REPRODUCTOR Flashcards
FACTORES EXTRÍNSECOS E INTRÍNSECOS MADURACIÓN ESPERMATOGONIAS (Mencionar también los factores intrínsecos que inhiben la espermatogénesis)
FACTORES EXTRÍNSECOS: (son extrínsecos porque se producen en las células de Leydig, fuera de las de Sertoli) → testosterona, que atraviesa la membrana basal del túbulo seminífero colaborando en el proceso de espermatogénesis.
FACTORES INTRÍNSECOS: (dentro de la célula de Sertoli): GDNF; FGF2; CSF1. son hormonas y factores de crecimiento que favorecen la activación de los nichos, y transforman las espermatogonias en espermatocitos.
También podemos encontrar factores intrínsecos que inhiben la espermatogénesis, como la BMP4/proteína ósea tipo 4 y la Neuregulina 1, que frenan el proceso de maduración
Función de las vesículas seminales que por ahora solo se ha visto en animales
factor protector frente a alteraciones metabólicas significativas, las crías provenientes de machos sin vesículas seminales son muchísimo más grandes que las normales, presentan resistencia a la insulina y reducción de la fertilidad. Sin embargo, las hembras hermanas son completamente normales en todos sus aspectos.
¿Quién contrarresta la acidez de la uretra y por qué es necesario que ocurra esto?
La secreción alcalina de la glándula de Cowper, ya que un exceso de acidez destruye los espermatozoides, se necesita un pH cercano a 7.2
Mecanismos de defensa de las vesículas seminales
Segregar receptor IgG-Fc III
Producir gran cantidad de enzimas antioxidantes: SOD, GPx, GRd, para mantener la integridad de las mitocondrias
¿Quién impide la coagulación del semen?
La proteasa PSA, que la secreta la glándula túbuloalveolar que es la próstata. Interviene en la licuefacción del eyaculado. Se usa también como indicador de cáncer de próstata.
Por otro lado, también inhibe la coagulación la fosfatasa ácida (producida también por la próstata), que forma enlaces con colina de glicerofosfocolina, fibrinolisina y amilasa; añade también ácido cítrico para la formación de calcio, inhibiendo así la coagulación.
¿Qué es la semenogelina I y cuál es su función?
Es una proteína segregada por las vesículas seminales que se encarga de la coagulación del semen, formando un tapón en la vagina para que no entre más (selección natural) y se aumente la posibilidad de fecundación. Si se coagula el semen, los espermatozoides no se pueden mover, por lo que tiene que haber algo en la vagina que impide esta coagulación.
Función de las células de Sertoli. Función de las células de Leydig
Sertoli: se encargan de la espermatogénesis. A su luz tubular llegan espermatozoides ya formados
Leydig: aportan, entre otras cosas, testosterona, para favorecer el proceso de espermatogénesis
CONDUCTO EFERENTE
Los conductos eferentes tienen un sistema RAA que absorbe agua, y además hay catecolaminas; ambos favorecen la concentración del esperma y aumento de viscosidad del fluido para reducir el volumen del mismo y que así no se produzca una expansión de los túbulos.
El esperma es fértil aquí unos 13 días, pero no se almacena, sino que los conductos siempre están llenos de espermatozoides porque se forman continuamente, millones cada día
EPIDÍDIMO
Su función consiste en la maduración de los espermatozoides, transporte, concentración y almacenamiento de los mismos.
Son 6 metros de este sistema de conductos
El epitelio del mismo contiene estereocilia: especializaciones apicales de las prolongaciones de la membrana plasmática que se encargan de secretar un líquido llamado licor epididimario, que es un componente del semen
Presenta control androgénico sobre la motilidad del fluido
¿Cómo se lleva a cabo el avance de los espermatozoides en el epidídimo? Se realiza por un sistema de gradiente de presión favorecido por la contracción muscular peristáltica.
Función principal de los túbulos seminíferos
espermatogénesis
¿De dónde viene el 50-70% del fluido seminal?
De las vesículas seminales
¿De qué son dependientes las vesículas seminales?
