PÁNCREAS ENDOCRINO

Question 1

¿Qué ocurre cuando el péptido CGRP se une a su receptor?

Answer 1

aumenta la concentración de AMPc, lo que a nivel cerebral produce dolor, relacionándose sobre todo con las migrañas, la alodinia y nauseas
hay unos anticuerpos monoclonales que se ha visto que bloquean el receptor de estos péptidos, por lo que se están utilizando en el tto de migrañas con mucho éxito.

Question 2

El péptido CGRP se procesa en dos péptidos de 37 aa, ¿se relacionan con los efectos de la calcitonina? ¿Cuándo aumenta?

Answer 2

No, se relacionan con la nocicepción del trigémino, la transmisión del dolor, la alodinia, procesos vasodilatadores y migrañas
Aumenta en situaciones de HTA y DM

Question 3

¿Por qué es peligroso encontrar la PTH en altas concentraciones?

Answer 3

Una PTH en grandes cantidades es indicativa de osteoporosis

Question 4

Si se da una tiroidectomía o un tumor tiroideo y no hay calcitonina/hay mucha calcitonina, ¿Cómo se ven afectados los niveles de calcio plasmático?

Answer 4

No se alteran, ya que la calcitonina no es un factor esencial para el control de calcio en humanos. Sí lo sería en la protección frente a un exceso de resorción ósea, por lo que puede frenar la osteoporosis. La PTH y VITD sí que son reguladores de los niveles de calcio.

Question 5

ACCIONES DE LA PTH EN EL RIÑÓN

Answer 5

Impide la reabsorción de fosfato y aumenta la síntesis de vit D3 activa (1,25, (OH)² D3):

1. Aumenta la reabsorción de calcio por dos mecanismos: migración de los transportadores de calcio en la zona celular del lumen/apical; y activación en el extremo intersticial de una bomba ATP-asa que saca calcio, y de un intercambiador de socio y calcio para mantener el equilibrio.
2. La reabsorción de fosfato se impide gracias a la activación/fosforilación del factor NERF, que retira los transportadores de fosfato de la membrana, para que migren al citosol y se formen lisosomas, por tanto, hay exceso de fosfato extracelular que se elimina por orina.
3. El aumento de síntesis de vitamina D3 activa se lleva a cabo gracias a la activación/fosforilación de factor CREB, que favorece la expresión de la proteína 1-alfa-hidroxilasa, que activa a la vitamina D3

Question 6

¿Con qué se relaciona la hipercalcemia asociada a tumores malignos?

Answer 6

Con el aumento de la PTH placentaria

Question 7

Funciones de la PTH placentaria

Answer 7

1. Relajación del músculo liso vascular
2. Aumento de condrocitos en el hueso en desarrollo
3. Captación de calcio por la placenta
4. Aumenta durante la lactancia

Question 8

Consecuencias de un hiperparatiroidismo

Answer 8

1. Cálculos renales (por precipitados cálcicos)
2. Desmineralización
3. Osteoporosis

Question 9

Consecuencias de un hipoparatiroidismo

Answer 9

1. Tetania: espasmos tónicos intermitentes, con una predilección por las partes distales de las extremidades
2. Convulsiones
3. Déficits neurológicos
4. Déficits cardiacos

Question 10

¿Por qué el exceso de fosfato y calcio es muy perjudicial?

Answer 10

Un exceso de calcio precipita formando cristales de fosfato cálcico, dañando órganos como el riñón

Question 11

Diferencia funcional entre la PTH y la VITD

Answer 11

Ambas a nivel del hueso estimulan la reabsorción de calcio, la diferencia se encuentra a nivel renal: la PTH elimina el fosfato, la vitamina D aumenta la reabsorción de calcio y fosfato

Question 12

¿Qué necesita la vitD para ser activada?

Answer 12

Necesita la PTH

Question 13

¿Qué hormonas son hipercalcemiantes? ¿Cuál es hipocalcemiante?

Answer 13

Hipercalcemiantes🡪 VitD3 y PTH

Hipocalcemiante🡪 calcitonina

Question 14

¿Qué orgánulo es el que regula los niveles de calcio?

Answer 14

La mitocondria

Question 15

¿Por qué el estrés inhibe la producción de insulina?

Answer 15

El estrés aumenta la somatostatina, que inhibe a la insulina; también aumenta el cortisol, que aumenta la resistencia a la insulina, y como el cortisol es permisivo para las catecolaminas, estas también la inhiben

Question 16

¿Por qué un paciente diabético presenta un aumento de amoniaco? ¿Qué manifestaciones clínicas podemos relacionar con el aumento de este ion?

