram diferenciados para th1 e vão pro foco da infecção. O ce4 já tem maquinaria pra produzir interferon y, e lá a célula reconhece o antígeno que com a produção de INF ativa os macrofagos QUE mata as bactérias que estão nos vacuolos que produzem reativos de oxigênio.
Cd8 mata células infectadas
Fale sobre th1 e th17 e seu papel nas bac intra e extra- pode cair na prova
Papel de IFN-γ
- AMvar macrófagos infectados: produção de espécies reaMvas de oxigênio (ROS), aMvação da ez iNOS (oxido nítrico sintase induzível), enzimas lisossomais;
- Atua em células B, promovendo a mudança de classe de IgG (IgGa) e inibição de isoMpos dependentes de IL-4;
- Amplifica a resposta Th1 e inibe a diferenciação para Th2
- Aumenta moléculas envolvidas na apresentação do anhgeno como MHC-II, TAP, componentes do proteassoma, HLA-DM e moléculas coesMmuladoras nas APCs (CD80 e CD86)
Ativação dos macrofagos por th1
Cem th1 reconhece o peptídio, essa interação faz com que ela produza a citocina que se liga a receptores e produz espécies reativas de oxigênio
Papel dos Receptores Fcγ na Fagocitose
Troca de isotipo igm para igg. Opsoximizacao, ajuda da fagocitose,
Bactérias que escapam dos fagossomos: Papel dos Lifócitos T Citotóxicos CD8 (CTL)
As células infectadas, o lin b se liga e produz perforina ( poros) e granzina ( degradação por
Meio de caspases) matando a célula infectada.
Inflamação granulamotosa
Efeitos Lesivos das Resposta Imunes à Bactérias Intracelulares
Lesões mediadas por citocinas e CTLs
Infecção fúngica
Reconhecem os açúcares levando s uma ativação de uma sinalização para a formação de IL 1b e induz perfil de th17
Vírus
Receptores de vírus produzem a via do toll irf produção de ifn do tipo I
Esse inf ativa enzimas que inibem a replicação de vírus e também degradam o vírus, aumentam o processamento de antígenos,