De andrógenos, en concreto de la dihidrotestosterona (en su forma reducida). Es la 5 alfa reductasa la que pasa la testosterona a DHT
¿Qué receptores contienen las vesículas seminales?
Receptores a LH/hormona gonadotropina coriónica
¿Por qué segregan las vesículas seminales receptor IgG-Fc III?
Para proteger frente a la destrucción por la IgG femenina de la vagina. El espermatozoide es una célula ajena a la vagina, la cual va a actuar para destruir esa célula que no es propia. Para evitarlo, las vesículas seminales le aportan al esperma este receptor, de forma que la IgG femenina que se activa se une a ese receptor para que los espermatozoides continúen viables. Es una forma que tiene el espermatozoide para engañar al sistema inmunitario vaginal
Nervios involucrados en la inervación del apto. reproductor masculino.
nervios hipogástricos
¿Quién inerva al cuerpo cavernoso, con qué misión?
al cuerpo cavernoso lo inerva el parasimpático. Este cuerpo cavernoso es una estructura con gran cantidad de lagunas que se llenan de sangre cuando hay vasodilatación para producir la erección del pene. la misión del parasimpático es la de permitir la vasodilatación de las arterias y aumentar el flujo sanguíneo
¿Quién permite la contracción de la musculatura tubular para empujar el esperma hacia el exterior?
el simpático
¿Cuál es el órgano diana de los estrógenos? ¿Cuál es su acción?
actúa sobre todos los reproductores femeninos, pero en especial sobre el útero. Su acción consiste en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y colaboración en el control del ciclo menstrual femenino
¿Cuál es el órgano diana de la progesterona? ¿Cuál es su acción?
Útero y mamas. favorece el desarrollo del endometrio en el útero. inhibe la producción de leche por las mamas
¿Por qué no están los espermatozoides y espermatocitos en contacto con la sangre y las espermatogonias sí?
Las espermatogonias se encuentran por debajo de la barrera y en contacto con la circulación sanguínea, porque al contrario que los espermatozoides, esto no supone ningún problema ya que no presentan antígenos de superficie. Los espermatozoides y espermatocitos sí, y pueden ser considerados como células extrañas para el organismo
FUNCIONES DE LA BARRERA HEMATO-TESTICULAR
- Regula el paso de sangre y sustancias linfáticas desde el intersticio a los túbulos seminíferos. 2. Constituye un mecanismo que evita la destrucción del espermatozoide durante su formación (espermatogénesis), mediante aislamiento del gameto masculino haploide para evitar ser reconocido como extraño por el sistema inmune
- mantenimiento de un ambiente óptimo para el desarrollo de las células germinales.
CASPASAS
La caspasa 8 es activada por la vía extrínseca. En la mitocondria va a aumentar los niveles de estrés oxidativo, se abre el poro y se libera el complejo APAP1, que activa a la Caspasa 3, que va a llevar a cabo un proceso de apoptosis para producir la muerte de los linfocitos T
¿Afecta el déficit de testosterona suprarrenal a la función espermatogénica del testículo? Y, en el caso de la mujer, ¿Afecta la falta de estrógenos suprarrenales al ciclo ovárico?
NO, esto es porque el 95% de la testosterona masculina se forma en los testículos, y solo el 5% procede de la suprarrenal. En el caso de la mujer sí que hay un efecto sobre el ciclo ovárico.
¿Qué tres hormonas sexuales masculinas produce el testículo?
La testosterona, la DHEA y la androstendiona
¿Qué facilita la testosterona junto con la FSH a nivel de la célula de Sertoli?