Answer 16

El glucagón estimula la proteólisis para que los aa se utilicen en la gluconeogénesis, para que estos aa puedan entrar en la neoglucogénesis, necesitan liberarse de su grupo amino, de ahí la alta concentración de NH4
Visión borrosa, atontamiento

Question 17

¿Qué ocurre si aumenta la activación del receptor para productos finales de glicación avanzada /RAGE?

Answer 17

Aumenta también NFkB, y por tanto aumentan los factores proinflamatorios

Question 18

¿Por qué encontramos grandes cantidades de radicales libres en los pacientes diabéticos?

Answer 18

Los pacientes diabéticos presentan grandes concentraciones de glucosa. Los órganos: retina, aorta, células de Schwann, riñón y cristalino presentan grandes concentraciones de aldosa reductasa, enzima que transforma la glucosa en sorbitol (con consumo de NADPH) por la vía de los polialcoholes, que solo se lleva a cabo cuando hay grandes concentraciones de glucosa, como es el caso de la diabetes. Una consecuencia del consumo de NADPH por parte de la aldolasa reductasa, es que disminuya la actividad de otras enzimas como la óxido nítrico sintetasa (eNOS), la glutatión reductasa, la catalasa y la NADPH oxidasa; lo cual conlleva a la deficiencia de los sistemas antioxidantes del paciente diabético. En concreto, si disminuye la glutatión reductasa, disminuye el glutatión reducido, por lo que disminuye la glutatión peroxidasa, lo cual aumenta la concentración de peróxido de hidrógeno, que conlleva a un aumento de ROS

Question 19

¿Se produce hipoglucemia si hay déficit de cortisol? ¿Y si hay déficit de cortisol y de GH? ¿Qué tiene que faltar para que haya hipoglucemia?

Answer 19

No, porque existen otras 4 hormonas hiperglucemiantes que participan en la contrarregulación de la hipoglucemia
Tampoco. Puede tener la glucosa baja (síndrome de Addison por ej), pero no coma hipoglucémico
Catecolaminas y glucagón, son fundamentales

Question 20

¿Cuál es la sintomatología típica de la cetoacidosis diabética?
Explicar el por qué de cada una

Answer 20

Las tres p: poliuria, polidipsia y polifagia
La poliuria (exceso de producción de orina) se da porque hay un exceso de glucosa en sangre que excede el filtrado del riñón, y arrastra agua
La polidipsia (aumento anormal de la sed) se da en consecuencia a la poliuria, para no sufrir un proceso de deshidratación
La polifagia (excesivo deseo de comer) se da porque aunque hay un exceso de glucosa, no está siendo utilizada por los tejidos por la falta o disfuncionalidad de la insulina, entonces los tejidos interpretan eso como necesidad de glucosa.

Question 21

¿Por qué se produce pérdida de peso en la cetoacidosis diabética?

Answer 21

Por el glucagón

Question 22

¿Por qué uno de los síntomas de una diabetes temprana es la visión borrosa? También relacionado con la somnolencia

Answer 22

Por el amoniaco elevado

Question 23

¿Con los picos de insulina que se producen (uno tras comer y otro unos minutos más tarde) no puede producirse una hipoglucemia?

Answer 23

No, ya que contamos con 5 hormonas hiperglucemiantes que actúan en caso de necesidad

Question 24

¿Por qué la insulina tiene un segundo pico aprox 15 min después del estímulo, tras haber sufrido una bajada?

Answer 24

Como la insulina se almacena en vesículas, cuando se produce el primer pico de insulina, este se libera de las vesículas y luego tarda un tiempo en sintetizarse más, lo que explica que a los 30 minutos vuelva a aumentar la secreción de insulina progresivamente, hasta que alcanza una meseta porque se estabilizan los niveles

Question 25

Regulación de la secreción de insulina

Answer 25

Si la glucemia aumenta de forma repentina entre 2 o 3 veces, la secreción de insulina se eleva de forma llamativa en 2 etapas: en los 3-5min, la concentración plasmática de insulina se eleva casi 10 veces; aproximadamente a los 15 minutos después del estímulo, la secreción de insulina aumenta por segunda vez y alcanza una meseta en las 2 a 3 horas siguientes.

