TIROIDES Flashcards
¿Podemos encontrar bocio en un hipertiroidismo? ¿Y en un hipotiroidismo?
En un hiper siempre, ya que en cualquiera de los casos se está estimulando a la TSH
En un hipo solo si se estimula a la TSH, si la afectación es por no estimulación de TRH/TSH no hay bocio, si es a nivel de transformación de las hormonas por ejemplo por un fallo de las desyodasas entonces sí puede haber bocio
El bocio/hipertrofia depende de la TSH. Si hay estimulación crónica de la TSH, lo folículos tiroideos se hipertrofian—bocio. En hipotiroidismo puede aparecer bocio porque con la disminución de yodo y la regulación por retroalimentación negativa, se estimula la síntesis de TSH, lo que causa hipertrofia de la glándula tiroides
Por qué en una fuga radiactiva se dan pastillas de yodo?
Si la glándula está saturada de yodo, no va a poder captar el yodo radiactivo que es cancerígeno (Efecto de Wolf-Chaikoff). Los iones similares al yoduro (carga negativa) son captados por la tiroides, por ello es mejor tenerla saturada.
¿Por qué se forma preferentemente T4 en el tiroides?
Como hay exceso de yodo, se forma más DIT=T2 que MIT=T1. En un hipotiroidismo se forma más T3 porque con la falta de yodo hay más tendencia a que se forme más MIT que DIT
Procesos en los que interviene la TPO
Oxidación del yoduro a yodo molecular
Acoplamiento oxidativo
Yodación de la tiroglobulina
¿Podemos sintetizar hormonas tiroideas si no hay NADPH oxidasa?
No. Para la oxidación del yoduro necesitamos la TPO, que necesita de cofactor al H2O2 obtenido a partir de O2, con lo que se necesita NADH, que viene del NADP gracias a la NADPH oxidasa (ciclo de las pentosas fosfato)
¿Las sustancias bociógenas pueden provocar un bocio endémico (zonas donde se tomen más coles, soja, etc)?
Normalmente NO se produciría bocio porque no es lo único que se come durante el día, aunque sí se podría producir en zonas deficitarias de yodo. Si el paciente tiene déficit de yoduro, la ingesta de estas sustancias SÍ podría ayudar a que apareciera bocio. Así, si el consumo de tabaco es excesivo sí podría producir problemas de tiroides. Últimamente están apareciendo más casos de hipotiroidismo entre la gente joven de zonas occidentales por la ingesta de alcohol de mala calidad, que contiene muchos tóxicos. Esto se trata de un efecto estocástico= aquel cuya probabilidad de que aparezca aumenta con la dosis de la radiación, pero la gravedad es la misma (no depende de la dosis)
Algunos autores proponen la administración de perclorato de potasio por vía oral, 1000 mg/día durante un mes con el tto. Amiodarona (antiarrítmico). Explicar por qué:
Algunos fármacos para la FA que tienen mucho yodo (como es este caso) acaban produciendo problemas de hipertiroidismo. A estos pacientes se les da cualquier inhibidor de la absorción de yodo (como es en este caso el perclorato un inhibidor de la absorción a nivel glandular) para protegerlos.
¿Por qué en el síndrome nefrótico aumenta la T4 libre?
En un síndrome nefrótico, al disminuir la concentración de proteínas plasmáticas, hay baja concentración de TBG, por lo que la T4 libre aumentaría. En una insuficiencia hepática ocurriría igual porque no hay suficiente TBG. Si la T4 libre aumenta, por retroalimentación negativa no se llegaría a un hipertrioidismo
¿Qué ocurre con la TBG y la T4 en una hiperalbuminemia y embarazo?
La TBG aumentaría, con lo que la T4 libre disminuiría. Sin embargo, las concentraciones plasmáticas se mantienen en rangos normales por la retroalimentación negativa.
¿Cuál es la importancia de la proteína de unión TBG?
La T3 y T4 no son hidrosolubles, pero a la concentración tan pequeña a la que están en plasma sí lo son, entonces teóricamente no necesitarían proteínas transportadoras, pero si la T4 estuviese libre se eliminaría por orina. Resumen: la TBG impide la pérdida de T4 por orina
La TBG actúa regulando la actividad de la función tiroidea ya que la desyodasa solo actúa sobre la T4 libre
Actúa como sistema de taponamiento para producir una cantidad regulable de T3, ya que si la T4 no estuviese unida a TBG, rápidamente toda pasaría a T3 y habría un exceso de esta última
La T4 unida está en mayor cantidad de lo normal, la T4 total también, y la T4 libre se mantiene normal. ¿Qué puede estar pasando?
Se puede pensar que hay un cambio en la concentración de TBG. Si hay un aumento de TBG circulante, va a haber un aumento de T4 unida, y disminuye la T4 libre. En principio hay un aumento de T4 unida y una disminución de T4 libre, pero se pone en marcha el mecanismo de retroalimentación negativa, aumenta la producción de T4 por el tiroides hasta que se normalizan los niveles plasmáticos, por eso la T4 libre se mantiene normal y la total estará aumentada por aumento de la T4 unida. El diagnóstico es un problema hepático (por hiperproducción de TBG) y no un problema tiroideo.
La T4 unida está en mayor cantidad de lo normal, la total también, y la libre también
Si la causa fuese un aumento de la producción de T4, esta aumenta en plasma. Esta T4 circulante aumenta la T4 total. El organismo intenta normalizar los niveles de T4 libre aumentando la captación de T4 por la TBG. Pero si el tiroides produce exceso de hormonas tiroideas, la TBG se satura y por eso tenemos aumento de T4 libre. Indica que la causa sea probablemente un hipertiroidismo
Los valores en un paciente con síntomas de hipotiroidismo revelan una T4 normal, una T4-TBG normal y una T4 total normal, ¿qué está pasando?
Hay un fallo en la desyodasa, porque la T4 no pasa a T3, y por eso vamos a tener bajos niveles de T3 propios del hipotiroidismo, esto puede ocurrir por ejemplo por un déficit alimentario. Aquí es importante el hecho de que tenemos hipotiroidismo a pesar de que todos los valores son normales, y eso es debido a que el fallo no es ni a nivel tiroideo en la producción, ni a nivel hepático por la TBG, si no de la desyodasa.
Muy importante: los valores de T4 libre son los que nos indicarán si estamos frente a un hipo o hipertiroidismo
¿Cómo se encuentran las desyodasas en un hipotiroidismo?
D1: disminuida, porque como actúa en la mayoría de tejidos, es fundamental priorizar a los fundamentales
D2: aumentada, para facilitar las hormonas tiroideas a los tejidos principales
D3: disminuye para evitar que haya menos T4
¿Por qué el hipotiroidismo aumenta mucho el colesterol?
Porque las hormonas tiroideas estimulan la formación de los receptores de las LDL, entonces si estamos ante un hipotiroidismo en el que hay una disminución de estas hormonas, no vamos a tener tantos receptores de LDL, se va a producir un acúmulo