Facilita la producción de inhibina, AMH, factores de crecimiento, ABP y otras proteínas
FUNCIÓN DE:
- AMH (hormona antimulleriana)
- ABP (proteína transportadora de testosterona)
- AMH: frena la diferenciación hacia el sexo femenino
2. ABP: se encarga de captar la testosterona para tener un almacén en la célula de Sertoli
TESTOSTERONA EN ORINA
40% de 17-cetosteroides
50% de metabolitos polares: dioles, trioles y conjugados por hidroxilasas
La DHT y el estradiol también se pueden medir, pero reflejan un pequeño porcentaje de la función endocrina
PRODUCCIÓN PULSÁTIL DE GnRH POR PARTE DE LAS NEURONAS HIPOTALÁMICAS
Cada 60-120 mins se produce un pulso que estimula o inhibe la síntesis y liberación de gonadotropinas
si la frecuencia de pulsos en la producción de GnRH se reduce o se aumenta, es decir pasa más o menos de 60 y 120mins, el efecto de esta hormona es inhibitorio, con lo que la producción de gonadotrofinas se reduce
sobre las neuronas que producen GnRH, que es a lo que llamamos gonadostato, pueden influir positiva o negativamente otros centros superiores
APORTE PRINCIPAL AL ESPERMA DE LAS VESÍCULAS SEMINALES
fructosa anticuerpos (receptor IgG-Fc III) enzimas antioxidantes líquido semenogelina I
APORTE D ELA PRÓSTATA AL ESPERMA
Proteasa PSA
Fosfatasa ácida
ambas para evitar la coagulación del semen
UN HOMBRE TIENE HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (afecta al 99% de todos los hombres a partir de 60-65 años, y dificulta la salida de la orina), Y EN SU CASO, EL CIRUJANO EXTIRPA LA PRÓSTATA. CUANDO SE EXTIRPA LA PRÓSTATA, ¿AFECTA EN ALGO?
No se produce PSA, lo que implica una reducción en la fertilidad, pero no influye en la viabilidad de los espermatozoides. Otro problema asociado a la extirpación de la próstata es que da lugar a una disfunción eréctil que complica el coito natural
UN HOMBRE DE 85 AÑOS, ¿SERÍA FÉRTIL?
Hay una reducción significativa de espermatogénesis. Cuanta menos cantidad de espermatocitos se depositen, menos quedan vivos. Sí podría ser fértil, pero con dificultades porque no se producen espermatozoides suficientes. Otro problema añadido sería la dificultad de la erección durante el coito
¿La testosterona se modifica con la edad?
Se reduce significativamente a partir de los 50-60 años, cada año se reduce un 1%
¿Qué aspectos negativos tiene la testosterona a nivel del hígado?
Aumenta LDL y VLDL, y disminuye HDL, lo que favorece que se formen ésteres de colesterol. Por tanto, es aterogénica
PAPEL PRINCIPAL DE LAS KISSPEPTINAS
Activar las neuronas que producen GnRH (núcleo pre-óptico)
¿Cuánto tiempo dura aproximadamente la espermatogénesis?
Unos 74 días
FASE FOLICULAR
- D1-D14
- predominio de FSH
- Crecimiento y proliferación del endometrio
- Pico estradiol que propicia picos preovulatorios de FSH y LH, que aumentan las gonadotropinas, necesario para la ovulación
Ambiente rico en nutrientes, adecuado en temperatura y humedad
FASE LÚTEA
- D14-D28
- Predominio de LH
- Aumenta la irrigación, mantenimiento de la proliferación, aumento de la secreción de moco
- pH, flujo sanguíneo y temperatura adecuados
- Estradiol algo elevado, no tanto como en la fase folicular
- Niveles altos de progesterona, necesaria para el desarrollo del embrión
¿¿Qué pasa con el embrión si no hay progesterona?
No se puede fijar en el útero
CUERPO BLANCO
Es la atresia del folículo maduro que expulsa el óvulo, un residuo de cicatrices que corresponden a cada una de las ovulaciones, estructura responsable de la producción de progesterona, indispensable para la gestación.
Tanto si el óvulo expulsado es fecundado como si no es fecundado, se forma el cuerpo blanco, la diferencia va a estar en el tiempo que continua la producción de progesterona
¿Cómo influyen los estrógenos en la musculatura lisa del útero? ¿y la progesterona? ¿Cuál de los dos suele estar en mayor proporción?
¿y durante el embarazo?
los estrógenos provocan la contracción y la progesterona la relajación
suele predominar la progesterona, pero al final de la gestación encontramos un mayor nivel de estrógenos, para ayudar al parto
¿en qué consisten algunos fármacos que evitan la caída del cabello?