Question 26

¿Qué función tiene el GLP-1? ¿Y el VIP? ¿Y el GIP?

Answer 26

GLP-1: Estímulo de la producción de insulina y disminución de la producción de glucagón
VIP: Vasodilatador y acción sobre el SNP, inhibe la secreción de enzimas gástricas y estimula la secreción de glucagón, insulina y somatostatina
GIP: Inhibe la motilidad gastrointestinal y secreción de ácido a concentraciones muy altas, induce la secreción de insulina, que es estimulada principalmente por la hiperosmolaridad de glucosa en el duodeno

Question 27

EFECTOS DE LA INSULINA EN TEJIDO ADIPOSO Y HEPATOCITO

Answer 27

En hígado estimula la producción de glucógeno
Estimula la producción de ácidos grasos
Activa a la lipoproteín lipasa, para facilitar el depósito en el tejido adiposo de ácidos grasos formados en el hepatocito
Inhibe la liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo
Favorece el transporte de glucosa por el adipocito (GLUT-4)
Inhibe la lipolisis
Activa a la acetil coa-carboxilasa para que se formen grandes cantidades de malonil-CoA y pueda inhibir la acil carnitina transferasa I para estimular la síntesis de ácidos grasos y no la beta oxidación (efecto contrario al glucagón)
Tejido adiposo🡪 estimula la migración de GLUT-4, formación de glucógeno, estimulación de glucolisis (aumentando mucho el piruvato y acetil coa), aumento de la síntesis de ácidos grasos, activación de la lipoproteín lipasa
Hígado🡪 inhibición neoglucogénesis de forma indirecta, ya que la insulina es lipogénica, y para que haya neoglucogénesis tiene que haber lipolisis y proteólisis, formación de glucógeno, formación de ácidos grasos, entrada de glucosa de forma pasiva a través de GLUT-2

Question 28

EFECTOS DE LA INSULINA EN EL MÚSCULO

Answer 28

Estimula la producción de glucógeno
Activa la glucógeno sintasa
Inactiva a la fosforilasa del glucógeno
Estimula la glucolisis, activando a la hexoquinasa, fosfofructoquinasa y piruvato quinasa
Estimula la síntesis de proteínas
Músculo🡪 no formación ácidos grasos, sí estímulo de la síntesis de proteínas, inhibición proteolisis

Question 29

¿Por qué favorece la insulina la entrada de glucosa en el hepatocito?

Answer 29

En el hepatocito encontramos los GLUT-2, que a diferencia de los GLUT-4, no necesitan la acción de la insulina para llevar a cabo su función. Favorece la entrada de glucosa a nivel hepático por el aumento de consumo de glucosa por formación de glucógeno y glucólisis. Al aumentar el consumo de glucosa, entra por gradiente.
Como la concentración intracelular de glucosa disminuye porque se almacena en forma de glucógeno o se metaboliza a piruvato, aumenta la entrada de glucosa en el hepatocito para mantener los niveles, es un efecto indirecto y una entrada pasiva a través de GLUT-2

Question 30

¿Dónde se degrada la insulina? ¿Y la proinsulina?

Answer 30

El principal lugar de degradación de la insulina es el hígado. También en riñón y músculos (además de otros tejidos sensibles a insulina)
Principalmente en riñón, al igual que el péptido C

Question 31

¿Cuál es la función del péptido C?

Answer 31

A día de hoy no se le conoce ninguna función, pero se usa para medir los niveles de insulina, ya que la insulina se secreta en cantidades equimolares con el péptido C

Question 32

¿Cómo se sintetiza la insulina?

Answer 32

En forma de un péptido mucho más grande, la preproinsulina con un péptido señal (péptido C). cuando se pierde el péptido señal se forma la proinsulina, que está constituida por la propia insulina y un péptido de conexión que une sus dos cadenas

Question 33

Composición de la insulina

Answer 33

Doble cadena peptídica de 21 y 30 aa, unidas por puentes de disulfuro intercatenarios e intracatenarios

Question 34

EFECTO A NIVEL PROTEICO DEL GLUCAGÓN

Answer 34

Aumenta la absorción de aa por los hepatocitos, para que pueda realizarse la neoglucogénesis
Aumenta la proteólisis para el uso de aa en la neoglucogénesis
El aa se incorpora a la vía sin el grupo amino, que se utiliza para la formación de urea (urogénico)