Son antagonistas de la 5alfa reductasa, evitan la pérdida del cabello porque la que propicia este fenómeno es la DIHT, que proviene de la testosterona gracias a la acción de esta enzima
¿Cuál es el nutriente principal de espermatocitos primarios y secundarios? ¿Y de los espermatozoides?
de los espermatocitos el lactato, de los espermatozoides la fructosa
¿Qué pasa si medimos la testosterona en sangre? Si lo hacemos así, qué hay que medir?
Vamos a tener niveles más altos o bajos en función del momento por el ritmo circadiano que sigue. También puede darse el caso de que encontremos niveles bajos pero no se deba a un hipogonadismo, si no que la testosterona libre esté baja porque haya un incremento en la producción de ABP (proteína que se une a la testosterona para su transporte en sangre), y por tanto haya un aumento de ABP-testosterona. Tenemos que medir la testosterona libre, la proteína ABP.
¿Por qué puede verse aumentada la síntesis de ABP por parte del hígado?
Los estrógenos hacen que la ABP aumente
prolactina en célula de Leydig y en aparato reproductor femenino
- cuando hay hiperprolactinemia se producen ciclos anovulatorios y que frenan la ovulación
- Tanto en el testículo como en el ovario frena LH y frena esteroidogénesis para que no haya excesiva y no frene al eje hipotalo-hipofisiario y deje de haber procesos de maduración
- Favorece receptores LDL para que entre más colesterol y haya colesterol suficiente para que haya esteroidogénesis.
KISSPEPTINAS
Proteínas producidas en el humano en el núcleo pre-óptico y en el infundibular, que activan la liberación de GnRH, estimulan la pulsatilidad. Son reguladas por retroalimentación negativa sobre el eje hipotálamo-hipofisario
¿Qué efecto tienen los estrógenos sobre las kisspeptinas?
Las frenan por inhibición del núcleo arcuato/infundibular, retroalimentación negativa
FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA EN EL HÍGADO
- aumento de la VLDL
- aumento de LDL
- disminución HDL
- aumento de la síntesis de proteínas, al igual que en el músculo
¿Cómo varían la testosterona libre y la total con la edad? ¿ y la DHEA? ¿Y el estradiol? ¿Y la SHBG?
ambas disminuyen
disminuye tb
se mantiene
aumenta
¿Cuál va a ser el espermatozoide que llegue al óvulo?
Aquel que tiene una carga mitocondrial mayor (mayor energía) y ha recibido una cantidad de nutrientes adecuada y capacidad antioxidante (esto puede explicar el por qué de que las mitocondrias masculinas no entren, ya que a pesar de tener una gran capacidad antioxidante, al final de esta etapa van a estar muy dañadas, y si entrasen en esas condiciones darían lugar a muchas mitocondrias hijas con la carga de ADN dañada).
¿Cuándo empieza a aumentar la progesterona?
Con el pico de LH
¿Qué periodo corresponde a la transición lúteo-folicular?
3 días antes justo de la menstruación. Cuando baja la progesterona a e inhibinas, y desaparece el freno de FSH empieza a subir la LH
¿Cuándo actúa la FSH en las fases de maduración folicular?
En el inicio de la fase antral
¿A qué se llama dominancia en el ciclo folicular?
A la fase de selección del folículo que más estrógenos produzca
¿Qué es la capacitación?
mecanismo mediante el cual se activa la capacidad fertilizadora del espermatozoide por liberación de unas proteínas que protegen su cabeza
Diferencia entre orgasmo femenino y masculino
Meseta más larga y prolongada en la mujer. Además, la mujer puede tener orgasmos múltiples mientras que en el hombre no es muy frecuente
Unidad feto-placentaria
estructura que comanda el desarrollo del feto a partir de los 3 meses de gestación, órgano endocrino
¿Cómo cambia la hCG durante la gestación?
hay un pico en la primera semana y baja a las 14 semanas aproximadamente, con la aparición de la placenta
¿Qué hormona se hace imprescindible en el control del calcio durante la gestación?
la PRL y la PTH placentaria
SEÑAL PARA INICIAR EL PARTO
AUMENTO DE LOS ESTRÓGENOS SOBRE LA PROGESTERONA
CUÁNDO EMPIEZA EL CICLO OVÁRICO
EL PRIMER DÍA DE LA MENSTRUACIÓN
QUÉ EFECTO TIENE LA PROGESTERONA SOBRE EL PICO DE GONADOTROFINAS
EL AUMENTO DE LA PROGESTERONA AUMENTA LA RESPUESTA DE LH
A QUÉ LLAMAMOS RECLUTAMIENTO FOLICULAR
A LA SELECCIÓN DEL FOLÍCULO QUE SERÁ FECUNDADO
CUÁNTO TIEMPO PASA DESDE QUE UN FOLÍCULO ENTRA EN LA FASE PRE-ANTRAL HASTA QUE MADURA COMPLETAMENTE Y OVULA?
3 CICLOS OVÁRICOS, 90 DÍAS
FORMAS DE GnRH
I: regula más la LH
III: regula más la FSH
¿Reduce o aumenta la sensibilidad a la osmolaridad plasmática en la gestación?
Se reduce
¿Qué ocurriría si se alarga la fase folicular?
no afecta a la ovulación, se alarga posiblemente porque el folículo dominante no ha madurado del todo
¿Qué ocurre si se acorta la fase folicular?
probablemente se produzcan ciclos anovulatorios por receptores de FSH que no son suficientemente sensibles
¿Quién es responsable de que en última instancia se produzca la ovulación?
las enzimas proteolíticas que hidrolizan las proteínas de la pared del folículo y del ovario
¿Por qué solo entra un espermatozoide en el óvulo?
Por la reacción cortical, una vez que ocurre la reacción acrosómica y entra la cabeza del espermatozoide, se produce la liberación de enzimas proteolíticos que hay en la pared interna del óvulo que destruyen a los receptores de espermatozoides
¿Qué pasaría si durante la gestación la madre es hipotiroidea?
Puede causar problemas en el desarrollo del feto, porque este depende de las hormonas tiroideas de la madre. Si el feto es hipotiroideo no habría problema por el aporte de hormonas tiroideas de la madre
¿Qué le ocurre al feto si la madre tiene insuficiencia suprarrenal?
el feto se desarrolla adecuadamente porque produce estrógenos y progesterona de forma independiente
¿Qué ocurre si un niño presenta hipotiroidismo una vez ha nacido?
Cretinismo, déficit desarrollo óseo y del SNC
¿Cuáles son los mecanismos defensores de los linfocitos a parte de la barrera hemato-testicular?
- SERTOLI produce IL-1-ALFA, que se une a los receptores del linfocito T produciendo inhibición de la proliferación celular. También produce el TGF, que bloquea a la IL-2 producida también por las células peritubulares, y reduce la acumulación de calcio dentro de las células, necesario para el proceso de proliferación
- LEYDIG produce ACTH, que inhibe la proliferación de las células T dependiente de calcio (IP3)
También hay mecanismos de muerte de los linfocitos T, que son los del receptor FAS y las caspasas
ESPERMATOGÉNESIS
- PROCESO ALTAMENTE DEFICIENTE: el 70% del esperma se pierde
- células de la espermatogénesis consumen lactato, piruvato y alanina procedentes de las células de Leydig
- 70 DÍAS
1. Fase proliferativa: las células madre germinales o espermatogonias (diploides) derivan en los espermatocitos primarios, replicando su material genético.
2. Fase de maduración: donde tiene lugar la primera meiosis, en la cual un espermatocito primario (diploide con dos cromátidas, 2nx2) genera dos espermatocitos secundarios (haploides con dos cromátidas, nx2). Seguidamente, se produce la segunda división meiótica, en la que cada espermatocito secundario genera dos espermátidas (haploides con una cromátida, n).
3. Diferenciación celular: fase en la que la espermátida desarrolla el acrosoma, flagelo y se reorganizan el núcleo y el citoplasma para dar lugar a los espermatozoides maduros.