Question 35

EFECTO A NIVEL LIPÍDICO DEL GLUCAGÓN

Answer 35

Estimula la lipasa (libera los ácidos grasos de los triglicéridos. Este aumento de ácidos grasos se metaboliza liberando acetil-coa, que normalmente se utiliza para la síntesis de ácidos grasos, pero como está inhibida por el glucagón, se utiliza para la formación de cuerpos cetónicos, es decir, el glucagón es una hormona cetogénica)
Estimula la beta-oxidación. El acetil coa que se forma pasa a malonilcoa. El malonil coa inhibe el transportador de carnitina acil transferasa. El glucagón inhibe a la acetil coa carboxilasa, la que pasa de acetil coa a malonil coa, como no se forma malonil coa, no va a haber AG porque no está funcionando la carnitina acil transferasa, lo que SÍ hay son cuerpos cetónicos

Question 36

¿Qué significa que el glucagón sea una hormona urogénica?

Answer 36

Aumenta la producción de urea. Cuando un aa se incorpora a la gluconeogénesis, libera su grupo amino, que se usa para la síntesis de urea.

Question 37

¿Qué enzimas activa el glucagón para aumentar glucogenólisis y neoglucogénesis? ¿Cuál inhibe para inhibir la glucolisis?

Answer 37

Los enzimas limitantes de la gluconeogénesis como la PEP-carboxikinasa, la glucosa-6-fosfatasa y la fructosa 1,6-bifosfatasa
La piruvato-quinasa, que permite el paso de fosfoenolpiruvato a piruvato

Question 38

¿Qué procesos aumenta el mecanismo de segundos mensajeros por el que actúa el glucagón? ¿Y cuáles inhibe?

Answer 38

Aumenta la glucemia, la glucogenólisis y la gluconeogénesis

Inhibe la glucolisis

Question 39

Estimulantes de la secreción de glucagón (5)

Answer 39

Bajos niveles de glucosa
Aminoácidos: estimulan al glucagón y a la insulina, por ser sustratos para la neoglucogénesis
Catecolaminas como la epinefrina o la norepinefrina
Acetilcolina
Péptidos intestinales como el GIP o la CCK

Question 40

¿Qué se le administra a un diabético que se encuentra inconsciente/en coma por un exceso de insulina por ejemplo? ¿Por qué?

Answer 40

Glucagón, por su efecto inmediato a través de la glucogenólisis. Aunque se acabe la reserva de glucógeno, el glucagón sigue aumentando la glucemia por un aumento de la gluconeogénesis, por eso es tan potente

Question 41

Inhibidores de la secreción de glucagón (5)

Answer 41

Altos niveles de glucosa
Insulina
Somatostatina
Ácidos grasos y cuerpos cetónicos (inhiben a la célula alfa porque son indicativos de un estado catabólico, por lo que la inhiben para evitar que se siga produciendo proteólisis y lipolisis)
Péptido intestinal GLP-1

Question 42

¿Qué estimulan los bajos niveles de glucosa?

Answer 42

La liberación de glucagón en el páncreas, y la de catecolaminas, que potencian los efectos del glucagón.

Question 43

¿El glucagón es anabólico o catabólico? ¿Y la insulina? ¿La insulina es lipogénica o lipolítica?

Answer 43

El glucagón es catabólico. Estimula la glucogenólisis y la neoglucogénesis
Anabólica, estimula la síntesis de glucógeno, ácidos grasos y proteínas
Es lipogénica

Question 44

¿Cuánto suele valer el cociente de equilibrio entre insulina y glucagón? ¿qué significa que esté por debajo de ese valor? ¿Y por encima?

Answer 44

Suele ser un cociente similar a 2
Si está por debajo de 2🡪 estado catabólico, predomina el glucagón sobre la insulina
Si está por encima de 2🡪 estado anabólico, predominan los niveles de insulina

Question 45

¿Qué producen las células alfa de los islotes de Langerhans del páncreas? ¿Y las células beta?

Answer 45

Alfa- glucagón. Beta- insulina

Question 46

¿Por qué solo hay una hormona hipoglucemiante frente a 5 hiperglucemiantes?

Answer 46

Porque la hipoglucemia es una situación de alto riesgo, puede conllevar la muerte, por tanto, van a ser más hormonas las responsables de compensar mediante hiperglucemia una posible bajada de los niveles de glucemia, que las que se encargan de disminuir la glucemia, ya que una hiperglucemia no es tan peligrosa.
Al cerebro no le puede faltar glucosa, de ahí el peligro de la hipoglucemia