-
ACCIÓN DE LA DINORFINA
Frena la liberación de kisspeptinas, es decir, inhibe por retroalimentación negativa la liberación de kisspeptinas y GnRH
ACCIÓN NEUROQUININA
Estimula, por retroalimentación positiva, la liberación de kisspeptinas, y por tanto de GnRH. Efecto opuesto a la dinorfina
Acción de los estrógenos sobre las kisspeptinas
Los estrógenos frenan las kisspeptinas
¿Qué influencias tiene el gonadostato masculino?
endocrinas periféricas (testosterona y estradiol)
peptídicas (leptina)
ambientales (fotoperiodo-melatonina)
¿Por qué se produce un pico de testosterona en el desarrollo embrionario?
Nos indica que el testículo ya se ha constituido, que se ha llevado a cabo el desarrollo del tracto reproductor masculino
¿Por qué se produce un pico de testosterona a los aproximadamente 6 primeros meses de desarrollo extrauterino?
No se sabe muy bien su función, pero podría ser que se trate de una sensibilización a nivel del eje hipotálamo, hipófisis, gonadal
inhibidores/antagonistas de la 5 alfa reductasa como el finasteride
podrían ser útiles para frenar la pérdida de cabello al no producirse DHT., que produce calvicie
FUNCIONES DE LA TESTOSTERONA
- distribución superior de la grasa corporal
- Induce efecto anabolizante importante en hígado y en músculo que va en paralelo con el desarrollo de la masa ósea
- también interviene en el desarrollo de los eritrocitos por aumento de la epo
- A nivel del hígado tienen un efecto negativo ya que aumenta VLDL y LDL y disminuye HDL. En este caso, la mujer está más protegida de este efecto gracias a los estrógenos ya que estos tienen el efecto contrario por ello después de la menopausia aumenta mucho más el riesgo de accidente cardiovascular.
- Efecto sobre la laringe para desarrollar la voz masculina
- Desarrollo del epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales
FUNCIONES TESTOSTERONA + DHT
- Formación sebo, crecimiento barba, próstata
- Desarrollo puberal del pene y las vesículas seminales
- Producción de espermatozoides
- Inducción del patrón masculino de gonadotropinas, impulso sexual, conducta
- Supresión de la secreción de gonadotropinas por retroalimentación
- Diferenciación intrauterina del pene, escroto, uretra, próstata
Volumen normal de una eyaculación. Concentración normal de espermatozoides por ml de esperma
200ml aprox
<15 millones por ml se considera un problema, puede ir de 15-20 millones a 100 millones
SEMINOGRAMA REM
Someter a espermatozoides a un proceso de capacitación espermática: Eliminar el plasma seminal y las células inmóviles para que lo que queden sean espermatozoides con buena movilidad
Según la cantidad de espermatozoides que haya, se usará una técnica u otra:
>3millones espermatozoides buena movilidad–> inseminación artificial
1-3 millones–> fecundación in vitro
<1 millón –> icsi: inyección intracitoplasmática de espermatozoides
Causas iatrogénicas que podemos analizar cuando el análisis del semen indica calidad subóptima
- alteran la espermatogénesis como el metotrexato, sufasalazinas, nitorfurantoina, colchicina, quimioterapia
- supresión hipofisaria: inyecciones de testosterona o análogos del GnRH
- efectos anti androgénicos como los del sulpiride, cimetidina o espironolactona
- fallo de la eyaculación por alfa-bloqueantes, antidepresivos y fenotiazidas
- disfunción eréctil por beta-bloqueantes, diuréticos y metoclopramida
- mal uso de fármacos por anabolizantes, cannabis, heroína y cocaína
¿Qué dos factores ambientales reducen la espermiogénesis?
El calor por el uso de slips por ejemplo, y el alcohol
¿Qué factor disminuye la producción de enzimas antioxidantes que puede eliminarse de los hábitos de vida de una persona con problemas de fertilidad?
el tabaco
EXCESO Y FALTA DE SOD
- exceso–mucho H2O2, daño membranas celulares, daño espermatozoides
- falta–acumulación anión superóxido, daña proteínas y moléculas
MADURACIÓN FOLÍCULO OVÁRICO
- Durante el periodo embrionario 1.000-2.000 células germinales primarias van a dar lugar a 6-7 millones de ovocitos por ovario
- Al nacer: de esos 6-7 millones de ovocitos, sobreviven 400.000 ovocitos/ovario
- En la pubertad se atresian la mitad, quedando unos 250.000 ovocitos por ovario
- Vida fértil: cada mes madura uno de estos ovocitos, por lo que entre 400-500 ovocitos maduran a óvulos, y el resto se atrofian (99.9%), cada mes intentan madurar varios ovocitos a la vez, pero solo lo conseguirá uno
DIFERENCIAS ENTRE DESARROLLO PUBERAL HOMBRE Y MUJER
- mujer-pulsatilidad continua
- en el hombre con la edad, la cantidad de testosterona se va reduciendo poco a poco, pero en la mujer el estradiol desaparece del todo de golpe, por lo que aumentan las gonadotropinas, porque desaparece la retroalimentación negativa que el estradiol ejercía sobre ellas
- Ambos tienen un ritmo circadiano, pero en la mujer existe también un ritmo mensual por el ciclo
- em menopausia el ovario deja de ser sensible a las hormonas
- La pulsatilidad de liberación de gonadotrofinas dependen de los cambios cíclicos que se producen en el ovario, que vienen determinados por cambios estructurales, morfológicos y endocrinos (FSH, LH, estradiol y progesterona)
¿Cómo es la morfología del pico de estradiol que se produce 24-48h antes de la ovulación y por qué es así?
Es en diente de sierra, ya que si fuese de forma continua, no habría pico de gonadotropinas
Factores que estimulan la pulsatilidad: leptina/kisspeptina; histamina, NO, oxitocina, Ach, galanina, CCK
leptina/kisspeptina; histamina, NO, oxitocina, Ach, galanina, CCK
TRANSICIÓN LÚTEO-FOLICULAR
En el final de la fase lútea, unos 3 días antes de la regla, suceden cambios importantes: finalización de la fase lútea de un ciclo y el inicio de la fase folicular del ciclo siguiente en el caso de no fecundación
Hay un aumento de FSH y disminución de LH, que es lo que ocurre en el inicio del ciclo siguiente induciendo así la maduración del ovocito.
¿POR QUÉ FSH NO SE DISPARA AL FINAL DE LA FASE LÚTEA EN LA QUE HAY UN DESCENSO DE ESTRADIOL Y PROGESTERONA?
porque la inhibina A contrarresta el déficit de estradiol y progesterona.
¿Quién induce la expresión de Hand 2 y cuál es la función de esta proteína?
La progesterona es necesaria para reducir la contracción del útero e inducir la expresión de la proteína Hand2, que impide el efecto proliferador de los estrógenos.
¿Quién estimula la CRH durante la gestación? ¿Por qué es esto importante?
La propia hCG estimula la CRH, que estará elevada durante toda la gestación en la placenta, circulación materna y fetal. Será clave como señal que le dirá al organismo de la madre que el feto ha llegado a término y que hay que iniciar el parto.
Proceso proinflamatorio local crónico a nivel placentario
Se produce a través de la ciclooxigenasa y la prostaglandina E2 estimulando la vasodilatación para que lleguen más nutrientes al embrión en formación
¿Qué señales emite el embrión para impedir que el sistema inmunitario destruya sus células al reconocerlas como extrañas?
Frena la actividad de las células NK, y se libera indoleamina 2,3-dioxigenasa (metaboliza el triptófano). esta última es el factor más importante en la prevención del ataque autoinmune, ya que niveles altos de triptófano activan la respuesta del sistema inmunitario
Una de las pocas hormonas que puede atravesar la placenta
ACTH
¿Quién proporciona a la placenta los sustratos necesarios para la síntesis de hormonas requeridas para el desarrollo fetal?
La glándula suprarrenal del feto
¿Es capaz la glándula suprarrenal del feto de formar cortisol, aldosterona y catecolaminas?
Al principio NO, ya que es inmadura, es capaz de formar hidroxi-pregnenolona, dehidroepiandrosterona, dehidroepiandrosterona-sulfato y androstendiona
CORTISOL EFECTO FINAL GESTACIÓN
- maduración pulmones
- síntesis de surfactante
- inducción síntesis enzimas intestinales
hCG
- Se produce con la implantación, a los 8 días de la ovulación.
- A las 12 semanas empieza a disminuir (cuando la placenta está formada)
- Cuerpo lúteo pasa a cuerpo blanco
- Estrógenos inhiben gonadotropinas, frenan el eje impidiendo la activación de FSH y LH impidiendo la maduración de un nuevo folículo y posible fecundación.
- Induce la elaboración de progesterona y esta a su vez participa en la relajación del músculo.
MNL64
La síntesis de progesterona depende de ella, es similar a la proteína STAR, pero en la placenta, mete colesterol en la célula para que llegue a la mitocondria e induzca la síntesis de esteroides
¿Es dependiente de la GH el desarrollo/crecimiento fetal?
Todo el crecimiento fetal es independiente de la GH, pero la lactógeno placentaria tiene una estructura similar en parte a la hormona del crecimiento y en parte a la PRL, teniendo esas 2 funciones: 1. desarrollo de las mamas, 2. movimientos de sustratos equivalentes de GH (que aumentan la glucemia y disminuyen la tolerancia a la glucosa, lo cual puede ocasionar diabetes gestacional)
Otra función es la de proliferación de fibroblastos y miocitos, que van a producir el IGF-II (intermediario de la GH)
¿Por qué se produce la diabetes gestacional?
Las funciones metabólicas desencadenadas por la lactógeno placentaria para el crecimiento fetal necesitan de un aumento del metabolismo para que aumente la llegada de sustratos al feto, se necesita obtener energía por lo que aumenta la glucemia y disminuye la tolerancia a la glucosa, lo cual puede ocasionar diabetes gestacional. Suele desaparecer después del parto y puede interpretarse como una situación fisiológica, pero igualmente ha de ser controlada. Provocará un feto de mayor tamaño que puede dificultar el parto por el canal natural
Mecanismos para evitar hipercorticalismo/síndrome de Cushing por los niveles elevados de CRH por la producción de la placenta
- aumento proteína transportadora de CRH, que la secuestra
2. reducción sensibilidad del corticotropo hipofisario al propio CRH
¿Por qué si el cortisol es tóxico para el feto, se produce tanto CRH?
- Accidente evolutivo (no tiene sentido)
- Reloj placentario (más lógico) → aumento de CRH señal para que cuando el cortisol alcance esos niveles tan elevados, sea una señal de inicio del parto
¿qué enzima actúa para evitar que el exceso de cortisol frene el desarrollo fetal? ¿Por qué puede el cortisol frenar el desarrollo fetal?
- la 11-beta-hidroxi-esteroide-deshidrogenasa-2, que transforma el cortisol en cortisona (corticoide inactivo)
- porque es diabetogénico y proteolítico
¿La función de qué ventrículo predomina en el desarrollo fetal?
En el corazón adulto el gasto del corazón izquierdo normalmente es mayor que el derecho pero durante el desarrollo fetal cambia, hay una función extra del VD, que aumenta el GC el doble que el izquierdo
La comunicación interauricular hace que la sangre arterial que viene de la madre se mezcle con la sangre venosa fetal pasando por la AD, y de ahí sale hacia todos los lugares sistémicos. El VD bombea la sangre que va al VI y la que va a los pulmones
PREECLAMPSIA
Presión arterial alta durante el embarazo, peligroso, puede llegar a eclampsia–aborto e incluso muerte madre
¿Por qué se produce un cambio en el punto de inicio del control de la osmorregulación en la embarazada?
Se reduce, de 280 a 270 aprox, por lo que cambios de por encima de 270 provocan sed, es un mecanismo de defensa para evitar un exceso de osmolaridad plasmática que reduciría el aporte de sangre a la placenta
